冠狀動脈粥樣硬化性心臟病最新版本ppt課件

.,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,.,概念,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化致使血管腔狹窄或阻塞，或(和)冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋,中間階段損傷,動脈粥樣化,纖維斑塊,復(fù)雜病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,主要為脂肪積聚,平滑肌細(xì)胞和膠原遷移、增殖,斑塊破裂血栓形成,內(nèi)皮功能不全,動脈粥樣硬化的進(jìn)程,正常血管,輕度CAD,重度CAD,擴(kuò)張超過代償:管腔狹窄,代償性擴(kuò)張：保持固定的管腔,進(jìn)展,中度CAD,消退,冠脈重構(gòu),T淋巴細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,泡沫細(xì)胞(組織因子+),“激活的”內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(HLDDR+),正常中層平滑肌細(xì)胞,纖維帽,內(nèi)膜,脂質(zhì)核心,血管腔,中層,動脈粥硬化斑塊的解剖結(jié)構(gòu),穩(wěn)定斑塊,不穩(wěn)定斑塊,破裂斑塊,冠狀動脈粥樣斑塊,動脈粥樣硬化形成過程,多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性（絕經(jīng)后與男性相當(dāng)）。歐美發(fā)達(dá)國家較多見，近年來，在我國本病逐年增長,流行病學(xué),.,冠心病是復(fù)雜的遺傳因素和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。比較肯定的因素包括：高齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、缺乏體力活動和社會心理因素,病因與發(fā)病機(jī)制,臨床分型,隱匿型冠心病心絞痛型冠心病心肌梗死型冠心病心力衰竭和心律失常型冠心病猝死型冠心病,不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死三種病癥的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊，只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變，包括血栓形成和血管痙攣等,急性冠脈綜合征,ACUTECORONARYSYNDROME,NoSTElevation非ST段抬高,STElevationST段抬高,UstableAngina不穩(wěn)定性心絞痛,NSTEMI非ST段抬高,NQWMI-非Q波心梗QWNI-Q波心梗MyocardialInfarction心肌梗死,急性冠脈綜合征,MI,OcclusiveThrombus,PlateletAggregation,CK-MB&=MITroponin,MicrovascularObstruction,PathophysiologyofAcuteCoronarySyndromes,ACSwithpersistentST-segmentelevation,ACSwithoutpersistentST-segmentelevation,一級預(yù)防：預(yù)防各種危險因素，從而預(yù)防或延緩冠心病的發(fā)生，其對象幾乎是所有的社會人群二級預(yù)防：對冠心病病人進(jìn)行衛(wèi)生宣傳教育，對動脈粥樣硬化危險因素采取針對性措施，防止冠狀動脈病變進(jìn)展，藥物或手術(shù)防治心肌缺血、心力衰竭或嚴(yán)重心律失常,預(yù)防,穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛,心絞痛,穩(wěn)定型心絞痛StableAnginaPectoris,是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇、暫時性的缺血缺氧，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)陣發(fā)性的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，多向左臂內(nèi)側(cè)放射，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后緩解或消失,概述,病因及誘因,誘因：勞累、情緒激動、受寒、循環(huán)衰竭等病因：冠狀動脈粥樣硬化或痙攣、主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全、心肌病、左室肥厚等心外因素：嚴(yán)重貧血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲狀腺功能亢進(jìn),冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),發(fā)病機(jī)制,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脈口徑冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加67倍缺氧時亦可增加45倍但冠脈狹窄時，冠脈擴(kuò)張性血流量（相對固定）冠脈流量灌注壓=主動脈平均壓動力性狹窄（痙攣）,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛,發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,臨床表現(xiàn),靜息心電圖在正常范圍，可有陳舊性心肌梗死改變或非特異性ST-T改變發(fā)作時心電圖一過性ST段呈水平型或下垂型壓低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置心電圖負(fù)荷試驗(yàn)早期診斷冠心病的方法動態(tài)心電圖心電圖顯示缺血性ST-T改變，而當(dāng)時無心絞痛發(fā)作時，稱為無癥狀性心肌缺血。