糖尿病課件.1ppt課件

.,1,糖尿?。―iabetesMellitus),.,2,1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。2了解糖尿病的分類。3.了解長期良好控制糖尿病的重要意義。4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則5掌握口服降糖藥和胰島素的使用6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。,學習目的和要求,.,3,講授主要內容,概述病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療,.,4,概述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝異常。,.,5,流行病學,糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，診斷技術的進步，患病人數(shù)增多。現(xiàn)成年人患病率患病率達9.7%，糖尿病前期的比例高達15.5%。,.,6,.,7,糖尿病分型（1999，WHO）,（一）1型糖尿病胰島細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。1.免疫介導性急性型及緩發(fā)型。2.特發(fā)性無自身免疫證據(jù),.,8,（二）2型糖尿病從以胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。,.,9,（三）其他特殊類型糖尿病1細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3胰腺外分泌疾病4內分泌疾病5藥物或化學品所致糖尿病6感染7不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體8其他可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征,.,10,（四）妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者,.,11,病因和發(fā)病機制,.,12,.,13,血糖的來和去,肝臟和肌肉儲存的糖原,蛋白脂肪等非糖物質,食物,糖異生,胃腸道,血糖,糖原分解,合成糖原,消耗供能,轉變?yōu)橹?.,14,什么是胰島素,胰島素的作用如一把鑰匙，打開了利用葡萄糖的大門。葡萄糖進入人體內，需要胰島素介導，才能形成我們日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。沒有胰島素，葡萄糖因無法利用而在體內升高,.,15,一、型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關,.,16,（一）遺傳學易感性1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低類等位基因DR3、DR4陽性相關DQB57非門冬氨酸DQA52精氨酸,.,17,（二）環(huán)境因素1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病。2.化學物質3.飲食因素,.,18,（三）自身免疫胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體,.,19,（四）1型糖尿病的自然史第期遺傳學易感性第期啟動自身免疫反應第期免疫學異常第期進行性胰島細胞功能喪失第期臨床糖尿病第6期胰島細胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯,.,20,二、型糖尿病也是由遺傳因素及環(huán)境因素共同作用而形成的多基因遺傳性復雜病。,.,21,（一）遺傳因素與環(huán)境因素遺傳特點為：1.參與發(fā)病的基因很多2.每個基因參與發(fā)病的程度不等3.每個基因只賦予易感性，并不足以致病。4.多基因異常的總效應形成遺傳易感性。遺傳因素主要影響細胞功能。,.,22,環(huán)境因素包括老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內環(huán)境、應激、化學毒物等。,.,23,2.胰島素抵抗和細胞功能缺陷是2型糖尿病發(fā)病的兩個主要環(huán)節(jié)。胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低。細胞功能缺陷主要表現(xiàn)：1.胰島素分泌量的缺陷。2.胰島素分泌模式異常3.胰島素分泌質的缺陷。,.,24,（三）胰島細胞功能異常和胰高血糖素樣肽（GLP-1）分泌缺陷,.,25,2型糖尿病的自然史（一）遺傳易感性（二）高胰島素血癥和或胰島素抵抗（三）糖耐量減低（IGT）（四）臨床糖尿病,.,26,病理生理,胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡,.,27,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病三、慢性并發(fā)癥,.,28,多尿多飲多食消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一、代謝紊亂癥候群,.,29,.,30,常見類型糖尿病的臨床特點,1型免疫介導性（1A型）多數(shù)青少年患者起病較急，癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現(xiàn)不明顯，經(jīng)歷一段或長或短不需胰島素治療的階段，稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。↙ADA）”。多數(shù)1A型患者血漿基礎胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島細胞自身抗體檢查可以陽性。,.,31,特發(fā)性T1DM（1B型）：通常急性起病，細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒。細胞自身抗體檢查陰性。,.,32,2型糖尿病起病隱匿，緩慢，癥狀相對較輕。常有家族史除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀圍手術期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,.,33,.,34,某些特殊類型糖尿病,1.青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY)2.線粒體基因突變糖尿病3.糖皮質激素所致糖尿病,.,35,妊娠糖尿病(GDM）,GDM通常在妊娠中、末期出現(xiàn)，一般只有輕度無癥狀性血糖升高。GDM婦女分娩后血糖一般可恢復正常，但未來發(fā)生T2DM的風險顯著增加，故患者應在產(chǎn)后6-12周篩查糖尿病，并長期追蹤觀察。