心音聽(tīng)診PPT課件

。1、王國(guó)民內(nèi)科(診斷學(xué))，聽(tīng)診心音應(yīng)該聽(tīng)什么？心率加心音，心律雜音，心音，心包摩擦音。正常心音：主要由第一和第二心音組成，第一心音出現(xiàn)在心臟的收縮期，是心室收縮的標(biāo)志。第一心音的成分主要是二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉，心尖較大，底部較輕。第二個(gè)心音出現(xiàn)在心臟舒張期，是心室舒張期開(kāi)始的標(biāo)志。主要是由于主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈血流突然減速和半月形瓣膜關(guān)閉引起的振動(dòng)。在心臟的底部，聲音更大，而在心尖，聲音更輕。第一心音和第二心音的區(qū)別第一心音音調(diào)較低，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。它在心尖最響，代表心臟收縮的開(kāi)始。(2)第二心音音調(diào)較高，持續(xù)時(shí)間較短，在心臟底部聲音最大，代表舒張期開(kāi)始。(3)第一心音與心尖搏動(dòng)、頸動(dòng)脈搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)，第二心音出現(xiàn)在心尖搏動(dòng)和頸動(dòng)脈搏動(dòng)之后。4。第一心音增強(qiáng)：影響第一心音強(qiáng)度的因素有四個(gè)，即房室瓣的解剖病理性質(zhì)；收縮期心室壓力的增加率；心室舒張期充盈；心室收縮時(shí)房室瓣的位置。第一心音過(guò)強(qiáng)在二尖瓣狹窄中很常見(jiàn)。由于血流被阻止通過(guò)狹窄的二尖瓣進(jìn)入左心房，左心室在舒張期充盈較少，二尖瓣在心室收縮前仍處于最大打開(kāi)狀態(tài)，二尖瓣葉片的自由邊緣遠(yuǎn)離瓣膜開(kāi)口，在心室收縮時(shí)自由邊緣移動(dòng)較大，產(chǎn)生較大的振動(dòng)，因此心尖第一心音亢進(jìn)。(前者是二尖瓣狹窄的第一心音功能亢進(jìn)并伴有開(kāi)口音；后者是完全房室傳導(dǎo)阻滯的第一心音亢進(jìn))，心音。第一心音的衰減：普通和二尖瓣反流。由于左心房中的大血流、進(jìn)入左心室的大血流以及舒張期間左心室的過(guò)度充盈，二尖瓣的自由邊緣在收縮前接近房室口，瓣膜纖維化或鈣化回流不完全，二尖瓣關(guān)閉期間的振動(dòng)小，心尖第一心音減輕，心音減弱。第二心音增強(qiáng)：第二心音的強(qiáng)度受循環(huán)阻力大小、血壓水平和半月形瓣膜的解剖損傷的影響。當(dāng)肺循環(huán)阻力增加和肺血流量增加時(shí)，第二心音的肺動(dòng)脈瓣的成分增加，并且在肺動(dòng)脈瓣區(qū)域中的第二聲音是機(jī)能亢進(jìn)，其通常不傳遞到心尖。當(dāng)體循環(huán)阻力增加，循環(huán)血流量增加時(shí)，主動(dòng)脈壓力高，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉緊密，主動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音高強(qiáng)度，可傳導(dǎo)至心尖，因此心尖的第二心音主要由主動(dòng)脈瓣成分組成。心音。心音分裂：當(dāng)心音分裂時(shí)，兩個(gè)心音分量之間的間隔可以在0.03秒以上清晰地聽(tīng)到?，F(xiàn)在請(qǐng)聽(tīng)不同時(shí)間間隔的分裂音，時(shí)間間隔為0.08秒的分裂音變?yōu)椴シ?以下0.06秒的分裂音；間隔為0.04秒的分割聲音從回放2下方的0.06秒縮短；間隔為0.04秒的分割聲音被縮短到回放3以下0.02秒；回放4，心音。