肌電圖PPT參考幻燈片

淺談肌電圖,2015-4,1,肌電圖檢查概述。肌電圖檢測方法及一些異常的表現(xiàn)。幾種常見病的肌電圖表現(xiàn)。本科室正常值范圍及影響肌電圖的因素,2,概述,肌電圖適應(yīng)癥：用于下運動神經(jīng)元疾?。ǘㄎ唬┣敖羌毎。ㄟ\動神經(jīng)元）神經(jīng)根?。i、腰間盤突出）神經(jīng)叢病變（臂叢神經(jīng)）各種周圍神經(jīng)?。ǘ嗌窠?jīng)、單神經(jīng)）神經(jīng)-肌肉接頭?。ㄖ匕Y肌無力）各種肌肉病（肌營養(yǎng)不良等）,3,功能科常用組套,“6+3”“8+5”“糖尿病”“重復(fù)頻率電刺激”等,6根神經(jīng)+3塊肌肉,8根神經(jīng)+5塊肌肉,8根神經(jīng),四肢雙上肢雙下肢,四肢+胸鎖乳突肌臂叢神經(jīng),糖尿病四肢,4,報告內(nèi)容,肌電圖檢測分為：1.神經(jīng)傳導(dǎo)檢測：電刺激神經(jīng)誘發(fā)的反應(yīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)（速度）運動神經(jīng)傳導(dǎo)（潛伏期、速度、波幅、波形）F波及H反射，重復(fù)頻率電刺激2.肌電圖：肌肉在放松與收縮時的電活動（針電極）插入活動及靜息電位（肌肉）輕收縮時的運動單位電位（肌肉）大力收縮時的募集電位,5,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)測定,常規(guī)肌電圖檢測的感覺神經(jīng)為粗大的有髓神經(jīng)。直徑較小的有髓神經(jīng)及無髓的C類神經(jīng)不能通過常規(guī)肌電圖檢查。（可以通過“感覺定量”檢測，南湖院區(qū)）正常人感覺神經(jīng)傳導(dǎo)隨距離延長而出現(xiàn)波形離散，所以不用感覺神經(jīng)評價傳導(dǎo)阻滯及軸索損害。,6,正中神經(jīng)SNCV,1.遠端刺激來記錄感覺神經(jīng)電位，記錄點，皮膚感受器，感覺神經(jīng)末梢。2.正常范圍時，雙側(cè)相差50也有意義,7,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度=距離/時間（只反映快傳導(dǎo)有髓纖維）,8,影響感覺神經(jīng)傳導(dǎo)的因素,局部皮膚不干凈或肌肉緊張肢體水腫、局部皮膚增厚、肥胖局部溫度身高近遠端比較年齡，60歲以上，雙側(cè)腓淺神經(jīng)及腓腸神經(jīng)可以引不出,9,運動神經(jīng)傳導(dǎo)測定,潛伏期：神經(jīng)軸索中快傳導(dǎo)纖維到達肌肉的時間傳導(dǎo)速度：計算方法？波幅、波形、曲線下面積（參與混合神經(jīng)肌肉動作電位的肌纖維數(shù)量）時程（每個單個肌纖維是否在同一時間被興奮）脫髓鞘病變時，每個神經(jīng)干傳導(dǎo)速度不一樣，導(dǎo)致每個肌纖維不能在同一時間興奮，造成時程延長，波形離散,10,11,正中神經(jīng)MNCV,11,12,“復(fù)合肌肉動作電位波幅減低”（雙側(cè)對比）,復(fù)合肌肉動作電位（全程）波幅減低,1.部分軸索損傷2.所支配肌肉萎縮,波幅反應(yīng)的是參與動作電位的肌纖維的數(shù)量,13,“復(fù)合肌肉動作電位近端波幅下降”,局灶性嚴重脫髓鞘,傳導(dǎo)阻滯波幅降低50,14,“復(fù)合肌肉動作電位波形離散、波幅降低、傳導(dǎo)速度減慢、遠端潛伏期延長”,不均勻節(jié)段性脫髓鞘,GBS？