急診常見病處理ppt課件

.,急診常見病處理,.,急診常見病癥,常見癥狀發(fā)熱、腹痛、胸痛、頭痛、意識障礙、呼吸困難，眩暈與頭暈、暈厥、嘔吐、嘔血、便血、黑便、咯血、腹瀉、偏癱、截癱、四肢癱、腰背痛、關節(jié)痛。,.,常見危重癥,呼吸心臟驟停、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、致死性心律失常、ARDS與急性肺損傷、DIC、急性腎功衰竭。,.,危重指征,意識障礙（精神癥狀）；呼吸困難；抽搐、紫紺、腹脹；暈厥；呻吟不息與煩躁不安者；反復嘔吐與腹瀉者；青壯年需攙扶者。精神萎靡、面色蒼白者。,.,常見急診病種,腦血管病，上消化道出血，肺炎，哮喘，左心衰竭，心律失常，糖尿病合并感染，尿毒癥，肝硬化，。血液?。ㄈ獪p少鑒別，血友病，）中毒（，安眠藥，酒精中毒，）,.,常見危重病急救,.,呼吸心跳驟停,.,ABC的具體程序實施根據(jù)不同病人采取不同次序。,基本生命支持,.,心臟?。合刃碾姳O(jiān)護，除顫，再氣管插管（插管前務必先用簡易呼吸器通純氧2分鐘），開放靜脈；肺心病及其他呼吸疾?。合葰夤懿骞埽ㄍ希?，保持呼吸道通暢，吸痰；,.,如呼吸停止，心跳仍存在：呼吸停止后一般1.5-2.0分鐘后，心跳才停止，此時病人仍有彌散呼吸。這段時間的搶救是很重要的，如不及時搶救心跳立即停止，應采取仰頭位及用簡易呼吸器通氣2分鐘后，再做氣管插管；,.,胸外按壓每分鐘100分/次通氣量無氧10ml/kg(7001000ml)，在2秒鐘內給入；有氧（40%）67ml/kg（400700ml），在1.52秒內給入。3.單人和雙人復蘇的按壓與吹氣比例均15：24.單純胸外按壓的CPR使用于急救中心用電話指揮現(xiàn)場人員CPR時；復蘇者不能或不愿意作口對口呼吸者。在急診科應用簡易呼吸器通氣。,2000年國際心肺復蘇指南新規(guī)定,.,1.胸外按壓最好1人堅持15分鐘；2.熟悉除顫器使用，對確診或懷疑急性心肌梗塞者應在床旁準備好除顫器，隨時備用。3.開放靜脈應在肘靜脈，不應在手、足背靜脈，因遠離心臟。可用頸外靜脈。4.場地問題：對院內猝死病人，盡快把病人搬到搶救室，不要在原地搶救。,其他事項,.,復蘇用藥,1.腎上腺素標準量為1mg用生理鹽水稀釋成10ml,靜推，隨即再靜推生理鹽水20ml，并抬高肢體，使藥物到達中心血管，每3-5分鐘一次，在ABC后再用。其他劑量有遞增量（在標準量無效后可用遞增量，為1、3、5mg遞增）、大劑量為5mg/次或0.1mg/kg/次；2.垂體后葉激素40單位，1次。適用于室顫病人。3.碳酸氫鈉首次5%-100ml，而后每10-15分鐘半量，如原有代酸，三環(huán)類抗抑郁藥過量，宜用大量。,.,1，呼吸機FIO0.5-1.0（50%-100%）使PaCO2維持在3545mmHg(過去強調過度通氣，近來提出維持在正常PaCO2)，呼吸頻率12-14次/min,用小潮氣量6-7毫升/公斤（以維持正常PaCO2為度）。2,降顱壓甘露醇，氟美松，速尿。3，升血壓先用多巴胺，一般心跳恢復，血壓為60/40mmHg,應立即用多巴胺。,心跳恢復，呼吸未恢復,.,4，糾正心律失常經常興奮性低下和興奮性增高并存，如竇性停搏、傳導阻滯/室速，房顫并存，興奮竇房結藥（阿托品）和抑制心肌興奮藥（胺碘酮或利多卡因）并用，或按起搏器+藥物治療。5，監(jiān)護項目：心跳，呼吸，血壓，大腦，腎臟，酸堿水電，感染，全面處理,.,推薦使用UTSTAIN模式(4大金標準）：1.發(fā)病到CPR時間；2.除顫時間；3.首次腎上腺素時間；4.實施高級心肺復蘇時間,組織措施,.,休克,.,休克是常見急救疾病之一。應熟識其初步急救措施。,.,1.低血容量性休克；2.心源性休克；3.心外阻塞性休克；4.分布性休克（敗血癥性、創(chuàng)傷性休克、過敏性、中毒性）,分類,.,1,想到休克：休克是常見危重病癥，亦是監(jiān)護病人危重病情的常用手段，在診治可能引起休克的病人，應測血壓，在診治肺炎，腸道感染，消化道出血，急腹癥，長期用激素者及上感退熱后，均應監(jiān)護血壓。2，熟悉休克早期表現(xiàn)：過度通氣，呼堿，四肢厥冷，末稍循環(huán)差，脈壓差小，心率增快、呼吸急促及少尿等,診斷思路,.,3.對消化道出血：如有心率加快、呼吸急促、脈壓差小、四肢厥冷、末稍循環(huán)差，則提示休克，如血壓下降提示已失血30-40%，如血壓60/0（測不到舒張壓），說明已失血40%以上（可見于宮外孕）。4.過敏性休克：在接觸過敏原后數(shù)分鐘則表現(xiàn)咽癢、憋氣，血壓下降。5.心源性休克：急性心?？梢孕菘藶槭装l(fā)表現(xiàn)來診，不要誤診為其他原因休克。,.,處理原則,1.一般處理：給氧；作血尿常規(guī)、急診8項、血氣、心電圖等檢查。失血性休克應查血型配血備用。2.擴容：除心源性休克外，均需擴容。3.升壓藥：經擴容無效后，根據(jù)病情選用升壓藥。,.,過敏性休克,.,診斷依據(jù)1.喉頭水腫；2.哮鳴音；3.用藥及蟲咬史。診斷過敏性休克既要當機立斷又要慎重。要抓住型變態(tài)反應本質，在用藥后即刻或很短時間內出現(xiàn)休克，應考慮過敏性休克；如在休克前1天因有用藥史，除非有蕁麻疹等過敏表現(xiàn)，一般不能診斷過敏性休克。,.,1,腎上腺素輕者用腎上腺素0.3-0.5ml皮下；重者可先用腎上腺素0.3-0.5ml皮下，接著用0.2ml用生理鹽水510ml,緩慢靜脈注射（5分鐘以上），可每510分鐘1次，2-3次血壓仍0/0，可成倍遞增，直至1毫克/次。