8、首次心音分裂：正常情況下，雖然左右心室收縮不同步，但很少聽(tīng)到心音分裂、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、心電圖右束支傳導(dǎo)阻滯型室性心律、左心室早搏、左心室人工起搏等。由于右心室興奮延遲，右心室收縮滯后于左心室形成第一心音分裂。心音。9、分裂的第二顆心如此吸氣時(shí)，腔靜脈返流較多，伴有較少的左右分流，而呼氣時(shí)則相反，腔靜脈返流較少，伴有較多的分流，因此第二次心音分流不受呼吸影響，稱(chēng)為固定分流。心音。11、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右心室收縮和舒張延遲，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉滯后，形成廣泛的第二心音分裂，呼氣時(shí)可聽(tīng)到，吸氣時(shí)更明顯。心音。12，完全左束支傳導(dǎo)阻滯和延長(zhǎng)左心室射血時(shí)間，主動(dòng)脈瓣延遲關(guān)閉可能導(dǎo)致第二心音反向分裂，其特征是在呼氣期間分裂音變寬。心音，心音，13，收縮期早期卡拉ok聲：肺收縮期噴射聲也叫卡拉ok聲：請(qǐng)注意不要混淆噴射聲。噴射聲和噴射噪音有完全不同的含義。肺動(dòng)脈收縮期射血音見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、原發(fā)性肺動(dòng)脈擴(kuò)張、瓣膜性肺動(dòng)脈狹窄、肺血流量增加和肺動(dòng)脈壓增加，如房間隔缺損、室間隔缺損等。它是高頻劇烈的早期收縮音。肺動(dòng)脈收縮期噴射聲在胸骨左邊緣的第2和第3根肋骨處最大。呼氣時(shí)很明顯，吸氣時(shí)幾乎聽(tīng)不到，并且不會(huì)到達(dá)頂點(diǎn)。額外的心音。14、主動(dòng)脈收縮期射血音或卡拉ok音：見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、高血壓、主動(dòng)脈瘤、法洛四聯(lián)癥、肺動(dòng)脈狹窄或閉鎖等患者。也是在心臟收縮早期出現(xiàn)的短而尖的聲音。胸骨右邊第二和第三根肋骨之間最大的聲音可以傳遞到心尖，不受呼吸和姿勢(shì)的影響。額外的心音。15，早期收縮卡拉ok聲或收縮期噴射聲，是由于心室收縮期噴射期間擴(kuò)大的肺動(dòng)脈或主動(dòng)脈的突然擴(kuò)張和振動(dòng)，或當(dāng)主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈阻力增加時(shí)半月形瓣膜的有利打開(kāi)，或狹窄的半月形瓣膜打開(kāi)期間的突然限制，導(dǎo)致早期心室收縮中的額外聲音。附加心音。16、中晚期收縮期卡拉ok音：這是一種高頻、短而脆的爆裂樣聲音，可由心外原因引起，如胸膜和心包粘連、心包粘連、左側(cè)氣胸、縱隔氣腫等。它也可能由心內(nèi)原因引起。由于房室瓣或腱索突然緊張，這種聲音被稱(chēng)為腱索拍擊聲。這些額外的聲音大多位于心尖、胸骨下段或心前區(qū)。由于各種原因?qū)е碌娜轭^肌功能障礙和二尖瓣脫垂及羅音綜合征，除了在心尖或胸骨下端出現(xiàn)中晚期收縮期羅音外，還伴有晚期收縮期雜音。二尖瓣脫垂的額外聲音也是由收縮期中后期腱索或瓣膜的突然張力引起的，這具有病理意義。收縮期中后期羅音通常是單音，但偶爾也有兩種或兩種以上的聲音。額外心音，17、舒張?jiān)缙诩彼倩蛟鰪?qiáng)的第三心音：正常青少年可在心尖聽(tīng)到第三心音，第三心音出現(xiàn)在快速心室充盈結(jié)束時(shí)，這是由于快速心室充盈結(jié)束時(shí)心室肌纖維的伸展導(dǎo)致房室瓣、腱索和乳頭肌的血流突然緊張減速而引起的。