低氧血癥PPT參考幻燈片

低氧血癥,2012.6.9,1,2,低氧血癥是指血液中含氧不足,動(dòng)脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：83-108mmHG各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間不同，對(duì)機(jī)體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見(jiàn)危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。,3,低氧血癥,目錄1常用血氧指標(biāo)2原因3鑒別4特點(diǎn)5缺氧時(shí)器官的功能變化6分度7治療8術(shù)后并發(fā)癥作用9防治進(jìn)展,4,常用血氧指標(biāo)及其意義,機(jī)體對(duì)氧的攝取和利用是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程。一般來(lái)講，判斷組織獲得和利用氧的狀態(tài)要檢測(cè)二個(gè)方面因素：組織的供氧量、組織的耗氧量。測(cè)定血氧參數(shù)對(duì)了解機(jī)體氧的獲得和消耗是必要的,5,常用血氧指標(biāo)及其意義,氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）約為13.3kPa（100mmHg）靜脈血氧分壓(PvO2)約為5.32kPa（40mmHg）PaO2高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，同時(shí)，也是氧向組織彌散的動(dòng)力因素；而PvO2則反映內(nèi)呼吸功能的狀態(tài)。,6,常用血氧指標(biāo)及其意義,氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）CO2max指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。正常血氧容量約為8.92mmol/L(20ml%)。,7,常用血氧指標(biāo)及其意義,氧含量（oxygencontent,CO2）CO2是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。正常動(dòng)脈血氧含量（CaO2）約為8.47mmol/L(19.3ml/dl)；靜脈血氧含量（CvO2）為5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取決于氧分壓和Hb的質(zhì)及量。結(jié)合到Hb上的氧（ml/dl）=Hb(g/dl)1.39(ml/g)HbO2(%)/100血漿中物理溶解氧（ml/dl=pO2(mmHg)0.003(ml/100ml.mmHg)總氧含量（ml/dl）=結(jié)合到Hb上的氧（ml/dl）+血漿中物理溶解氧（ml/dl）,8,常用血氧指標(biāo)及其意義,氧飽和度（oxygensaturation，SO2）SO2是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。SO2=(氧含量物理溶解的氧量)/氧容量100%此值主要受PO2的影響，兩者之間呈氧合Hb解離曲線的關(guān)系。正常動(dòng)脈血氧飽和度為93%-98%；靜脈血氧飽和度為70%-75%。,9,常用血氧指標(biāo)及其意義,動(dòng)靜脈氧差（A-VdO2）A-VdO2為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。正常動(dòng)脈血與混合靜脈血的氧差為2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。當(dāng)血液流經(jīng)組織的速度明顯減慢時(shí)，組織從血液攝取的氧可增多，回流的靜脈血中氧含量減少，A-VdO2增大；反之組織利用氧的能力明顯降低、Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)等回流的靜脈血中氧含量增高，A-VdO2減小。Hb含量減少也可以引起A-VdO2減小。,10,常用血氧指標(biāo)及其意義,P50P50指在一定體溫和血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時(shí)的氧分壓。P50代表Hb與O2的親和力，正常值為3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧離曲線右移時(shí)P50增大，氧離曲線左移時(shí)P50減小，比如紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG濃度增高1mmol/gHb時(shí)，P50將升高約0.1kPa。,11,引起低氧血癥的常見(jiàn)原因,1,吸入氧分壓過(guò)低.2,肺泡通氣不足.3,彌散功能障礙.4,肺泡通氣/血流比例失調(diào).5,右向左分流(1)吸入氣體氧分壓過(guò)低：因吸入過(guò)低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（atmospherichypoxia）。(2)外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。常見(jiàn)于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。(3)靜脈血分流入動(dòng)脈：多見(jiàn)于先天性心臟病。,12,鑒別,低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個(gè)概念很多人混為一談。在科研工作中，概念不清是最致命的。