淺論腎移植術(shù)后高血壓PPT課件

-,1,腎移植術(shù)后高血壓,Post-transplantationhypertension,2,-,流行病學(xué),腎移植術(shù)后高血壓是一常見并發(fā)癥。術(shù)后早期高血壓發(fā)生率為2580。術(shù)后2年，高血壓發(fā)生率為5873，且20%為嚴(yán)重高血壓。Hypertensionisoneofcommoncomplicationafterkidneytransplantation,incidenceabout25-80%inearlystageafterrenaltransplantation.Twoyearsafterrenaltransplantation,theincidenceofhypertensionisabout58-73%,including20%severehypertension.,3,-,病因和發(fā)病機(jī)理,一、與受者有關(guān)的因素：1、原位腎一般認(rèn)為是原位腎過度分泌腎素血管緊張素的結(jié)果2、高血鈣Factorsinvolvedinrecipient:1.nativekidneyItisbecauseofoversecretingreninandangiotensinbynativekidney2.hypercalcemia,4,-,病因和發(fā)病機(jī)理,二、與移植腎有關(guān)的因素：1、移植腎動(dòng)脈狹窄（）2、排異反應(yīng)3、腎小球腎炎復(fù)發(fā)或新發(fā)Factorsinvolvedinrenalgraft:1.transplantrenalarterystenosis2.rejection3.glomerulonephritisrecuroroccur,5,-,移植腎動(dòng)脈狹窄（）,發(fā)生率約為125TheincidenceofTRASisabout1-25%機(jī)理類似于腎血管性高血壓，與移植腎分泌過多的腎素、血管緊張素有關(guān)Similartorenovascularhypertension,itisduetooversecretingreninandangiotensinbyrenalgraft發(fā)生TRAS的原因：多與排異、動(dòng)脈粥樣硬化、外科吻合技術(shù)、血管局部損傷扭曲、纖維化有關(guān)，狹窄部位多在吻合口及吻合口遠(yuǎn)側(cè)Thereasonis:rejection,atherosclerosis,anastomosistechnique,vascularinjury、distortionorfibrosis.,6,-,排斥反應(yīng)rejection,急性排斥（acuterejection）時(shí)：移植腎釋放較多的腎素及縮血管物質(zhì)，引起廣泛的血管收縮，腎血流量下降，水鈉潴留，導(dǎo)致高血壓高血壓發(fā)生迅速、病程短、血壓較高慢性排斥(chronicrejection)時(shí)：腎功能下降合并高血壓類似于慢性腎衰合并高血壓，高血壓發(fā)生緩慢、血壓輕中度升高、腎臟損害不可逆轉(zhuǎn)，需長期治療,7,-,腎小球腎炎復(fù)發(fā)或新發(fā)glomerulonephritisrecuroroccur,原腎臟病在移植腎復(fù)發(fā)的情形并不少見，尤其是原位腎因腎小球疾病而發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，如IgA腎病、膜增生性腎小球腎炎、局灶階段性腎小球硬化，此時(shí)高血壓與復(fù)發(fā)性腎炎相伴隨有時(shí)移植腎發(fā)生新的腎臟?。ㄖ饕悄I炎）治療目標(biāo)在于降血壓，保護(hù)腎功能,8,-,病因和發(fā)病機(jī)理,三、免疫抑制藥物1、皮質(zhì)類固醇2、環(huán)孢素（）immunosuppresivedrugs:1.corticosteroid2.CyclosporineA,9,-,皮質(zhì)類固醇與高血壓corticosteroidandhypertension,糖皮質(zhì)激素會(huì)引起高血壓，強(qiáng)的松的劑量與舒張壓的高低成正相關(guān)與激素相關(guān)的高血壓程度很輕機(jī)理：1、通過對醛固酮的作用，引起水鈉潴留2、增加血管對加壓物質(zhì)的敏感性,10,-,CsA與高血壓CyclosporineAandhypertension,據(jù)報(bào)道，腎移植后CsA治療組高血壓發(fā)生率為70.6的應(yīng)用不僅使腎移植后高血壓的發(fā)病率增加,而且還改變了大多數(shù)腎移植后高血壓的特征。