刺激性與窒息性氣體.ppt

,哈醫(yī)大職業(yè)衛(wèi)生學(xué)孫闊DepartmentofOccupationalHealthHarbinMedicalUniversity,刺激性氣體中毒,IntroductionChlorineNitrogenoxideAmmoniaPhosgenehydrogenfluoride,概述氯氣氮氧化物氨光氣、氟化氫,一.概述sectiononeintroduction,DefinitionandclassificationToxicologyClinicbehaviourDiagnosisPreventionandtreatment,概念及分類(lèi)毒理臨床表現(xiàn)診斷防治原則,（一）概念及分類(lèi)刺激性氣體（irritantgases）是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類(lèi)有害氣體。按化學(xué)毒作用分類(lèi):主要是酸、鹼、氧化物。常見(jiàn)的刺激性氣體有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。,（二）毒理刺激性氣體以局部損害為主，其作用的共同點(diǎn)是對(duì)眼、呼吸道黏膜及皮膚有不同程度的刺激作用，刺激作用過(guò)強(qiáng)時(shí)可引起全身反應(yīng)，重者可致喉頭水腫、喉痙攣、化學(xué)性肺炎、甚至化學(xué)性肺水腫。病變程度主要取決吸入毒物濃度、接觸時(shí)間、吸收速率、病變部位、毒物水溶性、個(gè)人反應(yīng)等。水溶性高的氯化氫、氨等氣體水溶性較高的氯、二氧化硫等水溶性低的二氧化氮、光氣等,中毒性肺水腫：濕肺其形成機(jī)制：直接損傷肺泡壁導(dǎo)致其通透性增加肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)肺淋巴循環(huán)受阻產(chǎn)生氧化物,（三）臨床表現(xiàn).急性刺激.中毒性肺水腫臨床過(guò)程可分四期：（1）刺激期（2）潛伏期（3）肺水腫期（4）恢復(fù)期,.成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）.慢性影響：慢性結(jié)膜炎鼻炎咽炎支氣管炎牙齒酸蝕癥,（四）診斷：GBZ73-20021.診斷原則：短期內(nèi)接觸較大量的化學(xué)物的職業(yè)史?，F(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料。較快出現(xiàn)急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)。結(jié)合血-氣分析等實(shí)驗(yàn)室檢查。排出其它原因所致類(lèi)似疾病。2.刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過(guò)性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸片無(wú)異常表現(xiàn)。,3.診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：x線由輕至重表現(xiàn)（1）輕度中毒：急性氣管-支氣管炎或支氣管周?chē)?。?）中度中毒：急性支氣管肺炎、急性間質(zhì)性肺水腫、急性局限性肺泡性肺水腫。（3）重度中毒：下列情況之一符合彌漫性或中央性肺泡性肺水腫。呼吸頻數(shù)28次/分;PaO28kPa;。窒息。并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱膈氣腫、心肌損害。猝死。,（五）防治原則：.預(yù)防措施：防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，加強(qiáng)衛(wèi)生技術(shù)措施、個(gè)人防護(hù)措施、保健措施、環(huán)境監(jiān)測(cè)措施。,.肺水腫處理原則：中毒性肺水腫和ARDS是刺激性氣體的主要危害。,現(xiàn)場(chǎng)處理：脫離接觸，脫去污染衣物，利用大量清水或中和劑徹底清洗被污染部位。治療原則：a.保持呼吸道通暢,降低毛細(xì)血管通透性b.改善和維持通氣功能c.合理氧療，氧濃度為50%；PEEP法d.治療感染；酸中毒；氣胸及內(nèi)臟損傷,二.氯,（一）理化特性氯（chlorine，Cl2）為具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的黃綠色氣體。分子量70.91，比重2.488，沸點(diǎn)-34.6，在高壓下液化為液體，易溶于水和堿溶液及有機(jī)溶劑。遇水先生成次氯酸和鹽酸，次氯酸不穩(wěn)定可分解為氯化氫和新生態(tài)氧，強(qiáng)氧化劑和漂白劑。,（二）接觸機(jī)會(huì)氯由電解食鹽產(chǎn)生，用于制造殺蟲(chóng)劑、漂白劑、消毒劑、溶劑、塑料、合成纖維等以及其他各種氯化物；還用于制藥、造紙、皮革、印染業(yè)以及自來(lái)水、醫(yī)院、游泳池的消毒等。液氯的灌注、貯存、運(yùn)輸發(fā)生泄露事故多。,（三）毒理氯氣主要由呼吸道吸入，其損傷作用主要由氯化氫和次氯酸所致，造成損壞部位及程度隨吸入濃度而異。吸入高濃度氯氣還可以引起迷走神經(jīng)反射性心臟驟?；蚝懑d攣出現(xiàn)電擊樣死亡。