在臨床工作中，分清這些概念是我們保障患者術(shù)中安全的基礎(chǔ)。,13,低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無(wú)低氧血癥的唯一指標(biāo)。,14,缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時(shí)線粒體不能進(jìn)行有氧氧化，而進(jìn)行無(wú)氧酵解。由于無(wú)氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無(wú)缺氧的重要指標(biāo)，血乳酸濃度超過(guò)1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導(dǎo)致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無(wú)缺氧首先應(yīng)明確有無(wú)導(dǎo)致缺氧的病因存在，測(cè)定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。,15,缺氧分為低張性缺氧（hypotonicanoxia）、血液性缺氧（Anemicanoxia）、循環(huán)性缺氧（circulatoryanoxia）和組織性缺氧（histogenousanoxia）。,16,氧供（Oxygendelivery，DO2）又稱為總體氧供（globaloxygendelivery），是指單位時(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計(jì)算：DO2COCaO2其中CO為心排出量，CaO2為動(dòng)脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動(dòng)脈氧含量不足都可導(dǎo)致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。,17,明確這些概念對(duì)于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥常出現(xiàn)在吸入氣中氧含量過(guò)低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環(huán)功能障礙。缺氧則要根據(jù)上面的四種類型進(jìn)行分析。氧供不足如果發(fā)生在心排出量和動(dòng)脈氧含量正常的情況下，常見(jiàn)的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無(wú)外乎降低氧耗。,18,低氧血癥特點(diǎn),由于彌散入動(dòng)脈血中的氧壓力過(guò)低使PaO2降低，過(guò)低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低；如果Hb無(wú)質(zhì)和量的異常變化，CO2max正常；由于PaO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多，故血SaO2降低；,19,低氧血癥特點(diǎn),低張性缺氧時(shí)，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；,20,低氧血癥特點(diǎn),動(dòng)-靜脈氧差減小或變化不大。通常100ml血液流經(jīng)組織時(shí)約有5ml氧被利用，即A-VdO2約為2.23mmol/L(5ml/dl)。氧從血液向組織彌散的動(dòng)力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r(shí)，PaO2明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導(dǎo)致A-VdO2減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時(shí)，A-VdO2變化也可不明顯。,21,低氧血癥特點(diǎn),皮膚粘膜顏色的變化正常毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L(2.6g/dl)。低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低，毛細(xì)血管中氧合Hb必然減少，脫氧Hb濃度則增加。當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺(cyanosis)。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無(wú)紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無(wú)缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于Hb異常增多，使毛細(xì)血管內(nèi)脫氧Hb含量很容易超過(guò)50g/L，故易出現(xiàn)紫紺而無(wú)缺氧癥狀。,22,缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化,缺氧對(duì)器官的影響，取決于缺氧發(fā)生的程度、速度持續(xù)時(shí)間和機(jī)體的功能代謝狀態(tài)。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應(yīng)；急性嚴(yán)重的缺氧，器官常出現(xiàn)代償不全和功能障礙，甚至引起重要器官產(chǎn)生不可逆損傷，導(dǎo)致機(jī)體的死亡。