必要時1毫克+250ml液體靜點，速度根據(jù)心率與血壓而定。2.氟美松10毫克靜注；,處理,.,3.快速輸液擴容初半小時可給500ml晶體液，但也不宜太快，以免肺水腫；4.抗組織胺藥物如苯海拉明，10%葡萄糖酸鈣；5*.可用H2受體拮抗劑可用H2受體拮抗劑;哮鳴音明顯者可用受體拮抗劑噴霧，但必須先用腎上腺素，以防血壓下降。,.,6*由于致死原因是休克與喉頭水腫窒息，除積極提升血壓外，必須注意喉頭水腫，要及時氣管插管，因到嚴重喉頭水腫，插管時很困難，而且極易出血，要在口唇或舌有明顯神經血管性水腫前插管。7*.頑固性病例可用胰高血糖素8*.應觀察24小時方可離院，以免復發(fā),.,1.有明確嘔吐、腹瀉史，失液量大，可肯定診斷。處理：林格氏液或生理鹽水1000CC第1小時輸入，每15分鐘觀察血壓，脈搏。2.休克伴腹痛應考慮急腹癥，如宮外孕、內臟破裂出血、重癥胰腺炎，腸梗阻等。,低血容量性休克診斷思路,.,3.雖有腹瀉，嘔吐癥狀，但其失液量與低血壓不平行，可按低血容量性休克處理，經輸液1000毫升后血壓不升者，應尋找休克的其他原因，應入搶救室重點搶救。4.老年晚期病人，如長期臥床，進食差，以休克來急診，多有低血容量因素，應該足量補充液體。,.,1.失液性低容量性休克宜大量補充晶體液2.對失血性休克，過去強調大量補液，目前主張在出血終止的情況下，宜維持在可耐受低血壓狀態(tài)。,處理,.,休克病因診斷線索,1.有嘔吐，腹瀉，腹痛病史的，多為低血容量性休克2.有暈厥史或血色素進行性下降，應考慮失血性休克3.有過敏體征，如喉頭水腫，哮鳴音，皮疹，應考慮過敏性休克4.有長期服激素病史的，應考慮腎上腺皮質功能低下，擬用大量激素，如氟美松40毫克,.,5.頸靜脈怒張，心音遙遠，休克，應考慮心包積液頸靜脈怒張，心音不遙遠，肝大，應考慮右室梗塞，肺梗塞6.有毛發(fā)，眉毛，陰毛脫落，產后大出血閉乳，閉經，垂體手術史，應考慮垂體危象7.有粘膜色素沉著，長期服激素史，應考慮腎上腺皮質功能不全8.有頸椎損傷，四肢癱瘓，應考慮神經源性休克,.,搶救休克注意事項,1.搶救過程中，要觀察所有各項生命體征，包括血壓，脈搏，呼吸，意識，尿量，一項好不行，應“五好”，只血壓正常不行，要脈搏、呼吸、尿量、外周循環(huán)、血氣等均正常，方可認為病情好轉。上述是筆者經驗，此為休克治療終點的觀察，休克所造成各臟器血流分布是不均勻的，休克時皮膚、肌肉、內臟血管收縮，血流主要保證心、腦血流供應。只有全身各部分血流恢復正常，亦就是說只有生命體征全部正常，休克才糾正。,.,2.只聽到一次搏動音如80/0，可稱為模糊血壓，應當作0/0處理，十分危重。如在失血性休克表示血容量丟失40%以上。3.當一側血壓是0/0時，應測對側血壓，并觸顳動脈，股動脈，足背動脈搏動，以排除大動脈炎。4.輸液速度是搶救休克一個重要問題，主要依靠床旁監(jiān)測脈搏、血壓、呼吸及全身一般情況。,.,呼吸系統(tǒng)急癥,.,發(fā)熱鑒別診斷,發(fā)熱是最常見內科急癥。根據(jù)病程及急診臨床思路可分如下三個大類。1,初次來診者，最常見發(fā)熱疾病為：普通感冒、流感、化扁，肺炎（肺部感染），腸道感染，泌感。,.,2,經按感冒處理發(fā)熱不退者，病程在3-5天或1周以上，無明顯各系統(tǒng)癥狀，應考慮傳單，支原體感染，肝炎，敗血癥，其他。3,原因不明發(fā)熱，則病程在2周以上：應考慮感染；免疫病；血液及腫瘤。如淋巴瘤、惡網(wǎng)；其他：如慢肝、甲亢等。,.,常見發(fā)熱診斷,1.普通感冒發(fā)熱，一般不超過39，多數(shù)2-3天自行退熱，有全身不適、頭痛、畏寒、卡他癥、咽痛，可有全身肌肉酸痛，但程度不如流感重，一般無寒戰(zhàn)。2.流行性感冒其傳染性很強，潛伏期1-3天，癥狀與感冒類同，但較重，特別是全身肌肉酸痛明顯，可有寒戰(zhàn)，一般發(fā)熱2-3天自性消退。但他有流行規(guī)律，在北京常在10月至次年3月；在南方有冬、夏兩個高峰。但在目前均應作疑似病例處理。,.,3.化膿性扁桃體炎發(fā)熱、咽痛，應檢查咽部；4.肺炎發(fā)燒持續(xù)不退，全身癥狀重，精神萎靡，應拍胸片；5.泌尿系感染有尿頻，尿痛；女性，一側腎區(qū)叩痛，即使尿常規(guī)正常，也應按泌感處理；老年男性注意前列腺肥大所致的前列腺炎。,.,診斷注意事項,1.應鑒別是感冒還是非感冒感冒是是自限性疾病，不治可愈。有如下幾點不應考慮感冒：有寒戰(zhàn)體溫40以上病程超過35天，應找其他發(fā)熱原因，1周以上一般不是感冒有基礎疾病，即使是上感亦應重視,.,2.寒戰(zhàn)應考慮肺炎、泌感、膽囊炎、敗血癥、流感、非典等；傷寒、結核一般不寒戰(zhàn)（但我科曾遇到1例結腦有寒戰(zhàn)）。3.認真詢問一般癥狀如食欲不振及疲乏無力。盡管它不能提供診斷線索，但可提供病情嚴重程度，以引起重視，可決定去留。食欲不振可分3級：級食而無味但食量不減、級食量減少、最多進食少許。疲乏無力可分：級自感乏力，但可正常行動；級需臥床休息，但不需終日臥床；級臥床不起。,.,普通感冒的處理,1上感是自限性疾病，不用藥也能自愈，無特效藥。2退熱與不退熱：發(fā)熱是機體對病原體的正常反應，發(fā)熱時淋巴細胞吞噬能力增強，肝臟解毒增強，能自身殺病毒作用，從理論上講，對年青人，體溫不很高，可耐受，不一定退熱；當然對癥處理亦是常用的方法。3輸液與不輸液：一般說輸液是可以的，但不一定要輸治感冒的藥物。