這種高血壓稱為相關(guān)性高血壓（CyclosporineAassociatedhypertension,CAH）機(jī)理：1、腎毒性作用2、影響腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，使機(jī)體處于高腎素低醛固酮狀態(tài)，增加血管對神經(jīng)激素的敏感性,11,-,3、引起腎血管特別是腎小球入球小動(dòng)脈的收縮，使腎血管阻力增加，致水鈉潴留CsA有直接或間接的縮血管作用：可使血栓烷素合成增加；引起內(nèi)皮素合成增加；抑制內(nèi)皮依賴性擴(kuò)血管物質(zhì)NO的產(chǎn)生4、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，升高血壓5、引起低鎂血癥,12,-,病因和發(fā)病機(jī)理,四、家族性高血壓復(fù)發(fā)（Familyhypertensionrecur）具體機(jī)理尚不清楚，有人推測高血壓供腎產(chǎn)生致高血壓的因子，這種因子的產(chǎn)生由遺傳決定，不受體內(nèi)血壓高低的影響,13,-,診斷diagnosis,包括病因?qū)W診斷、病理生理學(xué)診斷和移植腎功能診斷高血壓發(fā)生的時(shí)間對診斷與鑒別診斷有重要意義：術(shù)后立即發(fā)生移植腎功能延遲恢復(fù)腎功能已恢復(fù)考慮AR術(shù)后3月內(nèi)AR、CAH術(shù)后6月后CAH、CR、腎動(dòng)脈狹窄腎臟疾病的診斷是根據(jù)尿分析、腎功能及移植腎組織學(xué)檢查。,14,-,診斷diagnosis,對TRAS的診斷：1、彩色多普勒超聲2、開博通腎圖3、血管造影1.colorDopplorimage(CDI)2.Captoprilrenography3.angiography,15,-,治療treatment,一、手術(shù)治療1、原腎切除2、的手術(shù)處理Surgerytreatment:1.nephrectomy2.surgerytreatmentaboutTRAS,16,-,原腎切除,切腎指征：1、尿毒癥患者經(jīng)一定時(shí)間的血液透析及積極治療，全身情況好轉(zhuǎn)，能耐受手術(shù)2、長期服用降壓藥，血壓仍超出正常（SBP150、DBP90)3、靜脈血腎素、血管緊張素濃度高或血管緊張素阻滯劑試驗(yàn)或轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)陽性,17,-,的手術(shù)處理,手術(shù)方法包括;松解腎血管周圍的纖維粘連、切除狹窄段,重新血管吻合、用自體的大隱靜脈、髂內(nèi)動(dòng)脈或人造血管作移植腎動(dòng)脈搭橋手術(shù)、采用一長條形靜脈血管壁作血管修補(bǔ)、將端端吻合改為端側(cè)吻合等。,18,-,治療treatment,二、放射介入治療1、原腎動(dòng)脈栓塞2、經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)()Radiotherapy:1.nativerenalarteryembolism2.percutaneousintracavityangioplasty,19,-,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(),雖然此法的成功率不及手術(shù),且易復(fù)發(fā),但由于其安全性相對較高,目前是的首選治療方法。的成功可從術(shù)后血管造影確認(rèn)。有資料報(bào)道，成功率為78%。并發(fā)癥有:腹股溝血腫、動(dòng)脈痙攣(在小兒更常見,動(dòng)脈內(nèi)注射血管擴(kuò)張劑有效)、移植腎功能一過性下降、內(nèi)膜撕裂、動(dòng)脈栓塞、血管穿孔等。