,氯氣對(duì)人的急性毒性與空氣中氯濃度相關(guān)濃度（mg/m3）毒性反應(yīng)0.061.5無(wú)不良反應(yīng)1.5稍有氣味3.09.0有明顯氣味18.0刺激咽喉90.0引起劇咳120180接觸3060分引起嚴(yán)重?fù)p害300.0可造成致命性損害3000.0深吸少量可危及生命,（四）臨床表現(xiàn)：1.急性中毒吸入高濃度氯氣，嚴(yán)重者可在12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)肺水腫，少數(shù)發(fā)生在13小時(shí)內(nèi)。表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸頻數(shù)、口唇發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速、咳白色或粉紅色泡沫痰。肺部干、濕羅音及哮鳴音，個(gè)別發(fā)生電擊樣死亡。分類(lèi)：輕度中毒中度中毒（哮喘樣發(fā)作x線可正常）重度中毒同概述2.慢性影響,（五）診斷：診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ65-2002）1.診斷原則：短期內(nèi)吸入較大量氯氣后迅速發(fā)?。慌R床癥狀、體癥、胸部X線表現(xiàn)；參照現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果；排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病。,2.刺激反應(yīng)出現(xiàn)一過(guò)性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無(wú)陽(yáng)性體征或偶有散在性干啰音，胸部x線無(wú)異常表現(xiàn)。3.診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（1）輕度中毒：臨床表現(xiàn)符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周?chē)?。胸部X線表現(xiàn)可無(wú)異常或可見(jiàn)下肺野有肺紋理增多、增粗、延伸、邊緣模糊。,（2）中度中毒：臨床表現(xiàn)符合下列診斷之一：急性化學(xué)性支氣管肺炎：胸部x線表現(xiàn)常見(jiàn)兩肺下部?jī)?nèi)帶有沿肺紋理分布，呈不規(guī)則點(diǎn)狀或小斑片狀邊緣模糊、部分密集或相互融合的致密陰影。局限性肺泡性肺水腫：胸部x線顯示單個(gè)或多個(gè)局限性輪廓清楚、密度較高的片狀陰影。間質(zhì)性肺水腫：胸部x線表現(xiàn)肺紋理增多模糊，肺門(mén)陰影增寬境界不清，兩肺散在點(diǎn)狀和網(wǎng)狀陰影，肺野透亮度降低，?？梢?jiàn)水平裂增厚，有時(shí)可見(jiàn)支氣管袖口征及克氏B線。哮喘樣發(fā)作：兩肺彌漫性哮鳴音；胸部x線可無(wú)異常。,（3）重度中毒：下列表現(xiàn)之一者：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）嚴(yán)重窒息出現(xiàn)氣胸、縱膈氣腫等嚴(yán)重并發(fā)癥,（六）處理原則1.急性中毒：立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸氧、保暖、靜臥觀察12個(gè)小時(shí)合理氧療，吸氧濃度不超過(guò)60%，PEEP法維持呼吸道通暢，霧化吸入中和劑，解痙、消泡，緊急實(shí)行氣管切開(kāi)。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用。對(duì)癥治療、預(yù)防感染、維持血壓、糾酸、利尿，營(yíng)養(yǎng)支持護(hù)理。2.慢性中毒：,（七）預(yù)防措施：氯空氣中最高允許濃度為1mg/m3衛(wèi)生技術(shù)措施：個(gè)人防護(hù)：保健措施：環(huán)境監(jiān)測(cè)：,三、氮氧化物(Nitrogenoxide),氮氧化物是氮和氧化合物的總稱(chēng)，俗稱(chēng)硝煙，除二氧化氮外，其余氮氧化物均不穩(wěn)定，遇空氣、光、水分轉(zhuǎn)變?yōu)槎趸?。NO2為棕紅色氣體，刺鼻氣味，不溶于水。,毒作用及臨床表現(xiàn),因NO2較難溶于水，故對(duì)上呼吸道粘膜、皮膚刺激作用輕微，脫離現(xiàn)場(chǎng)后癥狀緩解或消失，但吸入量較多時(shí)，經(jīng)672小時(shí)的潛伏期后，癥狀可再度出現(xiàn)，甚至發(fā)生呼吸困難，咳泡沫狀痰、紫紺等遲發(fā)性肺水腫癥狀，聽(tīng)診兩肺滿布濕羅音。對(duì)密切接觸應(yīng)觀察2472小時(shí)，注意病情變化,窒息性氣體中毒,IntroductionCarbonmonoxideHydrogencyanideHydrogensulfideMethane,概述一氧化碳氰化氰硫化氫甲烷,一、概述（一）概念及分類(lèi)窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指經(jīng)吸入使機(jī)體產(chǎn)生缺氧而直接引起窒息作用的氣體。按作用機(jī)制分為兩類(lèi)：?jiǎn)渭冎舷⑿詺怏w化學(xué)性窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體1.,（二）毒作用特點(diǎn)1.腦對(duì)缺氧極為敏感。2.有效解毒針對(duì)窒息性氣體的中毒機(jī)制和條件。一氧化碳中毒需針對(duì)形成的碳氧血紅蛋白及與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶造成缺氧；氰化氫中毒針對(duì)機(jī)體內(nèi)解離出氰離子所引起缺氧；硫化氫中毒應(yīng)針對(duì)其與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，失去傳遞電子的能力而造成的細(xì)胞內(nèi)窒息。,（三）臨床表現(xiàn)1.缺氧表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)消化、泌尿系統(tǒng)二氧化碳麻醉現(xiàn)象,2.腦水腫表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)病機(jī)制：細(xì)胞鈉離子增加，血腦屏障破壞，細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子積聚，游離脂肪酸及自由基的破壞。3.其它特征改變急性一氧化中毒時(shí)，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒(méi)有明顯的青紫；急性氰化物中毒時(shí)可表現(xiàn)為無(wú)紫紺性缺氧及未梢性呼吸困難。4.實(shí)驗(yàn)室檢查急性一氧化碳中毒時(shí)定性、定量檢查血中碳氧血紅蛋白；急性氰化物中毒時(shí)可測(cè)定尿中硫氰酸鹽含量；急性硫化氫中毒時(shí)測(cè)定尿中硫酸鹽含量或進(jìn)行分光光度計(jì)檢查，可發(fā)現(xiàn)硫化血紅蛋白。,（四）治療原則1.輸氧給予較高濃度40%50%氧氣吸入。2.解毒3.腎上腺皮質(zhì)激素4.鈣通道阻滯劑5.光量子療法治療窒息性氣體中毒6.對(duì)癥及支持療法,二、一氧化碳,（一）理化特性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性氣體。分子量28.01，比重-0.967，沸點(diǎn)190，微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆。（二）接觸機(jī)會(huì)含碳物質(zhì)的不完全燃燒過(guò)程均可產(chǎn)生一氧化碳，工業(yè)生產(chǎn)中接觸一氧化碳的作業(yè)不下70余種。,（三）毒理一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收入血，80%90%與血紅蛋白發(fā)生緊密可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO）使之失去攜氧功能，其余與血管外的血紅蛋白，如肌紅蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合。HbCO不僅本身無(wú)攜帶氧的功能，而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放，由于組織受到雙重缺氧作用，導(dǎo)致低氧血癥。,HbCo的親和力比HbO2的親和力大240倍Hb+COHbCOHb+O2HbO2HbCO+O2HbO2+CO（高壓氧）HbCOHb+COHbO2Hb+O2HbCO解離速度比HbO2慢3600倍。,2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。╠elayedencephalopathy）急性一氧化碳中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)260d的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系障礙，出現(xiàn)帕金森癥錐體系神經(jīng)損害，偏癱、病理反射陽(yáng)性、或二便失禁大腦皮層局灶性功能障礙如失語(yǔ)、失明、繼發(fā)癲癇亦稱(chēng)之為“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”,（四）臨床表現(xiàn)1.急性中毒：（1）輕度中毒：有輕至中度意識(shí)障礙，但無(wú)昏迷。（2）中度中毒：淺至中度昏迷。經(jīng)搶救恢復(fù)后無(wú)明顯并發(fā)癥。（3）重度中毒：并發(fā)腦水腫，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。臨床上常以血液中碳氧血紅蛋白水平來(lái)判斷中毒程度。2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病,（五）診斷（GBZ23-2002）急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病。少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，部分患者亦可其他臟器缺氧性改變。1.診療原則：,2.接觸反應(yīng)：吸入新鮮空氣后癥狀可消失。3.