,.,4抗菌素問題：一般濫用抗菌素治感冒，適應癥是風濕病好發(fā)年齡，因合并鏈球菌感染。5.熟悉復方藥物成分治療感冒藥物繁多，一定要熟悉其中成分，以便掌握其副作用與過敏反應等問題。一般由解熱鎮(zhèn)痛劑，抗組織胺藥組成。阿司匹林對外源性支氣管哮喘病人可致死性支氣管痙攣，機動車司機不宜服用含撲爾敏類藥物。,.,化膿性扁桃體炎的處理,診斷扁桃體腫大，有滲出物治療口含華素片等；漱口劑首選青霉素；次選阿奇霉素，紅霉素，羅紅霉素，先鋒霉素，舒普深用阿奇霉素可不輸液，進行觀察。注意,扁桃體周圍炎；,下頜蜂窩織炎；繼發(fā)性扁桃體炎，如傳單，急性白血病。,.,1、肺炎一般分為社區(qū)獲得性肺炎、院內獲得性肺炎及老年性肺炎。急診科就診肺炎一般為社區(qū)獲得性肺炎，首先經驗用藥，根據(jù)非典流行期間，多選用大環(huán)內脂類與喹諾酮類藥物合用，這個方案覆蓋絕大多數(shù)細菌性肺炎，但亦可按肺炎球菌性肺炎處理，選用青霉素，安滅菌，代頭孢菌素(先鋒霉素)。次選：紅霉素，克林霉素（氯林可霉素）。2、如按上述方案治療無效，或根據(jù)細菌學檢查及其他臨床資料，修訂治療方案。,肺炎診斷與處理,.,3、其他肺炎肺炎支原體肺炎：年輕人，高熱不退，應考慮本病。首選阿奇霉素，紅霉素，0.5g（置500ml液中）一日二次。四環(huán)素類抗生素對本病也有效。,.,軍團菌肺炎：馳張熱，相對脈緩，用青霉素類藥物無效，應考慮本病。首選阿奇霉素,用阿奇霉素可不輸液，進行觀察;紅霉素0.5g（置500ml液中）一日三次?；蚣t霉素+；利福平0.6g（置500ml液中）一日二次?；蚣t霉素+強力霉素100mg（置500ml液中）一日二次。治療3周或3周以上。X線異常持續(xù)一個月或一個月以上。,.,葡萄球菌性肺炎：占社會上肺炎總數(shù)的2%左右，醫(yī)院內感染的肺炎約10-15%。首選頭孢菌素：先鋒霉素2克一日二次，代頭孢菌素效果好，或選用抗青霉素霉的青霉素。90-95%菌株可選用克林霉素，600mg，一日4次。若對二氧甲苯青霉素有抗藥性，則對頭孢菌素有抗藥性，此時選用萬古霉素。,.,鏈球菌肺炎：青霉素，紅霉素，克林霉素，代頭孢菌素（先鋒霉素、）?？死装讞U菌肺炎：占細菌性肺炎的1-2%。選用氨基糖甙類抗生素，氯霉素，先鋒霉素。輕型：妥布霉素，卡那霉素，慶大霉素。重型：先鋒必素，凱福隆，復達欣。,.,流感嗜血桿菌肺炎：細菌性肺炎較為常見的病因僅次于肺炎鏈球菌，首選:氨芐青霉素，靜脈滴注。羥氨芐青霉素（佛萊莫星，安滅菌）口服一日三次，靜脈滴注。頭孢羥唑0.5-2g靜脈滴注。磺氨甲基異惡唑/三甲氧芐氨嘧啶（SMX/TMP）口服或靜脈滴注。,.,其它G-桿菌肺炎：依靠藥敏試驗制定。單獨使用-內酰胺制劑，三代頭孢菌素：先鋒必素，凱福隆，復達欣或一種氨基甙類與一種-內酰胺制劑聯(lián)合使用妥布霉素+西力欣?；驈V譜青霉素與頭孢菌素聯(lián)合應用，安滅菌+先鋒必素,.,危重指征我國CAP診斷和治療指南（草案）提出的重癥肺炎標準：（1）意識障礙；（2）呼吸頻率30次/分；（3）PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，需進行機械通氣；（4）血壓90/60mmHg；（5）胸片顯示雙側或多葉受累，或入院48小時內病變擴大50%；（6）少尿：尿量39；心率120;血壓40,PAO211.1MMOL/L(200MG);BUN12.5MMOL/L;WBC16000;ALT500U;11.出血或腦病,.,臨床危重癥,呼吸急促；腹脹；腹水；國外把血氣作為常規(guī)；,.,注意,血，尿淀粉酶不平行，尿淀粉酶與球蛋白結合，尿中淀粉酶可正常。,.,治療,1，輕型水腫型保持禁食直至急性癥的體征和癥狀消失（即腹部的觸痛和疼痛停止，血清淀粉酶恢復正常，饑餓感恢復，自我感覺良好）靜脈輸注足量的液體以防止低容量血癥和低血壓,.,若有持續(xù)惡心，嘔吐或腸梗阻則進行胃腸減壓抗炎止痛：甲氰咪呱，法莫替丁，654-2，洛賽克,.,2，重癥急性胰腺炎（出血壞死性胰腺炎）請外科會診；胃腸減壓；善得定；抗炎；制酸劑；止痛；抗休克（低容量性）。,.,ARDS用呼吸機靜脈高營養(yǎng)治療腹膜透析平衡液1000ML+15%KCL20ML+肝素250U+抗菌素；每2-4小時一次，24小時后每12小時1次，流出液體近清亮,.,急性膽囊炎,選用經膽道排泄的抗生素，不選從腎臟排泄的藥物，可用氨芐青霉素2-3g（置500ml液中）靜脈滴注，Bid。先鋒必素：2-3g（置250ml鹽水中）靜脈滴注，Bid。復達欣2.0靜點BID。也可加用喹諾酮類藥。,.,代謝與內分泌急癥,.,糖尿病概念,1，每個老年人都應懷疑糖尿病2，糖尿病+另一種病預后更嚴重，如合并肺部感染,.,糖尿病酮癥,僅有酮癥而酸中毒不明顯時，僅需給足胰島素及補足液，嚴密觀察病情，定時復查尿糖，尿酮，調整胰島素劑量。,.,糖尿病酮癥酸中毒診斷,1.血糖250300mg/dL;2.酸中毒pH150mMol/L；滲透壓350mOsm/L；PH7.3;HCO315mmol/L,.,治療,1，大量補液可用生理鹽水或林格液，筆者主張用林格液，可先給10002000毫升。如脫水改善，可用0.45%鹽水，2001000ml.如滲透壓320mOsm/L，可繼續(xù)用生理鹽水或林格液。2，胰島素用量同上。血糖下降速度70-100毫克/h，過快易發(fā)生腦水腫；可先補液1000ml后再給胰島素。,.,注意事項,1.要注意單位時間內給入胰島素量，最好用另1通道單獨給入。2.