,實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查,靜息心電圖,實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查,運(yùn)動后心電圖,實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查,實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查,心肌灌注顯像隨冠狀動脈血流放射性核素很快被正常心肌攝取，而缺血心肌可顯示灌注缺損心腔造影顯示局限性室壁運(yùn)動異常正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準(zhǔn)確評估心肌的活力。,冠狀動脈造影,診斷冠心病的重要手段造影的主要指征1.胸痛似心絞痛不能確診者2.內(nèi)科治療無效的心絞痛，需明確冠狀動脈病變情況而考慮冠脈介入治療或搭橋手術(shù)者,冠狀動脈造影,診斷,典型的癥狀和體征，含用硝酸甘油后緩解，冠心病易患因素心電圖ST-T動態(tài)改變發(fā)作不典型者則需作心電圖負(fù)荷試驗(yàn)或作24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測診斷有困難者則可考慮作放射性核素檢查和選擇性冠狀脈造影,心臟神經(jīng)癥急性心肌梗死肋間神經(jīng)痛其他疾病引起的心絞痛消化系統(tǒng)疾病頸椎病變可壓迫神經(jīng)根引起心前區(qū)疼痛，表現(xiàn)為持續(xù)性鈍痛伴陣發(fā)性銳痛，可向左肩及左上肢放射，限制頸部活動可使之緩解,鑒別診斷,治療原則,減低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的形成，同時積極防治動脈硬化,一般治療藥物治療硝酸酯類藥物受體阻滯劑鈣通道阻滯劑中醫(yī)中藥其他,治療,治療,介入治療經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)、冠狀血管內(nèi)支架置入術(shù)等,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失,治療,冠狀動脈旁路移植術(shù)適用于藥物治療效果不好，介入治療又屬禁忌證或預(yù)計(jì)介入治療遠(yuǎn)期療效較差者,不穩(wěn)定型心絞痛UnstableAnginaPectoris,概述,勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導(dǎo)致缺血性心絞痛,臨床表現(xiàn),低危組：新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時ST段下降1mm，持續(xù)時間20分鐘中危組：就診前一個月內(nèi)（但48小時內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下降1mm，持續(xù)時間20分鐘高危組：就診前48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下降1mm，持續(xù)時間20分鐘,治療,一般處理緩解疼痛受體阻滯劑非二氫吡啶類鈣拮抗劑：變異型療效最好抗栓：阿司匹林、氯吡格雷他汀類降脂藥物介入治療或外科手術(shù)治療,急性心肌梗死MyocardialInfarction,劇烈而持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心電圖特征性動態(tài)改變，并可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死AMI的基本病因?yàn)楣跔顒用}粥樣硬化,概述,粥樣斑塊破潰、血小板聚集及血栓形成、冠脈動脈痙攣相互作用，當(dāng)心肌缺血持續(xù)1小時以上時，即可發(fā)生AMI,病理,左冠脈前降支閉塞：左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死右冠脈閉塞:左心室膈面（右優(yōu)勢型）、后間隔和右室梗塞，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)左冠脈回旋支閉塞:左室高側(cè)壁、膈面（左優(yōu)勢型）和左心房梗塞，可累及房室結(jié)左冠狀動脈主干閉塞:引起左心室廣泛梗死,冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）,病理,心肌病變冠脈閉塞后2030分鐘少數(shù)壞死12小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在68周形成瘢痕愈合,病理演變,血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