診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)輕度中毒：血液HbCO濃度高于10%中度中毒：血液HbCO濃度高于30%重度中毒：血液HbCO濃度高于50%急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病,（六）治療原則1.迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，解開(kāi)衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察患者的意識(shí)狀態(tài)。2.及時(shí)急救與治療，（1）輕度中毒者可給予吸氧及對(duì)癥治療。（2）中、重度中毒者可給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫，促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及解痙等對(duì)癥及支持治療。還應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。3.對(duì)遲發(fā)腦病者可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物以及其他對(duì)癥與支持治療。,（七）預(yù)防1.生產(chǎn)過(guò)程密閉化，防止管道和閥門(mén)泄漏。防止跑、冒、滴、漏。2.生產(chǎn)場(chǎng)所應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)，安裝一氧化碳報(bào)警器。非高原一氧化碳時(shí)間加權(quán)平均容許濃度（PC-TWA）20mg/m3。3.加強(qiáng)宣傳教育，普及自救、互救防護(hù)知識(shí)，進(jìn)入一氧化碳濃度較高的環(huán)境須帶供氧式防毒面具。,三.氰化氫,（一）理化特性氰化氫（hydrogencyanide，HCN）為具有苦杏仁味的無(wú)色氣體。分子量27.03，蒸氣比重0.94，易溶于水，其水溶液稱(chēng)氫氰酸（hydrocyanicacid）（二）接觸機(jī)會(huì),（三）毒理：氰化物的毒性主要其體內(nèi)解離出CN-引起,與線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+親和力最強(qiáng)，因而阻止了該酶中三價(jià)鐵還原，中斷了電子傳遞過(guò)程，酶所催化的生物氧化過(guò)程不能進(jìn)行，細(xì)胞內(nèi)窒息，動(dòng)脈血雖含氧量較多，但因組織細(xì)胞失去利用氧的能力，故靜脈血仍保持較高的氧飽和度，呈動(dòng)脈血的鮮紅色，使皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。,（四）臨床表現(xiàn)：主要引起急性中毒，氰化氫屬劇毒，在短時(shí)間內(nèi)如果吸入高濃度可無(wú)任何先兆，突然昏倒，立即呼吸停止，發(fā)生“電擊型”亡。臨床經(jīng)過(guò)可分四期：1.前驅(qū)期2.呼吸困難期3.痙攣期4.麻醉期,（六）治療1.處理應(yīng)十分迅速,患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，清除毒物。2.呼吸心跳驟停進(jìn)行心肺復(fù)蘇保持呼吸道通暢。3.極積加氧，機(jī)械通氣，高壓氧療法。4.解毒治療：（1）“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法：（2）4-二甲基氨基苯酚：5.對(duì)癥治療：安定，苯巴比妥，人工低溫冬眠療法，多種維生素輔助解毒。,（七）預(yù)防：空氣中氰化氫濃度（MAC：0.3mg/m3）1.改革工藝2.實(shí)現(xiàn)生產(chǎn)過(guò)程自動(dòng)化、機(jī)械化、密閉化，加強(qiáng)設(shè)備維修保養(yǎng)，嚴(yán)防泄露。3.嚴(yán)格遵守安全操作規(guī)程和各項(xiàng)規(guī)章制度，普及防毒和救護(hù)知識(shí)。4.處理事故時(shí)，應(yīng)戴防毒面具。5.含氰廢水、廢氣應(yīng)處理后方可排出。,四.硫化氫,（一）理化特性硫化氫（hydrogensulfideH2S）為具有腐敗臭蛋味的無(wú)色易燃?xì)怏w。分子量34.08，蒸氣比重1.19，沸點(diǎn)-60.7，易溶于水生成氫硫酸（hydrosulfuricacid)（二）接觸機(jī)會(huì)硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣，生活性接觸常在疏通下水道、清理陰溝、垃圾及糞池時(shí)。,（三）毒理硫化氫屬劇毒氣體。高濃度硫化氫可作用于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，引起反射性呼吸抑制，并可直接作用于延髓的呼吸血管運(yùn)動(dòng)中樞，使呼吸麻痹，引起“電擊型”死亡。,（四）臨床表現(xiàn)急性中毒:中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼和呼吸系統(tǒng)損害為主，輕度中毒中度中毒重度中毒：出現(xiàn)昏迷、肺泡性肺