可參考尿糖給入胰島素，若尿糖4+，給胰島素16u;3+給12u；2給8u.,.,3.在過度階段，可參照上述方法給胰島素。在病人度過危急階段以后，開始進流食，但食量不定，不可能每頓飯前給胰島素，則可讓病人隨機進食，在8、12、16、20點檢查尿糖或血糖，給皮下胰島素。4.根據(jù)低容量高鈉血癥治療原則，其缺水量在48小時內給入，是否在高滲性昏迷亦能應用這一原則，補液速度不一定過快，但目前尚無依據(jù)。,.,低血糖昏迷診斷,低血糖三聯(lián)征：昏迷、血糖低、給葡萄糖有效。,.,常見病因,是使用降糖藥物所致。常因病人對初使用降糖藥敏感，或因近期進食差或不進食，而繼續(xù)使用降糖藥。,.,治療,1，50%葡萄糖40-60ml，靜推。2，10%葡萄糖500ml，靜脈滴注，輸入10gh，不用中和量胰島素。3，據(jù)網(wǎng)上資料，最初3小時，每15分鐘惻血糖1次，以后每1小時1次。4，若4h后血糖不升可用氟美松5mg，靜脈小壺。5，6小時不清醒者，稱低血糖昏迷。,.,電解質失衡低鉀血癥,對中、輕度低鉀者，每2小時口服氯化鉀1.0克。重度低鉀或不能口服者，可靜脈補鉀，最大量40mmol/h；同時亦可口服補液。應每36小時復查血鉀。必要時補鎂。,.,高鈉血癥,這是一個很棘手的問題。關鍵是血鈉下降速度不能過快，每小時0.51.0mmol/L.哈氏內科學取前者。,.,1.低容量高鈉嚴重者先用生理鹽水，而后用0.45%鹽水；中度者用0.45%鹽水及5%葡萄糖液；2.等容量高鈉飲水或5%葡萄糖液，使鈉從尿中排出；如GFR下降，用利尿劑增加尿鈉排出，但損傷腎小管濃縮功能。3.高容量高鈉給5%葡萄糖液，可降低滲透壓，但增加血容量；可用速尿或透析。,.,4.缺水的計算急性高鈉失水大于失鈉。先給5%葡萄糖液，失水糾正后，給4.5%葡萄糖鹽水。慢性高鈉應計算失水量=全身體液總量（血鈉濃度140）/140；全身體液總量=體重0.40.6,年輕男性為0.6,女性與老人為0.5應在48小時補入。,.,泌尿系統(tǒng)急癥,.,基本問題尿常規(guī),重視尿比重與尿pH值。尿比重為1.010位固定比重，嚴重腎小管重吸收障礙；pH值不低于5.5,說明排氫離子障礙，提示腎小管性酸中毒。,.,簡易計算腎小球濾過率公式,Ccr=140-年齡（y）體重（kg）血肌酐（mg/dl）72，（如患者為女性，則上述計算結果0.85）,.,泌尿系感染診斷,1.女性急性發(fā)熱，如有腎區(qū)叩擊痛，即使尿常規(guī)正常，提示泌尿系統(tǒng)感染；2.老年男性，急性發(fā)熱應排除前列腺炎。,.,治療,無發(fā)熱，仍尿常規(guī)有改變：氟哌酸0.2口服TID。滅滴靈0.2口服TID。伴發(fā)熱：T38C以上，尿常規(guī)有改變：妥布霉素16萬u靜脈滴注，QD。滅滴靈1.0靜脈滴注，QD。安滅菌2.4g靜脈滴注，BID。先鋒必素，環(huán)丙弗哌酸。退熱：柴胡4ml，im，ST。,.,血液病,由于我院血研所有一定知名度，來診者較多，大約有如下幾種情況：1.診斷明確的病人-常因感染，嚴重貧血，或要求住院來診；2.診斷不明的病人-需要檢查確診，如作骨穿，必要時作骨髓活檢（一般周三做，先取保養(yǎng)液）；如疑溶貧到輸血科預約作coombs試驗；若懷疑PNH可作CD58,.,3，血液病危象的認識和處理：貧血危象HB3克，易發(fā)生心力衰竭死亡，應及輸血（盡量用壓縮紅細胞；白細胞危象WBC50%,停藥觀察；如癥狀復現(xiàn)，再給半量半小時后癥狀不緩解，CHE50%,同,.,再1小時（首次2.5小時）-癥狀不緩解，CHE70（如用阿托品心率90-110）,.,3.呼吸衰竭凡PaO27.5,.,4，抗心律失常禁用普魯卡因酰胺，奎尼丁，B受體阻滯劑；利多卡因，心律平慎用，主要用堿化療法5，抽搐用安定，苯巴比妥鈉,.,酒精中毒,1，酒精中毒本身致死可能性不大2，原發(fā)病加重可能致死，如冠心病，高血壓，肝病等,.,3，附加因素，嘔吐可致窒息；外傷所致硬膜外血腫，昏迷病人一定要查瞳孔大小。國外專著均提到清醒后均要詳細查體，問病史。我科已有3例硬膜外血腫，經手術均恢復。,.,4，對癥治療可用納絡酮；單純輸液亦可。5，洗胃飲酒量大，時間短，可洗胃。,.,神經系統(tǒng)疾病,.,腦血管病總論,腦血管病常見昏迷，而昏迷不一定是腦血管病，應注意鑒別最易混淆的是糖尿病昏迷（酮癥酸中毒；低血糖；非酮癥高滲性昏迷），兩者均可有昏迷+抽搐，兩者可并存。,.,病情分類1.突發(fā)型發(fā)病急，迅速進入昏迷；2.超急期6小時，可溶栓；3.進展型病情迅速進展；給肝素或低分子肝素。4.穩(wěn)定型5.復發(fā)型6.合并癥型以合并癥來診。重點注意超急期和進展型。,.,病情分級1.瀕死-呼吸障礙，如呼吸不均，或舌下垂，可迅速呼吸停止；此時不宜作CT檢查，準備插管，上呼吸機2.致死-當時呼吸正常，但瞳孔不等大，幾乎均死亡3.危重-昏迷，部分病人可清醒，部分死亡，應積極搶救,.,4.危重-雖清醒，但球麻痹，吞咽困難，尿失禁。此類病人不能進食，久之營養(yǎng)不良，肺部感染，易致死亡，而動員出院困難；5.病重-偏癱，臥床不起；6.輕型-輕度偏癱。,.,病情進展對診治腦血管病來說，初診僅是診治工作的開始，必須嚴密觀察病情進展，促使病情進展主要有2個因素：1.病情本身，腦出血是持續(xù)出血或再次出血，腦梗塞是梗塞區(qū)擴大。2.腦水腫，特別在3-4天，腦水腫最重。,.,昏迷病人處理1.維持呼吸道通暢（給氧，吸痰，必要時用口咽管，氣管插管）2.