,23,缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化,1、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應(yīng)1、呼吸加深加快2、胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增加主要是低氧血癥引起的呼吸運(yùn)動(dòng)增加使胸內(nèi)負(fù)壓增大，促進(jìn)了靜脈回流增加，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸。（二）呼吸功能障礙高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2進(jìn)一步下降，加重缺氧。PaO2過(guò)低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導(dǎo)致呼吸衰竭。,24,缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化,2、循環(huán)系統(tǒng)的變化1、心輸出量增加導(dǎo)致心輸出量增加的主要機(jī)制是：A、心率加快：當(dāng)吸入含8%O2的空氣時(shí)，心率可增加一倍。B、心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟-腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。C、靜脈回流增加：缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。2、血液重分布3、肺血管收縮（肺血管對(duì)缺氧的反應(yīng)與體血管相反）4、毛細(xì)血管增生,25,缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化,3、血液系統(tǒng)的變化缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)和氧合血紅蛋白解離曲線右移。1、紅細(xì)胞增多2、氧合血紅蛋白解離曲線右移3、血紅蛋白表型重建,26,缺氧時(shí)器官的功能和代謝變化,4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)是對(duì)缺氧最為敏感的器官，因?yàn)槟X對(duì)氧的需求非常高。腦重量?jī)H為體重的2%，而腦血流占心輸出量15%，腦耗氧量占總耗氧量23%，所以，腦對(duì)缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧5-8min后可發(fā)生不可逆的損傷。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。嚴(yán)重缺氧可使腦組織發(fā)生細(xì)胞腫脹、變性、壞死及腦間質(zhì)水腫等形態(tài)學(xué)變化，這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質(zhì)水腫有關(guān)。這些損傷常常在缺氧幾分鐘內(nèi)發(fā)生。且不可逆。腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓增高，由此引起頭痛、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。極嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致昏迷、死亡的發(fā)生機(jī)制是由于神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；腦細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少，細(xì)胞膜通透性增加；酸中毒，細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增多，溶酶體酶的釋放以及細(xì)胞水腫等因素導(dǎo)致引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。,27,分度,低氧血癥是指動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預(yù)計(jì)值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長(zhǎng)而逐漸降低，PaO2=（100-0.3年齡）5mmHg。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來(lái)劃分低氧血癥的嚴(yán)重程度。輕度：PaO250mmHg,SaO280%,常無(wú)發(fā)紺。中度:PaO23050mmHg,SaO260%80%,常有發(fā)紺。重度：PaO230mmHg,SaO260%,發(fā)紺明顯。,28,低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響包括短期效應(yīng)及長(zhǎng)期效應(yīng)。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2;同時(shí)通過(guò)增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細(xì)胞生成素分泌增多，紅細(xì)胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應(yīng)的結(jié)果是增加機(jī)體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長(zhǎng)期結(jié)果是使肺動(dòng)脈壓升高、心肌做功增加，導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導(dǎo)致慢性營(yíng)養(yǎng)不良。