低鈉血癥引發(fā)腦水腫PPT課件

.,1,不容忽視,的低鈉血癥引發(fā)腦水腫蔡翠珠,.,2,病例介紹,楊永梅女性44歲主訴：乏力1月余既往史：2007年有產(chǎn)后大出血病史。診斷：甲狀腺功能減退癥輔助檢查：甲亢全項：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.血鈉第一次141mmol/L第二次92mmol/L治療后復(fù)查：121mmol/L、144mmol/L輸液：補鈉、脫水減輕腦水腫、提高膠體滲透壓、糖皮質(zhì)激素治療,.,3,入院當(dāng)天內(nèi)科對癥治療,入院時血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后患者全身仍有乏力，有加重趨勢入院第4天出現(xiàn)頭暈，胸悶痛，行走困難予以擴冠、升壓等治療未見好轉(zhuǎn)入院第4天晚突然出現(xiàn)意識不清，不能行走，四肢不能活動，查體：對答不切題、肌張力增高急查頭顱CT示：腦水腫急查血鈉：92mmol/L,.,4,頭顱MRI報告,.,5,腦水腫概念,概念腦組織內(nèi)的異常水分潴留使腦體積增大。病因1）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ǜ腥?、卒中、外傷及腫瘤等）2）其他系統(tǒng)繼發(fā)性腦?。ǜ涡曰蚍涡?、糖尿酮癥酸中毒等。,.,6,腦水腫分類,血管源性BBB開放、血管通透性血漿蛋白、水及電解質(zhì)滲出導(dǎo)致細胞間質(zhì)水腫.特點:白質(zhì)明顯重于灰質(zhì)細胞毒性腦細胞膜通透性水鈉潴留細胞腫脹.特點:無細胞間隙擴大混合性兩者同時存在,.,7,腦水腫的診斷,臨床病人形成及嚴(yán)重程度均存明顯個體差異多數(shù)3小時出現(xiàn),持續(xù)2-3周或更長臨床診斷顱內(nèi)高壓影像學(xué)表現(xiàn)。彌散加權(quán)成像（DWI)可發(fā)現(xiàn)T2像無法發(fā)現(xiàn)的超早期水腫:表觀彌散系數(shù)(ADC)和水分配體積(PVW),.,8,腦水腫的治療,目的:(1)降低顱內(nèi)壓(ICP70mmHg)(3)預(yù)防繼發(fā)于腦疝的腦損傷,.,9,（一）傳統(tǒng)經(jīng)驗性經(jīng)典治療,1.1一般處理（1）頭高2030度（2）避免血壓過高(220/120mmHg)或過低（MS10mmol/L時)(6)嚴(yán)重者監(jiān)測(ICP70mmHg),.,10,1.2藥物治療,(1)高滲性脫水藥1)甘露醇:快滴2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):溫和持久提供能量、無腎損害及反跳、改善微循環(huán)及清除自由基等腦保護作用。用法：250ml次/6h,30-60min內(nèi)*與甘露醇一樣與近遠期預(yù)后無明顯影響,.,11,高滲性脫水藥,3)白蛋白膠體滲透壓、腦灌注、稀釋血液提高紅細胞變形能力，改善腦供氧。急性期輔助手段4)高張鹽水過度換氣和甘露醇治療無效者常用濃度3或7.5%,并發(fā)癥包括高氯血癥、凝血障礙、心功不全。嚴(yán)重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解,.,12,藥物治療,(2)利尿藥輔助高滲脫水劑，交替使用，作用弱易電解質(zhì)混亂。常用有:速尿:0.5-2mg/kg,2-6次/d(3)皮質(zhì)類固醇激素穩(wěn)定胞膜、抗自由基損傷及利尿作用，地米最強。并發(fā)癥：繼發(fā)感染、糖尿病等,.,13,藥物治療,（4）其他1)自由基清除劑:依達拉奉,目前唯一有效2)七葉皂苷鈉:穩(wěn)定內(nèi)皮胞膜、改善微循環(huán)、抗炎性介質(zhì)及自由基等與甘露醇連用3）鈣通道阻斷劑：尼莫地平,.,14,亞低溫療法,機理2835度可降低耗氧量、減少自由基產(chǎn)生、保護血腦屏障和抑制炎癥反應(yīng)方法（1）物理降溫（2）藥物降溫（3）血管內(nèi)灌注降溫（4）血管內(nèi)熱交換降溫問題:復(fù)溫并發(fā)癥(心率失常.增高.凝血功能障礙及腦出血)。實驗階段,.,15,外科治療,(1)清除占位病變:定位穿刺.碎吸.引流(2)開顱減壓術(shù):內(nèi)與外減壓術(shù)(3)腦室外引流術(shù),.,16,低鈉血癥處理,低鈉血癥是臨床最常發(fā)生的電解質(zhì)異常之一。即便是輕度低鈉血癥亦可使患者預(yù)后不良。該研究以無心臟疾病、卒中或腫瘤的中老年為對象，進行中位時間為6.3年的隨訪，結(jié)果顯示，血清鈉濃度緩慢降至135mmol/L（與使用利尿劑無關(guān)）是死亡、心梗、卒中和腫瘤的復(fù)合終點的獨立預(yù)測指標(biāo)。,.,17,一、鈉離子的功能,1、調(diào)節(jié)體液和細胞的滲透壓在體液與血液中，鈉鹽和鉀鹽形成晶體滲透壓，這是體液和血液滲透壓最主要的來源。體液和血液正常滲透壓是維持機體正常代謝活動和細胞生存的必備條件。,.,18,一、鈉離子的功能,2調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡在血液中，存在有多種酸堿平衡緩沖對，以維持體液酸堿平衡，使PH值在一定范圍波動，在這些系統(tǒng)中以NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)鹽為主。在這些緩沖對中以NaHCO3/H2CO3最為重要，緩沖能力最強。,.,19,一、鈉離子的功能,3參與體內(nèi)蛋白質(zhì)和糖類的代謝在機體吸收葡萄糖和氨基酸時，逆著濃度梯度將物質(zhì)送如細胞內(nèi)，這中轉(zhuǎn)運需要Na+，K+-ATP泵的活動才能轉(zhuǎn)運，如在腎臟活動中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要這種系統(tǒng)的作用。,.,20,一、鈉離子的功能,4維持正常的神經(jīng)興奮性和心肌運動神經(jīng)纖維受到刺激時會導(dǎo)致細胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開放，Na+內(nèi)流，K+外流開始，細胞發(fā)生去極化。Na+，K+-ATP泵活動，細胞膜復(fù)極化，細胞發(fā)生一次周期性的動作電位變化，而維持參與細胞內(nèi)動作電位的離子就是Na+和K+。