降顱壓-甘露醇，速尿，激素有爭儀；3.支持治療-營養(yǎng)，電解質，抗感染。,.,合并癥：肺部感染，高血壓，高血糖，心臟，肺水腫，誤吸，過渡通氣等?；局委煟?.,腦出血,1，瀕死型，致死型，危重型-應放在搶救室；處理同上；2，危重型-應在留觀室；其他可在過道。,.,腦梗塞,1，超急期發(fā)病6小時內者，宜溶栓治療（目前國內外學者都持慎重態(tài)度）2，進展型可用肝素或低分子肝素治療(目前認為療效不肯定)3，穩(wěn)定型抗血小板聚合劑（如丹參，川芎嗪，阿斯匹林），尼莫地平或尼莫通,.,4，腦梗治療主要針對半透明區(qū)，消除腦水腫（脫水劑），極化療法（葡萄糖-胰島素-K），去自由基藥物；5，擴血管擴容藥物（低右）指征有腦水腫，顱內壓增高者不宜使用，如昏迷，頭痛，嘔吐等；6，出院帶藥阿斯匹林，尼莫地平，腦復康等,.,蛛網(wǎng)膜下腔出血,1，絕對臥床休息2，尼莫通靜點一日一次3，年輕者手術治療,.,癲癇大發(fā)作,首次安定10-20mg緩慢靜注，同時苯巴比妥鈉0.2肌注；以后安定10mg每20分鐘1次；亦可用安定靜點，我們曾用每小時25mg，但個體差異不同，應觀察呼吸，但應以控制癲癇發(fā)作為主,.,酮癥酸中毒與高滲性高血糖狀態(tài),酮癥酸中毒（ketoacidosis,DKA）和高滲性高血糖狀態(tài)（hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）是糖尿病的兩個最嚴重的急性代謝并乏癥，即使在正規(guī)的治療過程中也可發(fā)生。這些代謝紊亂在型和2型糖尿病人均可發(fā)生。這兩種并發(fā)癥如果發(fā)生在老人和小孩或合并昏迷及低血壓則預后很差。,.,發(fā)病機理,盡管DKA的發(fā)病機制較HHS了解較多，但這兩種代謝紊亂的基本機制是一致的，那就是血循環(huán)中胰島素的有效作用減弱，同時多種升血糖激素水平升高，如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質激素、生長激素等。DKA及HHS病人由于這些激素水平的變化導致肝及腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用損傷，導致高血糖，同時細胞外液滲透壓發(fā)生平行變化。,.,在DKA時，由于胰島素作用減弱及升糖激素作用增強共同使脂肪組織分解為游離脂肪酸，釋放入血液循環(huán)，并在肝臟氧化分解產生酮體（羥丁酸和乙酰乙酸），從而造成酮血癥及代謝性酸中毒。另外，HHS是由于血漿胰島素水平不足，胰島素敏感組織不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪組織分解及酮體的產生，目前與此有關的證據(jù)尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水、丟失鈉、鉀及其它電解質成分。,.,在DKA時，由于胰島素作用減弱及升糖激素作用增強共同使脂肪組織分解為游離脂肪酸，釋放入血液循環(huán)，并在肝臟氧化分解產生酮體（羥丁酸和乙酰乙酸），從而造成酮血癥及代謝性酸中毒。另外，HHS是由于血漿胰島素水平不足，胰島素敏感組織不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪組織分解及酮體的產生，目前與此有關的證據(jù)尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水、丟失鈉、鉀及其它電解質成分。,.,誘發(fā)因素,DKA和HHS最常見的誘因是感染，其它有腦血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗、外傷和藥物。另外，新確診的或已確診的型糖尿病患者終止胰島素的使用或用量不足容易發(fā)生DKA，新近確診或已確診的老年患者(尤其是合并慢性病的患者)血糖逐漸升高卻沒能及時發(fā)現(xiàn)，或在急需補充水分的時候而沒能飲水就可能發(fā)生HHS。,.,影響糖代謝的藥物如皮質類固醇類、噻嗪類利尿劑、擬交感胺類藥可能促DKA或HHS的發(fā)生。年輕型患者反復發(fā)生酮癥酸中毒的病人中，約20%是由于飲食相關的心理所致。年輕患者忽視胰島素的原因有：擔心代謝改善后體重增加，擔心發(fā)生低血糖癥，不服從專家的意見，過分強調這是一個慢性疾病。,.,病史和體格檢查,HHS發(fā)病緩慢，歷經數(shù)日到數(shù)周，而型、甚至型糖尿病的DKA常呈急性發(fā)病，發(fā)病很快。盡管糖尿病控制不良的癥狀可存在數(shù)天，但酮癥酸中毒的代謝改變在短時間形成（一般250mgdl)。此外，饑餓性酮癥的碳酸氫鹽不250mgdl，血PH5mol/L，有精神神智的改變或嚴重的脫水。在病史采集、體格檢查之后，檢查血糖、靜脈血氣分析、電解質、BUN、CRE、血Ca、P及尿常規(guī)。通常給予5倍的24h生理需要量就可以補足所需的水分(約5mlkg-1h-1)，一定不要超過2倍，所補充的鉀鹽應該包括3磷酸鉀和23氯化鉀或醋酸鉀。,.,補液治療成人患者,初始補液治療是直接擴充血管內和血管外容量，恢復腎臟的有效灌注。如果無心功能障礙，首先。第小時輸入生理鹽水速度是520mlkg-1h-1(一般成人11.5L)。隨后補液速度取決于脫水的程度、電解質水平、尿量。一般地說，如果矯正后血納濃度正?；蛏?