,29,治療,1、氧療，簡(jiǎn)易面罩，有創(chuàng)機(jī)械通氣，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣氧療的目的在于提高動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對(duì)組織的氧供應(yīng)，達(dá)到緩解組織缺氧的目的。無(wú)論其基礎(chǔ)疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來(lái)看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已處于失償邊緣，PaO2稍再下降會(huì)產(chǎn)生氧飽和度的明顯下降。按血?dú)夥治?，低氧血癥分為兩種。低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無(wú)助于二氧化碳排出，如應(yīng)用不當(dāng)，反可加重二氧化碳潴留。單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)所致。彌散功能障礙，通過(guò)提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調(diào)而產(chǎn)生的肺內(nèi)分流，氧療并不理想，因?yàn)檠醑煂?duì)無(wú)通氣的肺泡所產(chǎn)生的動(dòng)靜脈分流無(wú)幫助。,30,治療,2、高壓氧艙治療3、解除支氣管痙攣主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶堿靜脈注射負(fù)荷量56mgkg，20min滴完，以后按每0208mgkgh的維持量靜滴，血藥濃度保持在1020gml。吸煙者劑量酌增，而老年、慢性腎功能障礙者酌減。血藥濃度大于20gml可致中毒，表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(30gml)，用藥時(shí)最好監(jiān)測(cè)心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽堿藥如異丙阿托品、選擇性2受體激動(dòng)劑如沙丁醇和腎上腺皮質(zhì)激素。,31,術(shù)后并發(fā)癥作用,低氧血癥既是麻醉手術(shù)后病人最具有臨床意義的常見(jiàn)并發(fā)癥，又是誘發(fā)和加重麻醉手術(shù)后其它并發(fā)癥，及術(shù)后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動(dòng)因子尤其在胸腹部大手術(shù)，高齡和吸煙患者，心肺功能障礙病人的全麻醉病人中，更多見(jiàn)，且可持續(xù)好幾天，重者可危及生命。,32,術(shù)后低氧血癥的分期早在1981年，Graig等對(duì)術(shù)后低氧血癥（postoperativehypoxemia，POHO）已作了較詳細(xì)的討論，POHO分為二期，即早期(earlypostoperativehypoxemia，EPO)和晚期(latepostoperativehypoxemia，LPH)，并認(rèn)為EPH是由于麻醉藥物和麻醉技術(shù)的影響所致；而LPH是由于使用阿片類藥物所致。如PaO2在麻醉后即刻下降，可持續(xù)2h，這種EPH可能與麻醉藥本身直接有關(guān)，是麻醉期間氣體交換障礙的延續(xù)。EPO也可因N2O排出而加重，但與N2O吸入相比，則N2O排出期間的“彌散性缺氧(diffusionhypoxia)”對(duì)PaO2的影響極小，可忽略不計(jì)。EPO過(guò)后接著出現(xiàn)約持續(xù)1周的LPO。后者在多發(fā)生在胸腔和上腹部手術(shù)病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障礙的手術(shù)病人中更易發(fā)生。其特點(diǎn)主要表現(xiàn)為功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)明顯下降，可降至術(shù)前的60以下。因此POHO的分期是人為的，它是一個(gè)連續(xù)過(guò)程，但可能在某些病人比另一些更易發(fā)生、或更嚴(yán)重。,33,引起術(shù)后低氧血癥的可能因素,(1)麻醉因素0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應(yīng)，而這種濃度在吸入性全身麻醉病人術(shù)后可持續(xù)幾小時(shí)，可以解釋某些病人術(shù)后早期呼吸抑制或EPO，但沒(méi)有充分的依據(jù)證實(shí)這種機(jī)制在術(shù)后是重要的。一般認(rèn)為，阿片類鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制表現(xiàn)為通氣頻率減慢、分鐘通氣量度(MV)下降，但這些異常改變易被醫(yī)務(wù)人員的嚴(yán)密觀察所發(fā)現(xiàn)，不會(huì)引起嚴(yán)重后果。然而，有研究發(fā)現(xiàn)連續(xù)或間斷使用阿片類鎮(zhèn)痛藥可引起預(yù)料不到的、短時(shí)間的類似于睡眠性呼吸暫停綜合癥(SAS)的通氣方式紊亂，可引起嚴(yán)重的低氧血癥，甚至可危及生命安全。(2)胸壁肌群張力下降或麻痹如術(shù)中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經(jīng)阻滯。