,15,脫髓鞘典型改變：遠端潛伏期明顯延長，神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。軸索病變：肌肉動作電位波幅明顯降低，末端潛伏期正?；蛏晕⒀娱L（一般不超過正常上線130）。損害嚴重時，才會出現(xiàn)傳導(dǎo)速度減慢（一般不低于正常下限75）。為什么？快纖維！,16,運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定常見異常,神經(jīng)失用：即傳導(dǎo)阻滯，局灶性嚴重脫髓鞘，不伴軸索損傷。去除病因后數(shù)天到數(shù)周可恢復(fù)。脫髓鞘：傳導(dǎo)速度減慢、遠端潛伏期延長，動作電位波形離散，繼發(fā)波幅降低。軸索損傷：全程動作電位波幅降低，傳導(dǎo)速度輕度降低或正常。神經(jīng)斷傷：近遠端均不可引出動作電位。,注意除外肌肉萎縮,17,F波和H反射,懷疑根性或近神經(jīng)根損害。,H反射,F波,18,19,重復(fù)頻率電刺激（RNS),用于檢查神經(jīng)-肌肉接頭的功能神經(jīng)肌肉傳遞障礙性疾病可分為三種不同類型：1.突觸后異常；重癥肌無力,乙酰膽堿受體減少所致.以骨骼肌易疲勞為特征2.突觸前異常；肌無力綜合癥,突觸前膜中乙酰膽堿釋放不足,易疲勞和近端肢體力弱.肉毒中毒3.既有突觸后又有突觸前混合性異常。其作用機制是乙酰膽堿受到抑制。最常見的是氨基糖甙類抗生素引起的肌無力綜合征。停藥12-18小時,19,重復(fù)頻率電刺激,用于檢測神經(jīng)-肌肉接頭功能。檢測神經(jīng)：面神經(jīng)、尺神經(jīng)。檢查方法：分別給予1、3、5、10、20、50Hz電刺激，判斷遞減或遞增。,20,21,22,兩類疾病的肌電圖,重癥肌無力（突觸后膜異常）重復(fù)頻率電刺激（釋放的乙酰膽堿量子數(shù)逐漸減少，導(dǎo)致最初的終板電位波幅減低），低頻遞減（？為主），高頻遞減（？）或正常。肌無力綜合癥（突觸前膜異常）重復(fù)頻率電刺激，低頻遞減，高頻遞增。,22,針極肌電圖,觀察肌肉的運動單位在靜息狀態(tài)、輕收縮狀態(tài)、重收縮狀態(tài)下的電活動情況用于鑒別肌肉是神經(jīng)源性損害，還是肌原性損害,23,同心圓型針電極,24,肌電圖檢查評價指標,（針電極）插入活動及靜息電位（未附圖）（肌肉）輕收縮時的運動單位電位（肌肉）大力收縮時的募集電位,25,正常肌肉輕收縮時限、波幅,26,神經(jīng)源性損害：神經(jīng)支配比例增大，運動單位的范圍增加肌源性損害：運動單位中肌纖維損害，運動單位的范圍減小，神經(jīng)支配的比例減低,27,寬時限大于20高波幅大于100（神經(jīng)源性損害）,正常時限正常波幅,28,短時限低波幅（肌源性損害）,正常時限正常波幅,29,常見大力收縮募集電位相,干擾相,單純相（神經(jīng)源性損害）,病理干擾相（肌源性損害）,30,幾種常見疾病的肌電圖表現(xiàn),1.神經(jīng)根性病變2.前角細胞病變3.格林巴利綜合征4.多灶性運動神經(jīng)病5.重癥肌無力6.肌炎等,31,32,神經(jīng)根性?。ㄅc神經(jīng)根支配范圍有關(guān)例C8-T1）神經(jīng)傳導(dǎo)檢測：感覺神經(jīng)傳導(dǎo)正常；（尺神經(jīng)）運動傳導(dǎo)正常或輕度減慢。波幅可以降低。H反射或F波改變。肌電圖檢測：沿損害神經(jīng)根分布的肌肉呈神經(jīng)源性損害。,32,33,腰痛伴雙下肢無力3年，無明顯肌肉萎縮。