聽(tīng)診在舒張期的前1/3和中間1/3之間，正常的第三心音隨呼吸變化在坐位消失，當(dāng)心室舒張充盈加速時(shí)，如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱或心率加快，則明顯，無(wú)病理意義。附加心音，18、舒張?jiān)缙诒加浚褐覆±硇缘谌囊?，即舒張?jiān)缙谛氖冶谡駝?dòng)或房室瓣振動(dòng)引起的對(duì)擴(kuò)大的心室極其迅速的充盈，常見(jiàn)于嚴(yán)重的心肌損傷、左心衰竭、瓣膜功能不全、大量左向右分流等。心尖的鐘形聽(tīng)診頭能最清楚地聽(tīng)診病人的左側(cè)位置，這是一種低調(diào)的聲音。如果是右心疾病，應(yīng)該聽(tīng)診一般來(lái)說(shuō)，正常人聽(tīng)不到，但有時(shí)40-50歲以上的老年人和心房擴(kuò)大時(shí)能聽(tīng)到，但當(dāng)心房顫動(dòng)發(fā)生時(shí)就消失了。當(dāng)心室過(guò)度充盈或充盈阻力因順應(yīng)性降低而增加時(shí)，心房壓力增加，心房收縮增加。此時(shí)，心室壁張力是高能量的，并且傳導(dǎo)聲音良好。如圖所示，胸壁上可以聽(tīng)到心房聲音。嚴(yán)重的心肌損害是常見(jiàn)的，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作、高血壓、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄等。對(duì)于右心疾病，可以看到肺心病或肺動(dòng)脈狹窄和肺動(dòng)脈高壓。對(duì)于左心臟病患者，左側(cè)臥位在左心室搏動(dòng)最強(qiáng)的地方聽(tīng)診最清楚。對(duì)于右心疾病，聽(tīng)診應(yīng)在胸骨左下緣進(jìn)行。聽(tīng)診時(shí)應(yīng)輕輕地放置鐘形頭。如果聽(tīng)診器壓在胸壁上，聽(tīng)不清楚。額外的心音。舞動(dòng)的節(jié)奏：心房的聲音受到呼吸的影響，呼氣時(shí)左心的第四個(gè)音增強(qiáng)。右心相反(聲音1)。近年來(lái)，經(jīng)前期馳豫引起了臨床的關(guān)注。大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生在發(fā)病后1-2天內(nèi)。隨著疾病的恢復(fù)，第四個(gè)音調(diào)和第一個(gè)音調(diào)之間的距離逐漸縮短，最后消失(音調(diào)2)。心絞痛發(fā)作時(shí)原聲出現(xiàn)，發(fā)作緩解時(shí)原聲消失，意義重大。對(duì)于主動(dòng)脈狹窄患者，左心室與主動(dòng)脈之間的壓差大于70毫微克，對(duì)于左心室舒張壓大于15毫微克的患者，第四種聲音明顯。重疊馳豫也稱(chēng)為舒張中期馳豫，是由增強(qiáng)的第三和第四心音重疊引起的。明顯的心動(dòng)過(guò)速會(huì)縮短舒張期?？焖傩氖页溆托姆渴湛s同時(shí)發(fā)生。這兩種音調(diào)重疊。藥物或迷走神經(jīng)刺激會(huì)降低心率并分離兩種音調(diào)。此時(shí)，可能聽(tīng)不到兩個(gè)音調(diào)中的一個(gè)或兩個(gè)，或者可能只聽(tīng)到其中一個(gè)或兩個(gè)。這時(shí)，它也被稱(chēng)為四重奏節(jié)奏，或機(jī)車(chē)疾馳節(jié)奏。以下是一名冠心病患者的重疊馳豫節(jié)律，從正常心音開(kāi)始，然后疊加重疊音調(diào)形成重疊(音調(diào)3)請(qǐng)?jiān)俅温?tīng)四個(gè)音調(diào)，從正常心音開(kāi)始，然后依次疊加第四個(gè)音調(diào)和第三個(gè)音調(diào)形成機(jī)車(chē)馳豫節(jié)律(音調(diào)4)。