(3)膈肌功能紊亂研究證實(shí)麻醉病人的橫膈中心區(qū)可發(fā)塵明顯移位和膈肌張力下降，從而不能完全低御腹腔內(nèi)容物的靜水壓，尤其在臥位和或頭低位狀態(tài)下手術(shù)病人。腹腔內(nèi)血容量增加，或胃膨脹、腸脹氣(如氣體)，或彈力性腹帶綁扎等可使橫膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代償性向外擴(kuò)張，其FRC并不減少。然而，這種重要的神經(jīng)代償機(jī)制在麻醉期間或麻醉后因胸壁肌肉組織張力降低甚至完全麻痹而消失。,34,引起術(shù)后低氧血癥的可能因素,(4)血液重新分布如幾乎所有麻醉藥或麻醉方法都有不同程度的擴(kuò)血管效應(yīng)，使血容量進(jìn)行重新分布；機(jī)械通氣時(shí)胸內(nèi)壓增加，使胸腔內(nèi)血液流向胸腔外臟器尤其是腹腔，此效應(yīng)在麻醉或使用擴(kuò)血管藥狀態(tài)下更為顯著，且常伴有FRC的下降；麻醉期間肺通氣血流(VQ)比例失調(diào)，引起肺內(nèi)分流。(5)RBC攜氧能力降低：如輸注庫(kù)存血、離體后自體血放置過(guò)久、或細(xì)胞內(nèi)2,3DPG、ATP含量下降，或堿血癥等。(6)呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣,35,引起術(shù)后低氧血癥的可能因素,7)睡眠紊亂睡眠紊亂是麻醉手術(shù)后至今未引起足夠重視的常見(jiàn)并發(fā)癥。嚴(yán)重低氧血癥多與阻塞性呼吸暫停(obstructiveapnea，OA)有關(guān)，中樞性呼吸暫停(centralapnea,CA)很少發(fā)生低氧血癥。若OA的中斷是由于低血氧刺激呼吸中樞所為，則術(shù)后吸氧因延長(zhǎng)了達(dá)到低血氧刺激閾時(shí)間，反而會(huì)延長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間，應(yīng)引起注意。(8)睡眠性呼吸暫停綜合癥(sleepapneasyndrome，SAS)正常情況下，SAS病人通過(guò)乏氧性或高CO2性呼吸興奮，還會(huì)發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥。但麻醉狀態(tài)下或麻醉作用未完全消失之前，這種機(jī)體自我保護(hù)性反射性呼吸興奮調(diào)節(jié)機(jī)制受到明顯抑制，?？刹l(fā)嚴(yán)重的低氧血癥，甚至可危及生命。,36,引起術(shù)后低氧血癥的可能因素,9)疼痛術(shù)后劇烈疼痛不僅可明顯影響患者的胸廓活動(dòng)，還可明顯患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺氣體交換功能障礙、低氧血癥、肺部感染并發(fā)癥的重要原因。因此，術(shù)后給予完善的鎮(zhèn)痛可大部消除因疼痛所致的各種并發(fā)癥。但術(shù)后鎮(zhèn)痛本身也有誘發(fā)肺氣體交換功能障礙和低氧血癥的可能。如阿片類鎮(zhèn)藥本身就有呼吸抑制作用，且還干擾患者的睡眠狀態(tài)，引起睡眠紊亂或嗜睡，而后者是低氧血癥的好發(fā)時(shí)段。(10)阿片類藥鎮(zhèn)痛包括直接的呼吸抑制作用，及與睡眠的協(xié)同作用。后者可出現(xiàn)類似于SAS的呼吸紊亂和低氧血癥，多見(jiàn)于REM睡眠期。此外，嗎啡還可使REM睡眠相消失，引起非REM睡眠相睡眠生呼吸暫停。(11)肺內(nèi)右向左分流增加如術(shù)后低心排、氣胸、肺萎陷；,37,引起術(shù)后低氧血癥的可能因素,(12)氧債及氧耗增加。(13)肥胖與正常體重病人比較，橫膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代償能力更加有限，麻醉期間或麻醉后更易發(fā)生嚴(yán)重肺氣體交換功能障礙或低氧血癥。(14)胸腹部彈力繃帶綁扎表現(xiàn)為限制性通氣障礙。(15)高齡及吸煙患者氧貯備力或?qū)θ毖醯哪褪芰ο陆担g(shù)后容易發(fā)生低氧血癥。(16)基礎(chǔ)心肺疾病。(17)其它如肺水腫、肺栓塞、感染性肺部并發(fā)癥等。,38,術(shù)后低氧病理生理學(xué)機(jī)制,麻醉手術(shù)后肺功能的最常見(jiàn)變化就是由于胸廓活動(dòng)和形狀、和或胸腔內(nèi)因容量改變所致的FRC下降，同時(shí)伴有肺泡動(dòng)脈血氧分壓差(D(A-a)PO2)增加，下面就麻醉后低氧血癥、肺容量減少和肺氣體交換功能障礙的病理生理機(jī)制進(jìn)行討論。,39,術(shù)后低氧病理生理學(xué)機(jī)制,1FRC與陷閉容量(CC)下降假定基本呼吸道(basalairway)的閉合是由于FRC下降所致，假定最能說(shuō)明這種效應(yīng)的就是那些FRC和CC在清醒狀態(tài)下非常接近的病人，那么這些病人因麻醉誘導(dǎo)后FRC正職會(huì)使呼氣末點(diǎn)移向CC，促進(jìn)依賴性肺氣道閉合，并可引起肺內(nèi)分流增加或通氣血流比值(VQ)下降，但麻醉本身又引起CC的相應(yīng)減少，使這些變化在臨床上很少發(fā)生，從而使許多原有氣體交換功能障礙的病人在CC范圍內(nèi)沒(méi)有呼吸。因此，陷閉量試驗(yàn)(CVT)似乎并不是一種低氧血癥檢查基本肺不張(basallungatelectasis)的有效手段。研究發(fā)現(xiàn)增加肺容量不能逆轉(zhuǎn)麻醉后氣體交換障礙，認(rèn)為肺容量下降不是麻醉后氣體交換障礙的主要因素。Henegham的研究證實(shí)了這一觀點(diǎn)。,40,術(shù)后低氧病理生理學(xué)機(jī)制,2低氧性血管收縮正常情況下，低氧性肺血管收縮(hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV)通過(guò)減少肺通氣低下的灌注血流，有效地增加氣體交換效率，維持正常PaO2，是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的自我保護(hù)的重要反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。