，則以44mlkg-1h-1的速度補充045NaCl是合適的，如果校正后血納濃度低于正常，則以同樣的速度輸入生理鹽水。一旦確信腎功能正常就開始補鉀，2030mmolL(其中23為KCL，6為KP04)，直到病情穩(wěn)定并能耐受口服補液。,.,補液治療是否奏效要看血動學情況(如血壓)、出入量、臨床表現(xiàn)。要在第個24h內補足預先估計的液體丟失量。血漿滲透壓的下降速度應該控制在不大于3mOsmkg-1H20h-1。對于有心腎功能不全的病人，在補液的過程中要檢測血漿滲透壓，并經常對病人的心臟、腎臟、神經系統(tǒng)的狀況進行評估以防止出現(xiàn)液體超載。,.,青少年患者,開始的補液治療是直接針對血管內和血管外容量及恢復腎臟的有效灌注，擴容時必須注意防止因輸液過快而產生腦水腫。第個小時宜用生理鹽水，以10-20mlkg-1h-1.。在嚴重脫水的病人，這種速度的輸液需要延長，但在前4小時內補液的總量不能超過50mlkg。接下來要在48小時內均勻地補足所丟失的液量。通常，輸入1.5倍的24h生理需要量(約5mlkg-1h-1.)的04509NaCl(取決于血鈉水平)就能補足所需的水分，并能確保滲透壓的下降速度不超過3mOsmkgH20h-1。,.,如果腎功能正常并已知鉀的濃度，則開始補鉀，2040mmoll(其中23為KCL，3為磷酸鉀)。一旦血糖下降到250mg/dl，輸液應改為5葡萄糖液和045-075NaCl，補鉀方法同前。治療中應監(jiān)測中樞神經系統(tǒng)的情況以及時發(fā)現(xiàn)腦水腫，這可能是醫(yī)源性液體超載的表現(xiàn)。,.,胰島素治療,除非DKA的癥狀特別輕微，否則都需要持續(xù)靜脈使用正規(guī)胰島素。對于成年患者，如果排除低鉀，(K73。,.,如何轉換胰島素用法,DKA糾正后，如果病人不能進食，則繼續(xù)靜脈輸液及靜脈使用胰島素，并根據(jù)情況每4小時輔以皮下注射短效胰島素。比如在成人患者，如果血糖在150mgdl以上，則每升高50mgdl,給5u短效胰島素皮下注射，直到血糖300mg/dl時，最大20u胰島素。例如血糖（mg/dl）200250300350400胰島素（u）510152020q4h可檢查血糖后再給胰島素,.,如果病人能夠進食，就要開始有計劃地聯(lián)合使用短、中或長效胰島素來控制血糖。1.靜脈與皮下胰島素應重疊1-2小時；2.確診病人，用原劑量。3.初診病人每日總量每公斤體重0.5-1.0u，分2次給給入。4.型糖尿病可給口服降糖藥。,.,補鉀治療,1.總的來說，總鉀量減少；2.腎功正常，血清鉀5.5以下，給鉀3.20-30mmol/L，血清鉀維持在4-5mmol/L4.低鉀者，先補液、補鉀，待血清鉀到3.3mmol/L以上再給胰島素，以防心律失常、心臟驟停及呼吸肌麻痹。,.,補堿治療,1.1.在DKA的治療中，碳酸氫鹽的使用是有爭議的。2.2.若pH70，則無需使用。3.3.若PH69，可將100mmol碳酸氫鹽加入到400ml注射用水中以200mlh的速度靜脈滴入；4.4.若PH在6.0-7.0之間，可將50mmol碳酸氫鹽加入到200ml注射用水中以200mlh的速度靜脈滴入；,.,磷酸鹽的使用,在DKA病人，盡管機體磷酸鹽的總量平均減少1mmolkg，但血清磷酸鹽的濃度常常表現(xiàn)為正常或升高。隨著胰島素的使用，磷酸鹽的濃度會下降。隨機前瞻性研究未能表明補充磷酸鹽的治療對DKA的臨床結果有何益處。而且過量補充磷酸鹽能夠引起不表現(xiàn)出手足抽搐的嚴重的低鈣血癥。然而，為避免與低鈣有關的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，對于心衰、貧血、呼吸抑制、血漿磷酸鹽濃度1mg/dl者,可小心謹慎地補充磷酸鹽，方法為：用磷酸鉀，2030mmol/L的濃度加入到補液治療當中。關于磷酸鹽在HHS治療中的使用尚無有效研究。,.,并發(fā)癥,低血糖胰島素治療及補堿糾酸；高血糖停靜脈，未給皮下胰島素；高氯血癥大量鹽水；一過性陰離子間隙正常的代謝性酸中毒氯離子替換酮酸陰離子，通過滲透性利尿，以鈉鹽、鉀鹽形式排出。這些異常生化檢查結果，通常是短暫又沒有臨床意義的，除非同時發(fā)生急性腎衰或嚴重少尿。,.,腦水腫是DKA病人非常少見但常常致命的合并癥，它的發(fā)病率在兒童DKA病人中為0.7-1.0%。雖然在初診兒童糖尿病人中腦水腫最常見，但在已確診兒童糖尿病人及20幾歲的年青患者中也有報道。在HHS病人中，致命性的腦水腫病歷也有報道。腦水腫的臨床特征有：意識水平的下降、昏睡、對外界刺激的反應減退及頭痛。神經功能的減退可能是迅速的，表現(xiàn)為躁動、二便失禁、瞳孔改變、心動過緩、呼吸停止。這些癥狀隨著腦疝的形成而加重，由于進展非常訊速以致都不出現(xiàn)視神經乳頭水腫。,.,一旦出現(xiàn)上述除昏睡及行為異常的癥狀，死亡率高達70以上，僅14的病人能夠痊愈而不留后遺癥。腦水腫的發(fā)病機制尚不完全清楚，大概是由于在治療DKA或HHS的過程中，血漿滲透壓下降過快，以致水分子在滲透壓差的驅動下，進入中樞神經系統(tǒng)所致。目前尚缺乏關于成人腦水腫的有關資料，因此，任何有關成年病人的治療建議都是基于臨床判斷而不是科學研究。,.,以下預防措施可能會降低高危病人發(fā)生腦水腫的危險：對于高滲病人要逐漸補充所丟失的鹽及水分(滲透壓的下降速度不得大于3mOsmkg-1H20h-1)，當血糖下降致250mgdl時,要增加葡萄糖靜點。