肌電圖異常按神經(jīng)根分布。腰骶神經(jīng)根性病變,33,前角細胞病變的肌電圖表現(xiàn)(運動神經(jīng)元病或脊髓灰質(zhì)炎),1.神經(jīng)傳導(dǎo)：SCV：感覺神經(jīng)正常，低運動-正常感覺型MCV：患者的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度通常維持正常，僅是波幅極低時才輕度下降，但一般不低于正常值的70%（快傳導(dǎo)纖維軸突喪失）。疾病晚期，運動神經(jīng)元大量死亡，CAMP波幅可降至極低甚至無法測出。2.EMG：神經(jīng)源性損害大力募集差。失神經(jīng)現(xiàn)象：纖顫電位和正銳波。（軸索損傷活動期。失神經(jīng)支配2W后，肌纖維興奮性增高）疾病的進展情況和嚴重程度？慢性神經(jīng)再生現(xiàn)象：2月后。進展緩慢，功能好：寬時限、高波幅運動單位電位。肌源性損害：萎縮的肌肉繼發(fā)肌病，廣泛神經(jīng)源性損害合并肌源性損害,且肌活檢證實了肌源性。,34,1.病變早期神經(jīng)傳導(dǎo)往往正常，針電極肌電圖非常重要。診斷異常至少3個肢體近遠端肌肉以上。（無癥狀肢體亦有異常）2.胸段椎旁肌及延髓?。ㄨb別）3.特征的束顫電位。,35,36,四肢無力1年半，左下肢為重，伴飲水嗆咳，吞咽困難。四肢遠端肌肉萎縮。廣泛神經(jīng)源性損害肌電圖。前角細胞病變（運動神經(jīng)元?。?36,37,嬰幼兒，5個月起四肢無力，哭聲小。神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常，肌肉神經(jīng)源性損害。有家族史。前角細胞病變(SMA),37,幾個需要鑒別的疾病,1.神經(jīng)根性病變高頸段脊椎病胸鎖乳突肌、斜方肌、棘旁肌、舌肌,2.Kennedy病(Kennedysdisease,KD)又稱脊髓延髓肌萎縮癥(SBMA),病變主要累及脊髓前角及延髓運動神經(jīng)元和脊髓后根感覺神經(jīng)節(jié),是一種晚發(fā)的性連鎖遺傳病.中年起病,病程冗長,進展緩慢,常在病程十幾年時尚保持某種程度的工作能力和相對完好的生活自理能力;患者幾乎均為男性,癥狀多自下肢開始,近端受累突出,舌肌萎縮常見,無上運動神經(jīng)元受累征象;可有乳房女性化和睪丸萎縮等內(nèi)分泌改變;可有感覺減退的癥狀或體征,神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查除運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢外，可提示感覺受累。,38,脫髓鞘型GBS典型電生理改變,發(fā)病前幾天，感覺、運動傳導(dǎo)均可正常，最早F波H反射潛伏期延長或消失(近端脫髓鞘)運動神經(jīng)傳導(dǎo)遠端潛伏期延長，傳導(dǎo)速度減慢，傳導(dǎo)阻滯、波形離散。（典型改變在2-3周左右）早期感覺神經(jīng)傳導(dǎo)可以正常。10天-2周，針電極顯示自發(fā)電位；3周以后，針電極肌電圖可顯示寬大復(fù)合肌肉動作電位。,39,急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病()脫髓鞘型發(fā)病兩周內(nèi)病人二條或二條以上，至少符合下列一項：1.如果波幅高于正常下限的，傳導(dǎo)速度低于正常下限的；如果波幅低于正常下限的，傳導(dǎo)速度低于正常下限的；2.如果波幅正常，末端潛伏期大于正常上限的，如果波幅于低正常下限，末端潛伏期大于正常上限的12；3.