然而，幾乎所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生。,41,術(shù)后低氧病理生理學(xué)機(jī)制,3氣道功能受損有研究表明麻醉期間或麻醉后肺順應(yīng)性下降可能是由于廣泛粟粒性肺不張所致，但這種肺不張并不能被常規(guī)X線檢查所檢出。然而，下面幾種現(xiàn)象可提示麻醉期間或麻醉后有粟粒性肺不張：肺容量下降伴氣道變窄；肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯；橫膈依賴區(qū)肺活動(dòng)受限最明顯；正壓通氣(PPV)或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區(qū)肺活動(dòng)減少；與刺激膈神經(jīng)比較，PEEP使橫膈依賴性肺活動(dòng)明顯受限。有研究顯示麻醉誘導(dǎo)后515min可使肺依賴區(qū)CT掃描密度迅速增強(qiáng)，提示有粟粒性肺不張的可能，其范圍大小與肺內(nèi)分流的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。10kPaPEEP可使肺不張范圍明顯縮小，但不能消除肺內(nèi)分流的增加。,42,術(shù)后低氧病理生理學(xué)機(jī)制,4依賴性肺不張和再充盈與氣管插管、使用肌松劑和機(jī)械通氣的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少會(huì)引起肺不張和肺內(nèi)分流，但同樣D(A-a)PO2也較低，盡管麻醉后保留自主呼吸的病人與他在清醒時(shí)相比，其胸廓活動(dòng)度沒(méi)有受限，F(xiàn)RC亦無(wú)明顯變化。在氣管內(nèi)插管病人，F(xiàn)RC不僅可降低20，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所致，可能是麻醉期間或麻醉后發(fā)生肺不張的另一重要因素。這種肺不張對(duì)氣體交換的影響難易通過(guò)肺充盈所逆轉(zhuǎn)。,43,術(shù)后低氧預(yù)防和治療,1預(yù)防11掌握拔除氣管導(dǎo)管的指征術(shù)后早期，呼吸功能改變很小，拔除氣管導(dǎo)管后病人舒適，減少了術(shù)后管理的復(fù)雜性。一般病人只要通氣量、吞咽和咳嗽反射良好，體溫36以上，無(wú)寒戰(zhàn)，循環(huán)功能及其它生命體征平穩(wěn)，肺活量大于10mlkg，吸氣力大于266333kPa(25-025cmH2O)，即可拔除氣管導(dǎo)管。此外，病人的意識(shí)狀態(tài)和感知能力的恢復(fù)可作為氣管拔管的重要條件，但不是必須的，具體視病情和特殊需要而定。12留置氣管導(dǎo)管的管理蘇醒延遲、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通氣量不足和需用機(jī)械通氣的病人，術(shù)后應(yīng)留置氣管導(dǎo)管，有利于進(jìn)行有效通氣和吸引分泌物，減少誤吸的危險(xiǎn)，對(duì)老年人、咳嗽和吞咽能力減低者特別有益；也便于應(yīng)用機(jī)械膨脹氣道，預(yù)防肺不張。留置經(jīng)鼻氣管導(dǎo)管更為妥當(dāng)，樂(lè)于為病人接受。氣管套囊最好采用低壓套囊(囊內(nèi)壓不能超過(guò)3340KPa)，以免影響氣管粘膜血運(yùn)(正常氣管粘膜毛細(xì)血管灌注壓為4380kPa)和局部氣管粘膜損傷甚至壞死。病人難于耐受尤其留置經(jīng)口氣管導(dǎo)管者，可適當(dāng)輔以麻醉性鎮(zhèn)痛藥如嗎啡、芬太尼，或苯二氮卓類藥，讓病人處于淺睡眠狀態(tài)，以增加對(duì)氣管導(dǎo)管的耐受性。,44,術(shù)后低氧預(yù)防和治療,13維持呼吸道通暢的基本方法(1)下頜前推法(推下頜法)：與頭后仰、開(kāi)口相結(jié)合，又稱三合一氣道開(kāi)放法。急救者在病人頭側(cè)，用雙示指置于病人下頜角處，將下頜前推同時(shí)使頭后仰；用雙拇指輕推下唇使微張。(2)抬(提)頦法：急救者在病人頭側(cè)，一手的四指置于病人頦下，將頦向前向上抬起，并使病人頭仰，拇指輕拉下唇，使口微開(kāi)；另一手置于病人前額協(xié)助頭后仰。(3)抬頸法：急救者一手置于病人頸下，使頸部抬升；另一手置于病人前額，使頭后傾。但此法并無(wú)抬起下頜的功效、開(kāi)放氣道的作用不夠完善，急救者的手臂易力不感支。(4)器械輔助：常用的有口或鼻咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺或氣管內(nèi)插管甚至氣管切開(kāi)和氣管造口。14清除呼吸道分泌物基本方法是翻身、拍背、咳嗽、霧化吸入。,45,術(shù)后低氧預(yù)防和治療,5支氣管痙攣的解除主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶堿靜脈注射負(fù)荷量56mgkg，20min滴完，以后按每0208mgkgh的維持量靜滴，血藥濃度保持在1020gml。吸煙者劑量酌增，而老年、慢性腎功能障礙者酌減。血藥濃度大于20gml可致中毒，表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(30gml)，用藥時(shí)最好監(jiān)測(cè)心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽堿藥如異丙阿托品(ipratropine)、選擇性2受體