）級無明顯心衰級左心衰，肺部啰音50肺野級有急性肺水腫級有心源性休克,病理生理,臨床表現(xiàn),先兆：乏力、胸部不適、煩躁、不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作疼痛：胸骨后壓榨性疼痛，窒息或?yàn)l死感，持續(xù)半小時至數(shù)小時，休息或含服硝酸甘油無效全身癥狀：發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增加和血沉增快等胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、納差、腹脹，呃逆,癥狀,心律失常：多發(fā)生在24h內(nèi)，以室性期前收縮最為多見，下壁心肌梗死多合并房室傳導(dǎo)阻滯低血壓和休克：為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致心力衰竭：AMI引起的左心衰竭稱泵衰竭，急性右室心肌梗死多表現(xiàn)為右心衰竭伴血壓下降,臨床表現(xiàn),癥狀,在心尖部可聞及舒張期奔馬律，S1減弱乳頭肌功能不全時，心尖部出現(xiàn)收縮期雜音室間隔穿孔時在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)粗糙的收縮期吹風(fēng)樣雜音伴震顫在梗死后23d，在心前區(qū)聞及心包摩擦音發(fā)生心力衰竭、心源性休克、心律失常時則有其相應(yīng)的體征,臨床表現(xiàn),體征,面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)：寬而深的Q波（病理性Q波）ST段呈弓背向上型抬高，或與直立的T波融合成一條弓背向上的單向曲線T波逐漸倒置背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與面向梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)相反的改變：R波增高ST段壓低T波直立并增高,ST段抬高性心肌梗死的心電圖,ST段抬高性心肌梗死,非ST段抬高性心肌梗死心電圖,心內(nèi)膜下心肌梗死：無病理性Q波；普遍性的ST段壓低0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高；對稱性T波倒置無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變,動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波急性期數(shù)小時2天內(nèi)ST段抬高單相曲線病理性Q波亞急性期數(shù)日2周左右ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置慢性期數(shù)周數(shù)月“冠狀T”形成,心電圖分期,心肌梗死的心電圖定位診斷,急性前壁、高側(cè)壁心肌梗死,一般化驗(yàn)檢查白細(xì)胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶LDH乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT血清心肌壞死標(biāo)記物,實(shí)驗(yàn)室檢查,血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化,輔助檢查,放射性核素檢查對梗死部位范圍、程度等作出定量診斷超聲心動圖心肌梗死時梗死區(qū)心肌節(jié)段性運(yùn)動幅度降低，并伴左室射血分?jǐn)?shù)降低,診斷,典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖、及實(shí)驗(yàn)室檢查老年病人突然發(fā)生原因不明的嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭，或發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，應(yīng)考慮AMI的可能，并盡早進(jìn)行心電圖和心肌酶、肌鈣蛋白測定的動態(tài)觀察，以確定診斷非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌鈣蛋白測定的診斷價值更大,鑒別診斷,心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞主動脈夾層分離急腹癥,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂室壁瘤栓塞心肌梗死后綜合征肩-手綜合征,AMI的治療原則,保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍處理嚴(yán)重心律失常、心力衰竭和各種并發(fā)癥,一般處理心電監(jiān)護(hù)建立靜脈輸液通道吸氧休息飲食保持大小便通暢鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜,治療,心肌再灌注用藥物溶栓和介入治療的方法，早期恢復(fù)冠脈血供，使缺血的心肌得到再灌注，以挽救瀕死的心肌，縮小梗死范圍，改善預(yù)后,治療,治療,藥物溶栓治療適應(yīng)證：持續(xù)性胸痛，時間30min，硝酸甘油不能緩解相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST抬高，在肢體導(dǎo)聯(lián)0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV發(fā)病在6h內(nèi)，若已發(fā)病612h，心電圖ST段抬高明顯，仍可溶栓年齡70歲，70歲以上者可根據(jù)病人體質(zhì)情況慎重選擇,藥物溶栓治療禁忌證：近期內(nèi)有活動性出血（消化道潰瘍、咯血等）或穿刺過不易壓迫止血的深部動脈嚴(yán)重高血壓，血壓160/110mmHg或疑有主動脈夾層動脈瘤有出血性腦卒中或半年內(nèi)有缺血性腦卒中史（包括短暫性腦缺血發(fā)作）出血性疾病或有出血傾向嚴(yán)重肝腎功能不全或惡性腫瘤,治療,常用溶栓藥物的劑量和方法：藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）尿激酶150萬IU加入10%葡萄糖液50100ml，30min內(nèi)滴入；46h后肝素7500IU，每12h一次鏈激酶皮試陰性后150萬IU60min內(nèi)靜脈滴入,治療,冠脈再通的臨床指標(biāo)：胸痛2h內(nèi)迅速減輕或消失ST段2h內(nèi)回降50%CPK-MB峰值時間提前（14h內(nèi)）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常,治療,介入治療經(jīng)溶栓治療冠脈再通但又再堵塞或仍有重度狹窄者，可緊急施行經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（補(bǔ)救性PTCA）直接PTCA及支架置入已逐漸開展，多數(shù)研究顯示效果優(yōu)于藥物溶栓，但要求設(shè)備及技術(shù)條件較高,治療,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,治療,球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失,治療,治療,治療,治療,其它藥物治療,硝酸酯類藥物受體阻滯劑抗凝劑抗血小板聚集藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）他汀類藥物極化液、低分子右旋糖酐、促進(jìn)心肌代謝藥物,心律失常的治療,室性期前收縮或室性心動過速：利多卡因、胺碘酮室顫：盡快非同步直流電復(fù)律緩慢心律失常：阿托品、短期內(nèi)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。藥物治療無效時宜行人工心臟起搏,心力衰竭的治療,早期出現(xiàn)肺淤血、肺水腫而不伴有周圍灌注不足者，使用利尿劑和硝酸酯類對肺水腫伴有周圍灌注不足及休克者，可使用非洋地黃類正性肌力藥物，除非伴有快心室率的室上性心動過速，一般不推薦使用洋地黃，特別是梗死早期24h內(nèi)要格外慎重,低血壓和休克治療,周圍血管張力不足：多巴胺、間羥胺、多巴酚丁胺血容量不足：706代血漿、低分子右旋糖酐酸中毒可用：5%碳酸氫鈉經(jīng)上述治療血壓不升，周圍血管明顯收縮者，謹(jǐn)慎使用血管擴(kuò)張劑，如硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明主動脈內(nèi)氣囊反搏進(jìn)行輔助循環(huán)，有助于改善冠狀循環(huán)，提升血壓,右心室梗死的治療,右心室梗死引起右心衰竭伴低血壓而無左心衰竭表現(xiàn)時，宜擴(kuò)充血容量，使肺楔壓維持在1518mmHg，可靜脈滴注低分子右旋糖酐及生理鹽水，24h內(nèi)輸液總量可達(dá)30006000ml。如低血壓未能糾正可給予正性肌力藥物，多巴酚丁胺為首選，避免應(yīng)用利尿劑。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時心臟起搏,非ST段抬高性心肌梗死治療,治療措施與ST段抬高的心肌梗死有區(qū)別抗栓不溶栓低危組（無合并癥、血流動力穩(wěn)定、不伴反復(fù)胸痛）以阿司匹林和肝素治療為主中危和高危組以介入治療首選,Aaspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯吡啶）anti-anginals抗心絞痛，硝酸類制劑Bbeta-blocker預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等bloodpressurecontrol控制好血壓Ccholesterollowing控制血脂水平cigarettesquiting戒煙Ddietcontrol控制飲食diabetestreatment治療糖尿病Eeducation普及有關(guān)冠心病的教育exercise有計(jì)劃的、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動鍛煉,預(yù)防,無癥狀性心肌缺血,概述,指有心肌缺血的客觀證據(jù)，但無心肌缺血的臨床癥狀，也稱隱匿型冠心病病人多在中年以上，無自覺癥狀，在體檢時發(fā)現(xiàn)靜息、動態(tài)或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖有缺血性ST-T變化,診斷當(dāng)靜息或心電圖運(yùn)動試驗(yàn)顯示心肌缺血，臨床上伴有動脈粥樣硬化的易患因素可確定診斷鑒別診斷自主神經(jīng)功能失調(diào)其他各種心臟疾患、電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌疾病和某些藥物都可引起ST段T波改變,診斷與鑒別診斷,合理調(diào)節(jié)飲食降低每日膽固醇攝