額外的心音，22，心音打開(kāi)，正常房室瓣打開(kāi)時(shí)振動(dòng)，心音圖形成第二心音的四個(gè)部分，但在聽(tīng)診時(shí)聽(tīng)不到。心房壓力在舒張期增加，房室壓差在舒張期增加，緊張的房室瓣被強(qiáng)血流壓向心室。由于打開(kāi)過(guò)程中的結(jié)粘連，它會(huì)突然受到限制，無(wú)法繼續(xù)打開(kāi)。這種振動(dòng)會(huì)產(chǎn)生卡嗒聲，稱(chēng)為開(kāi)門(mén)聲。有些人還認(rèn)為二尖瓣打開(kāi)后，從左心房到左心室的血流速度導(dǎo)致瓣葉在關(guān)閉方向上突然和暫時(shí)地振動(dòng)，所以稱(chēng)之為關(guān)閉擋板。然而，它在臨床上仍被習(xí)慣性地稱(chēng)為開(kāi)口咬合。開(kāi)啟卡扣的存在證明閥門(mén)活動(dòng)部分良好，適用于邊界分離操作。二尖瓣狹窄的程度與打開(kāi)的時(shí)間間隔和主動(dòng)脈瓣的第二音分量成正比。時(shí)間間隔越短，左心房壓力越高，二尖瓣狹窄越嚴(yán)重(聲音釋放26)。以下是打開(kāi)快照強(qiáng)度的變化(回放27)。在胸骨左邊緣的第四肋間隙可以最清楚地聽(tīng)到開(kāi)口音。心尖有舒張中期雜音的干擾，不適合打開(kāi)心音聽(tīng)清楚(回放28)。在肺動(dòng)脈瓣區(qū)和主動(dòng)脈瓣區(qū)都可以聽(tīng)到開(kāi)口聲。主動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)到的大部分額外聲音是開(kāi)口聲(聲音29)。附加心音是指除心音和附加心音以外的異常聲音。它來(lái)源于心臟壁和血管壁的振動(dòng)特性：特殊的性質(zhì)和長(zhǎng)的持續(xù)時(shí)間可以掩蓋心音，這對(duì)于疾病診斷具有重要意義。心臟雜音的概念。24、噪聲形成的機(jī)理，血液f心臟雜音、心臟雜音、心臟瓣膜(通道)狹窄血流通過(guò)狹窄(或相對(duì)狹窄)的瓣膜和通道產(chǎn)生雜音。當(dāng)血流通過(guò)時(shí)，狹窄前后形成湍流。這種噪音在主動(dòng)脈瓣狹窄(聲音1)(心臟收縮期)胸骨右邊緣的第二根肋骨和二尖瓣狹窄(聲音2)(心臟舒張期)的心尖之間都能聽(tīng)到。心臟雜音。27、瓣膜功能不全的原理與狹窄性半月瓣膜功能不全的原理相同。舒張期反流雜音，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起的雜音(放射性酮1)。伴有房室瓣關(guān)閉不全的完全收縮期反流雜音，如三尖瓣關(guān)閉不全發(fā)生時(shí)在胸骨下部聽(tīng)到的雜音。請(qǐng)注意吸氣時(shí)噪音增強(qiáng)和呼氣時(shí)噪音降低的特點(diǎn)(回放2)。心臟雜音，異常通道血流通過(guò)心腔或大血管的異常通道時(shí)形成湍流。例如，當(dāng)室間隔缺損發(fā)生時(shí)，在胸骨左邊緣的第三和第四肋骨之間可以聽(tīng)到由于血液從左向右分流而產(chǎn)生的這種大而粗的噪音。心臟雜音。29、心臟腔室中的異常漂浮物、心臟腔室中的腱索破裂以及漂浮物體，例如破碎的、翻轉(zhuǎn)的或帶有贅生物的瓣膜，在漂浮時(shí)會(huì)干擾血液層流。當(dāng)像樂(lè)器的簧片一樣振動(dòng)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生樂(lè)音的音樂(lè)噪音。主動(dòng)脈瓣翻轉(zhuǎn)時(shí)請(qǐng)聽(tīng)音樂(lè)噪音。心臟雜音。30，血管擴(kuò)張，心臟雜音。31、心包摩擦聲：它也是一種心臟雜音，它不是由上述血流變化因素引起的，而是由粗糙的心包變性(心包炎癥)引起的。