在HHS，血糖水平應保持在250-300mgdl水平,直至高滲狀態(tài)、神經癥狀得到改善，病人臨床狀態(tài)穩(wěn)定為止。,.,在DKA的治療中，可發(fā)生低氧血癥和罕見的非心源性肺水腫。低氧血癥是由于膠體滲透壓下降所致的肺水腫及肺的順應性下降。在DKA病人，如果首次動脈血氣檢查存在肺泡動脈氧分壓差增大或肺部聽診有羅音，發(fā)生肺水腫的危險性很大。利用靜脈血氣，監(jiān)測pH與HCO3值，靜脈pH比動脈血小0.03，HCO3值兩者一樣。,.,低鈉性低滲血癥的診治低鈉血癥和低滲血癥間的關系,人體的體液平衡受晶體滲透壓和膠體滲透壓的調控,前者維持細胞內外滲透壓的平衡,失衡時即引起細胞水腫和脫水,后者維持血管內外滲透壓的平衡,失衡時引起浮腫和體腔積液。細胞外液晶體滲透壓由不易通過細胞膜的鈉、鉀、鈣、鎂等離子組成,其中以鈉為主,細胞外液的鈉占陽離子總量的90%強,細胞內液晶體則以鉀為主,人體內的鉀98%在細胞內,濃度為150/,細胞外液的鉀僅占總體鉀量的2%,約1/4在血漿中,正常血清鉀濃度為3.55.0/。,.,由于鈉泵的作用保持著細胞內外鉀和鈉濃度的明顯差別,鈉泵是一種酶,可以使由水解所獲得的能量將細胞內的3個+轉運到細胞外,同時細胞外2個+被交換到細胞內,因而能持續(xù)有效的保持細胞內外+、+的濃度,細胞外陽離子除+占142/外;還有+、2+、2+各占5.0、2.5、1.0/,故主要為鈉,且和陽離子相伴隨的細胞外液陰離子-和-3濃度基本上也是隨陽離子升降而升降以保持兩者恒定,故血清鈉的升高或降低將引起細胞內外滲透壓的差別,即高鈉血癥產生細胞外液的高滲,低鈉血癥產生細胞外液的低滲,.,低鈉性低滲血癥的類型,低鈉血癥引起細胞外液滲透壓降低,水進入細胞內產生細胞水腫,其中臨床表現(xiàn)明顯的為腦細胞水腫,引起表情淡漠,對外界反應遲鈍、嗜睡、意識障礙,其次為胃腸細胞水腫引起惡心、食欲減退、乏力等。低鈉性低滲血癥的類型包括真性、稀釋性低鈉性低滲血癥和假性低鈉性低滲血癥。,.,真性或稀釋性低鈉血癥為體內總鈉量減少引起的低鈉,或體內總鈉量不減少而體內總水量增多引起的稀釋性低鈉。即正常時:體內總鈉量正常()/體內總水量正常(),比值=1,而異常時:(1)體內總鈉量明顯減少()/體內總水量減少(),比值1;(2)體內總鈉量減少()/體內總水量正常(),比值1;(3)體內總鈉量正常()/體內總水量增多(),比值25%激素抵抗型哮喘(SR)強的松40mg/d14,FEV1增加15%,.,激素抵抗型哮喘又可分為原發(fā)型患者激素受體量減少,故用激素治療無效,亦無激素副作用,繼發(fā)型激素和激素受體的親和力降低,患者主要是在肺組織的激素與激素受體親和力降低,而其他組織內激素受體對激素的親和力正常,故對哮喘無效但有全身副作用,其親和力常有可逆性,用MTX、CSA等可提高親和力故對速發(fā)型有一定療效,甲氨喋呤(MTX)15mg每周服1次和同等劑量葉酸聯(lián)用,環(huán)孢素A(CSA)劑量為5mg/kg/d連用12周,或用秋水仙堿0.5mg日服2次。,.,具體用法建議:老年哮喘急性發(fā)作期可酌情靜脈滴注琥珀酸氫化可的松,每日400800,連用35或靜脈注射甲基強的松龍4080,每日12次,連用35。病情穩(wěn)定后改為口服潑尼松,每日30,待癥狀控制710后逐漸減量,直至維持量(5/)。,.,慢性發(fā)作期或緩解期可吸入丙酸倍氯米松(),每日400800,最大劑量以不超過1200為宜,注意每次噴完藥物后認真漱口,并將漱口水吐掉,以減少咽部并發(fā)癥。,.,二）茶堿有效血濃度為1015mg/L,應用方法為56mg/kg靜脈30分鐘緩注后血藥濃度可達10mg/L,繼以0.51mg/kg/h維持血藥濃度而起平喘作用,口服途徑給氨茶堿0.2g日3次和睡前服長效茶堿0.20.4g聯(lián)用亦能基本保持有效劑量。,.,茶堿應用要注意:持續(xù)性哮喘發(fā)作需按上述靜滴方法,盡量避免反復靜注給藥,否則血藥峰值和谷值差別大,在用藥即刻血藥峰值可達中毒量,但在用藥間晚的谷值又使哮喘加重難以保持病情穩(wěn)定而不能緩解。靜注過快時血藥濃度可高達中毒量,20mg/L即產生心率增快、心律失常、頭痛不安和激惹,40mg/L則腦血流減少而致癲癇樣發(fā)作,嚴重心律失常,甚至死亡。三個血藥濃度：710；10-15；大于20；大于40.,.,近年茶堿作用又有擴展,認識到抗哮喘機制尚通過對免疫的調整,即通過茶堿對肥大細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞等多種炎細胞的激活和釋放炎性介質的抑制而起到抗炎作用。且茶堿和糖皮質激素、酮替酚等均有良好協(xié)同作用,對激素療效欠佳者或不宜用大劑量激素者,可減量聯(lián)用。,.,機械通氣的應用,經以上藥物治療難以控制病情的重癥哮喘,血氣檢測繼續(xù)惡化,SaO21109/),試驗陰性(陽性),蛋白定量30/(30/),葡萄糖含量3.3/(3.3/),胸液相對密度血清正常值上限的2/3或200/,胸液/血清(/)06,/蛋白05。,.,近年,陸續(xù)發(fā)現(xiàn)有影響胸液檢測的某些原因,如心力衰竭時用利尿劑可使胸液蛋白和含量有顯著差異性的升高,而按的診斷標準則可將漏出液誤診為滲出液,如將膽固醇1.43/,血清和胸液白蛋白量的梯度(血清白蛋白-胸液白蛋白)0.12/再列入滲出液的輔助診斷則可防止誤診2。