,.,21,二、低鈉血癥病因（根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化為）,(1)低血容量性低鈉血癥（總體鈉減少，失鈉多于失水，缺鹽性低鈉）胃腸道丟失過度利尿藥的使用鹽皮質(zhì)激素缺乏失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒酮尿丟失：出汗、燒傷、放胸水、腹水腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征,.,22,根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化為,(2)血容量正常性低鈉血癥（總體水增加，總鈉不變，稀釋性低鈉）糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺功能減低急性精神分裂癥病人藥物引起的低鈉血癥ADH分泌過多綜合征(SIADH),.,23,根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化為,(3)高血容量的低鈉血癥（總體水增高大于血鈉升高，混合性低鈉）急性或慢性腎功能衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭,.,24,低鈉病理生理,低鈉,血漿滲透壓,ADH,腎小管水吸收,血管收縮,血容量,血容量,血壓,Na+下降到135mmol/L,ADH,細胞外液滲透壓內(nèi),低鈉,血壓,腦細胞腫脹,器官灌注,.,25,流行病學(xué)-老年人中，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥，神經(jīng)科有10%低鈉,135mmol/L輕度低鈉無力130mmol/L中度低鈉血壓下降120mmol/L重度低鈉意識障礙,.,26,三、低鈉內(nèi)科癥狀,臨床癥狀隨血鈉下降速度而異，如細胞容量改變而致低滲性脫水，在125130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。表現(xiàn)為疲乏無力，食欲下降，惡心，嘔吐，皮膚彈性差，嚴(yán)重者表現(xiàn)循環(huán)衰竭，肢涼、脈細、尿少，前囟凹陷，直立性暈倒，血壓下降。,.,27,三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,1、神經(jīng)衰弱癥狀：四肢無力，頭暈，頭痛，動作失調(diào)，嘔吐，嗜睡2、精神癥狀：精神失常、幻覺、精神錯亂3、低鈉性驚厥：兒童多見，陣發(fā)性抽搐4、肌肉癥狀：肌肉無力，肌肉痙攣5、腦水腫6、嚴(yán)重顱壓升高癥狀,.,28,三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,Arieff按意識障礙分：正常、嗜睡、精神錯亂、昏迷128mmol/L時出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀120mmol/L時,會出現(xiàn)頭痛、嗜睡115mmol/L時出現(xiàn)昏迷110mmol/L預(yù)后不良慢性低鈉血癥預(yù)后好于急性低鈉血癥,.,29,腦水腫,癥狀：頭痛，惡心，嘔吐意識障礙體征：視乳頭水腫,.,30,腦水腫,頭顱CT：腦池變小、腦室變小、腦溝、消失、外側(cè)裂消失,.,31,急性低鈉血癥,指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥，當(dāng)血鈉降低速度超過5mmol/(Lh)時，或者患者在23天內(nèi)通過胃腸道或靜脈補入大量液體而沒有相應(yīng)的排出量，認為是急性低鈉血癥。補鈉的速度要以每小時提高12mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h均速補完。在達到輕度低鈉水平（125130mmol/L）時，可用限制進水量來糾正。急性嚴(yán)重缺鈉者可按計算量的2/3，24小時均速不完。,.,32,慢性低鈉血癥,補鈉速度不超過0.5mmol/(Lh)，同時限制液體補入量及應(yīng)用利尿劑，這有助于減慢血清鈉增加的速度，而不會造成任何神經(jīng)系統(tǒng)損害。補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。,.,33,對于難以區(qū)分急性或慢性低鈉血癥的患者，在治療的頭幾天，目前主張糾正低鈉血癥時不宜過速，一般不超過最初24小時12mmol/L，48小時20mmol/L。補鈉的速度應(yīng)低于基礎(chǔ)水平的10%，直到輕度低鈉血癥水平。,.,34,補鈉量,缺鈉量(mmol)=(正常血鈉病人所測血鈉)男0.6（女；0.5）病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。在第1個24h內(nèi)，先補給計算出來缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。,.,35,輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。,.,36,在補鈉補水的同時，下面幾點應(yīng)予注意：病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內(nèi)，先補給計算出來缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給；,.,37,上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水；血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；如同時有缺鉀，須同時補給。K+進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈉流向細胞外液，有利于細胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；,.,38,為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時除補給鹽水外，應(yīng)及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。,.,39,稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。,.,40,預(yù)后及預(yù)防預(yù)