當(dāng)心臟跳動(dòng)時(shí)，心臟壁上的兩層增厚粗糙的心包相互摩擦產(chǎn)生振動(dòng)。下面聽(tīng)到的是這種雜音，這種雜音摩擦感和親近感。特點(diǎn)：粗糙，像刮痕；可以聽(tīng)到心前區(qū)，坐在前面更清楚。含義：各種心包炎。32、心臟雜音聽(tīng)診點(diǎn)心臟雜音聽(tīng)診點(diǎn)應(yīng)注意雜音的聽(tīng)診位置和傳導(dǎo)以及雜音發(fā)生的時(shí)間。噪音的強(qiáng)度和形式；低語(yǔ)的音調(diào)和音色；體位、呼吸和運(yùn)動(dòng)的影響。雜音的聽(tīng)診定位和傳導(dǎo)：有些心臟雜音相對(duì)有限，有些則相對(duì)廣泛。不同的心血管疾病會(huì)產(chǎn)生帶有自己聽(tīng)診位置和傳導(dǎo)方向的雜音。在大多數(shù)情況下，雜音最大的位置與產(chǎn)生雜音的解剖位置一致，但也有許多雜音聽(tīng)診位置與血流方向有關(guān)。例如，主動(dòng)脈狹窄中雜音最大的位置通常在胸骨上部的右邊緣或頸部。然而，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音的最大部分可以位于心臟的頂端。雜音的傳導(dǎo)方向和范圍有助于判斷雜音的來(lái)源。二尖瓣狹窄患者左胸骨第三和第四根肋骨之間可聽(tīng)到以下雜音。34，這是由半月形瓣膜功能不全引起的舒張期返流性雜音，那么該患者是合并主動(dòng)脈瓣功能不全的瓣膜疾病，還是二尖瓣狹窄繼發(fā)的相對(duì)肺動(dòng)脈瓣功能不全？這取決于噪音傳播的方向和范圍，以及它與呼吸的關(guān)系。相對(duì)肺功能不全的雜音局限于胸骨左邊緣，而主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音可傳導(dǎo)至胸骨右邊緣和心尖。例如，當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全發(fā)生時(shí)，可以在心尖聽(tīng)到這種收縮期反流雜音。如果這種雜音傳到腋下和背部，則表明前部瓣膜損傷是主要的，但如果它傳到心臟前部區(qū)域和心臟基部，則表明后部瓣膜損傷是主要的。嘿。雜音出現(xiàn)時(shí)間：在第一次心音之后和第二次心音之前出現(xiàn)的雜音稱(chēng)為收縮期雜音，根據(jù)出現(xiàn)時(shí)間和持續(xù)時(shí)間分為早期收縮期雜音、中期收縮期雜音、晚期收縮期雜音和完全收縮期雜音。請(qǐng)聽(tīng)早期和中期的收縮期雜音：(回放1)。請(qǐng)?jiān)俾?tīng)一遍收縮末期雜音：(回放2)。在第二次心音之后和第一次心音之前出現(xiàn)的雜音雜音的出現(xiàn)時(shí)間對(duì)確定臨床意義非常重要。一般來(lái)說(shuō)，舒張期雜音和持續(xù)雜音是病理性的，而收縮期雜音則不完全如此?？偸湛s期雜音通常是病理性的，而早期和中期較弱的收縮期雜音可能是生理性的，應(yīng)結(jié)合其他情況確定。一般來(lái)說(shuō)：舒張期雜音、持續(xù)雜音和雙相雜音是器質(zhì)性和合理的雜音，而收縮期雜音取決于強(qiáng)度。根據(jù)Levine分類(lèi)，收縮期雜音根據(jù)其強(qiáng)度和形態(tài)分為6級(jí)。記錄方法為2/6級(jí)。3/6級(jí)，雜音2/6，通常為功能性雜音；等級(jí)3/6，器質(zhì)性雜音。影響舒張期雜音強(qiáng)度分級(jí)的因素：狹窄程度；閥口壓力級(jí)差；血流速度；心肌收縮力。應(yīng)該注意的是，病理變化的程度和噪音的強(qiáng)度往往是不平行的。請(qǐng)聽(tīng)小室間隔缺損，它會(huì)產(chǎn)生如此大的噪音。嘿。38、噪聲形式是由心音圖記