明確的暫時性波形離散；4.波潛伏時大于正常上限的；軸索型1.沒有以上所述的脫髓鞘證據(jù)；2.波幅低于正常下限的。,40,慢性炎性脫髓鞘型多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病()運動神經(jīng)傳導(dǎo)診斷標準為：1.傳導(dǎo)速度慢于正常低限的75(條神經(jīng)以上)2.遠端潛伏期長于正常高限的130(條神經(jīng)以上)3.肯定的一過性離散或近端遠端波幅比低于.(條神經(jīng)以上)4.波潛伏期長于正常高限的130(條神經(jīng)以上)符合上述條標準中的條以上，可診斷有髓鞘脫失。,41,42,四肢無力，雙下肢重，吞咽困難2周。有前驅(qū)上感史。上下肢周圍神經(jīng)損害，感覺、運動均受累。周圍神經(jīng)病變（GBS),感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢運動神經(jīng)傳導(dǎo)遠端潛伏期延長、速度減慢、波幅降低、波形離散?？砂閭鲗?dǎo)阻滯。肌肉可有神經(jīng)源性損害或正常?？捎蠪波潛伏期延長。,42,多灶性運動神經(jīng)病MMN,特點：緩慢進展，自身免疫相關(guān)選擇性損害運動纖維的下運動神經(jīng)元性、多灶性運動神經(jīng)疾病。慢性、多發(fā)、不對稱。多小于50歲，男性多見，上肢受累多見，遠端重于近端，病程大多至少半年以上。,43,MMN肌電圖表現(xiàn),1.運動神經(jīng)傳導(dǎo)：不對稱的節(jié)段性傳導(dǎo)阻滯（非近端，非常見受壓位置）(動作電位波形離散，時程增寬，波幅降低及局部傳導(dǎo)減慢)2.感覺神經(jīng)傳導(dǎo)正常。3.針電極肌電圖非特異性神經(jīng)源性改變。4.上肢遠端受累多見，臨床無癥狀的肌肉肌電圖多正常。,44,與CIDP及MND鑒別,很少有顱神經(jīng)障礙及上運動神經(jīng)元受累，病程進展相對緩慢，可達數(shù)年至數(shù)十年偶見自動緩解。肌萎縮與肌無力不成正比，受累運動功能局限于單個周圍神經(jīng)支配區(qū)而非脊髓節(jié)段型，病程呈進行性加重肌無力按脊髓節(jié)段分布，肌無力與肌萎縮程度成正比。顱神經(jīng)受累多見并可有上運動神經(jīng)征象，電生理檢查的振幅下降為非局灶性的，肌電圖為廣泛的失神經(jīng)改變。目前來說是一種可治性疾病而尚未發(fā)現(xiàn)有效治療手段。表現(xiàn)為廣泛對稱性的感覺運動神經(jīng)受累雙下肢起病多見，的中蛋白正?；蜉p度升高中蛋白明顯升高抗?？贵w滴度在中常有增高而在中鮮有增高。電生理檢查中為可有輕度運動傳導(dǎo)速度下降感覺神經(jīng)正常而有明顯的感覺運動傳導(dǎo)速度的降低伴遠端潛伏期的延長病理學(xué)檢查都有脫髓鞘伴蔥球樣改變無炎性浸潤而有明顯的炎性浸潤,45,46,重癥肌無力重復(fù)頻率電刺激檢測結(jié)果。,46,47,感染史，發(fā)燒，腿痛，雙下肢無力，心肌酶譜輕度升高。1.感覺、運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常。2肌電圖肌源性損害多發(fā)肌炎肌電圖,47,不適合EMG檢查的人群,血液病患者病毒或其他感染因子，通過針極可能造成醫(yī)源性感染者心臟起搏器的病人被檢肢體內(nèi)有金屬物體不能耐受針極檢查者,48,一些語句的理解,1.左脛前肌靜止時無自發(fā)電位，大力呈單