,.,血性胸液的實驗室檢測,血微染性胸液為紅細胞數(shù)10109/,血性為紅細胞數(shù)100109/,血胸則為循環(huán)血進入胸腔,其雖有胸液的稀釋但其(血紅蛋白)、(紅細胞壓積)、(紅細胞)等值仍高于50%循環(huán)血中各值的量。,.,胸液常用的其它實驗室檢測,1.胸液的白細胞分類:當單核細胞為主多見于結核性、病毒性,而多核細胞為主則多見于化膿性及結核性胸膜炎的早期。,.,2.胸液中癌細胞檢查有助于良惡性的診斷,據(jù)筆者經驗由于胸膜間皮細胞和胸膜癌細胞的形態(tài)有相似,故有時誤診為癌,但與源于肺癌轉移的腺癌、未分化癌的細胞形態(tài)不同,不易誤診而有助于肺癌轉移胸膜的診斷。,.,3.胸液惡性細胞染色體檢查為超二倍體及多倍體,而良性細胞則無異常,有助于對良性間質細胞和癌細胞的判斷,必要時尚可行細胞的組化、免疫組化等檢查。,.,影像學的檢查,及檢查較胸透和胸片有對密度分辨力高、無解剖結構重疊的優(yōu)點,因而可判斷胸膜病變?yōu)樾匾夯驗閷嶓w塊影,并能顯示有關的病變。閱讀時顯示出掃描層全部胸膜病變,按胸液和體位的關系可確定為游離性和包裹性積液,對胸液性質則由于漏出液含蛋白少,故值較低,滲出液和血性胸液常較高,而乳糜液則為負值。,.,還有助類肺炎胸腔積液的診斷,可顯示胸透、胸片檢查被胸液掩蓋的肺內炎癥、膿腔或支氣管擴張等病變征象、也可顯示肺內實質性塊影及縱隔、肺門淋巴結腫大而有助于肺部、縱隔腫瘤的檢測使胸膜病變獲全面判斷。當胸膜實體塊影呈不規(guī)則或結節(jié)狀增厚,尤其有侵入胸壁或并發(fā)助骨、脊椎等骨質破壞則基本可確診為癌性。,.,的檢測,胸液在1加權成像為弱信號,而2加權成像為強信號,而實體腫瘤則1、2的信號均為中等強度,為此在胸片不能顯示出被胸液掩蓋的腫塊而2加權成像則能顯示中等信號的腫塊并強信號的胸液征象,使周圍型肺癌和胸膜轉移的惡性胸液均能清楚顯示。,.,的超聲檢查,對少量胸液檢測較胸透、胸片為敏感,可查出20以上的胸液,對100以上的胸液的敏感度達100%,并可用于判斷胸腔積液和胸膜實質性病變,也常用于確定胸腔抽液的皮膚上穿刺點的定位,或引導對病變的穿刺。,.,胸膜活檢和細胞刷檢,難確診的胸膜疾病常采用活檢,方法為在影像學引導下經皮穿刺取病變胸膜組織行病理和有關病因學檢查,其陽性率可達90%以上。如影像學未顯示塊影,僅為胸液征象則應在肋膈竇部位行胸膜盲檢,因為此部位取得病變胸膜的陽性率達75%。,.,胸腔鏡檢查,因為是有創(chuàng)傷的檢查,故僅在其他方法不能確診,身體又能耐受時采用,可直接觀察病變及行活檢而取得85%以上的陽性率。,.,的治療,由于引起的病因較多,故應按病因采取治療。,.,結核性胸膜炎采取抗結核和分次抽胸液的治療,通常收效較快。對治療后1周以上仍有發(fā)熱者可由結核菌蛋白的變態(tài)反應引起,故常加用強的松510日服3次,體溫常在25日內退下,再漸減量,總療程1個月即停用。,.,病毒性胸膜炎多為自限,如胸液多則采用抗病毒和抽胸液治療,大多在1個月左右痊愈。膿胸和類肺炎胸腔積液因常并有厭氧菌混合感染應選用適當?shù)目股??？捎?%4%蘇打液沖洗胸腔后注入抗生素行局部治療常有良好效果,沖洗的間隔時間可按積液產生的速度反復進行,常逐漸好轉,.,但多發(fā)性包裹性膿胸則由于穿刺定位困難,以往不能取得有效治療。近年應用胸部顯示多發(fā)性包裹積液的位置并可引導行多導管引流而使療效明顯改善。,.,癌性胸液由于抽液后又較快產生,而引起胸脹疼、呼吸困難,故需反復抽液和注入抗癌藥以延緩胸液產生速度,抗癌藥常用順鉑每次2040,抽胸液后注入,再按胸液產生速度重復,亦可用過繼免疫治療,常用-2(白介素-2)10000抽胸液后注入,或加用細胞(4109)以加強療效,酌情連用半月,如胸液仍反復較快產生則以細導管行胸腔閉式引流;其療效不次于以往的較粗導管引流,但創(chuàng)傷小,引流至肺復張宜注入硬化劑使胸腔閉鎖而防止胸液再積聚。,.,自發(fā)性氣胸()的診斷,此病易于診斷,但對原有慢阻肺病人并發(fā)時常造成診斷的困難,筆者體會細致查體包括氣管移位,輕叩診、呼吸音、語顫的雙側肺對比有助判斷,對可疑者胸透即可確診,以及用2玻璃制注射器試穿胸腔,不但可以判定有否,且可判定是閉合性、交通性或是張力性氣胸,即從胸腔抽吸1左右氣體后觀察針栓在注射器內的移動,如空針內氣體隨病人呼吸又回至胸腔則為閉合性,如針栓隨呼吸在原部位來回移動則為交通性,如針栓在注射器內隨呼吸外移則為張力性。,.,的治療,閉合性一般量少,可待自行吸收,或待57日后分次抽出,交通性和張力性則需胸腔閉式引流待肺復張后拔管。筆者經臨床多年觀察認為不要用胸腔負壓吸引或多量抽出,因為可使胸膜瘺孔處不易閉合,如閉合性應在1周左右后再分次抽出,否則有可能將瘺孔擴大使形成交通性,甚至張力性。,.,復發(fā)性氣胸則可行胸膜粘連術使瘺孔閉合、臟層和壁層胸膜粘連。的開胸手術應該是有需手術治療原發(fā)病的患者,如肺癌并發(fā)。筆者認為年青者可能較局限的病變多,行胸膜粘連即可,不一定需手術,年老者可能由肺氣腫并發(fā)者多,手術后也可能再發(fā)他處,.,三環(huán)類抗抑郁藥過量,三環(huán)類抗抑郁藥（tricyclicantidepressant,TCA）自60年代就開始應用于治療抑郁癥，目前此類藥物不僅僅用于治療抑郁癥，尚用于治療其他精神疾患，如強制性障礙、注意力缺乏性疾病、恐慌、恐懼癥、慢性疼痛綜合征、周圍神經病、夜間遺尿、焦慮癥、進食障礙及偏頭痛的預防和藥物成癮戒斷治療的輔助治療等。,.,藥動學及藥代學,TCA是一組類似于酚噻嗪的環(huán)形化合物，與酚噻嗪一