,20,-,治療treatment,三、藥物降壓治療1、鈣通道拮抗劑2、ACEI3、其他Drugtherapy:1.calciumchannelblockers2.angiotensincovertingenzymeinhibitor3.others,21,-,鈣通道拮抗劑calciumchannelblockers,目前常用的鈣通道阻滯劑有硝苯地平、地爾硫卓、維拉帕米、氨氯地平、尼卡地平等。CCB從理論上講應(yīng)該是的理想降壓藥物CCB能使腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張,降低腎血管阻力,增加腎血流量,可直接對抗環(huán)孢霉素A的收縮血管/升高血壓的作用在降低腎血管阻力方面比更具優(yōu)越性,22,-,鈣通道拮抗劑calciumchannelblockers,有報(bào)道對臨床上常用的氨氯地平、拉西地平、硝苯地平、地爾硫卓4種鈣通道阻滯劑在腎臟移植患者中進(jìn)行了臨床隨機(jī)比較研究,提出氨氯地平是此類藥物用藥的首選。鈣通道阻滯劑的缺點(diǎn)是可能會(huì)出現(xiàn)心悸、心動(dòng)過速、頭痛、潮紅、體液潴留等不良反應(yīng)。,23,-,ACEIangiotensincovertingenzymeinhibitor,是一類新型抗高血壓藥物,它不僅有效率高,長期用藥不產(chǎn)生耐受性,對青、老年患者均有效,而且在降壓的同時(shí),能保證重要臟器的血流,對心、腦、腎有保護(hù)作用。作用機(jī)理為：1、抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性,降低血管緊張素水平,舒張小動(dòng)脈等,對高腎素和正常腎素型高血壓作用明顯。2、在有效地控制血壓的同時(shí)能保護(hù)腎臟功能,它能顯著降低尿蛋白()、改善腎血液動(dòng)力學(xué)、減低腎間質(zhì)纖維化等。紅細(xì)胞增多癥在腎移植患者的發(fā)生率約為22%。據(jù)報(bào)道,能降低血清中促紅細(xì)胞生長素()含量,有效地治療紅細(xì)胞增多癥,這對選用同時(shí)治療高血壓合并紅細(xì)胞增多癥的腎移植患者起積極作用。,24,-,ACEIangiotensincovertingenzymeinhibitor,類藥物的缺點(diǎn)是該類藥物可以出現(xiàn)皮疹、瘙癢、味覺障礙及刺激性干咳,咳嗽發(fā)生率約2%,在治療初期需要密切注意腎功能的變化。卡托普利降低收縮壓作用強(qiáng)于舒張壓,因此不適用于青年,可適用于老年。對腎動(dòng)脈狹窄的腎移植患者應(yīng)用容易發(fā)生腎功能衰竭,因此對腎動(dòng)脈狹窄的腎移植患者禁用該類藥物。,25,-,其他藥物,利尿劑：由于皮質(zhì)類固醇、可引起水鈉潴留,腎功不良時(shí)也會(huì)水鈉潴留,適當(dāng)利用利尿劑降低容量負(fù)荷是治療PTHT的基本措施，能有效治療CAH，作為聯(lián)合降壓方案中的一類藥治療各種PTHT。其中襻利尿劑較為理想長期應(yīng)用利尿劑有致低血鉀、高脂血癥的危險(xiǎn)，可能增加甲狀旁腺亢進(jìn)的發(fā)生率,26,-,其他藥物,血管擴(kuò)張劑肼屈嗪、米諾地爾中樞性降壓藥可樂定受體阻滯劑心得安、倍他樂克受體阻滯劑哌唑嗪一般不作為首選,27,-,其他藥物,展望最新的研究發(fā)現(xiàn),抗內(nèi)皮素抗體似乎可逆轉(zhuǎn)對腎臟的作用。目前國外正在加緊研制抗內(nèi)皮素抗體作為一種新型的降血壓藥物。它也許是針對發(fā)病機(jī)理的最為有效的降壓治療藥物,臨床試驗(yàn)結(jié)果尚未見報(bào)道。,28,-,降壓治療選擇,排斥反應(yīng)引起的高血壓：急性排斥積極抗排斥治療慢性排斥選用具有保護(hù)腎功能、延緩腎小球硬化與腎損害進(jìn)展的ACEI、CCB，輔以限鈉、利尿劑CAH：首選CCB，同時(shí)限鈉、利尿TRAS：首選PTA原位腎引起的高血壓：首選ACEI，必要時(shí)考慮原位腎切除,29,-,治療treatment,腎移植術(shù)后并高血壓危象:1、應(yīng)首選硝普鈉治療2、應(yīng)逐漸、平穩(wěn)地降壓，安全范圍在180150/90753、未將血壓降至安全范圍時(shí),慎服口服降壓藥crisishypert