,.,36,1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,.,37,.,38,（一）大血管病變（二）微血管病變1糖尿病腎病2糖尿病性視網(wǎng)膜病變3糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,.,39,（一）大血管病變1動脈粥樣硬化,.,40,冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化,.,41,(二)微血管病變微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關。,.,42,微血管病變可累及全身各組織器官，主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織，其中以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變尤為重要。,.,43,1糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化期腎臟體積增大，腎小球濾過率升高入球小動脈擴張，球內壓增加期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或間歇性增高期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min期臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓期尿毒癥,.,44,2糖尿病性視網(wǎng)膜病變期微血管瘤，出血期微血管瘤，有硬性滲出期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出期新生血管形成，玻璃體出血期機化物形成期視網(wǎng)膜脫離，失明,.,45,期期為非增殖期視網(wǎng)膜病變期期為增殖期視網(wǎng)膜病變,.,46,單純型I期,微血管瘤,.,47,出血增多黃白色硬性滲出,單純型II期,.,48,單純型III期,黃白色棉絮樣軟性滲出,.,49,增殖型期,新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫,.,50,增殖型期,新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離,.,51,3.其他糖尿病性心肌病,.,52,（三）糖尿病神經(jīng)病變（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（2）周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運動神經(jīng)（3）自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常,.,53,（四）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,.,54,.,55,.,56,.,57,（五）其它糖尿病還可引起視網(wǎng)膜黃斑病、白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。牙周病、皮膚病變及抑郁、焦慮也較常見。,.,58,實驗室檢查,一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓,.,59,一、尿糖測定腎糖閾,二、血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)血糖是反應糖尿病病情和控制情況的主要指標葡萄糖氧化酶法靜脈血血漿、血清毛細血管全血,.,60,三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。,.,61,四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定GHbA1c3%6%GHbA18%10%果糖胺1.72.8mmol/L,.,62,胰島素空腹520mu/L3060分鐘達高峰，為基礎的510倍，34小時恢復到基礎水平C肽空腹0.4nmol/L高峰達基礎的56倍,五、血漿胰島素和C肽測定,.,63,.,64,診斷與鑒別診斷,診斷線索1.三多一少癥狀2.以糖尿病各種急慢性并發(fā)癥或伴發(fā)癥首診的患者3高危人群有IGR病史。年齡大于45歲，超重或肥胖，2型糖尿病人的一級親屬，有巨大兒生產(chǎn)史或GDM史，多囊卵巢綜合征，長期接受抗抑郁藥物治療等。,.,65,診斷標準,1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖過高（IFG）6.16.9mmol/l(110125mg/dl)糖尿病7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實),.,66,2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類正常7.7mmol/l糖耐量減低7.811.1mmol/l(14070%,主要死因腎病30%45%，主要死因5%10%腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴，敏感不依賴，抵抗,（三）1型與2型糖尿病的鑒別,.,72,治療,治療目標消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據(jù)病情予以藥物治療,.,73,.,74,.,75,一、糖尿病教育對象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測,.,76,二、醫(yī)學營養(yǎng)治療1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量,.,77,（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105休息時2530kcal/kg/日輕體力勞動3035kcal/kg/日中度體力勞動3540kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上,.,78,（二）碳水化合物約占總熱量的50%60%,.,79,（三）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人0.81.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.52g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日,.,80,(四)脂肪約占總熱量的30%，0.61.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1,.,81,(五）其他纖維素、微量元素、食鹽30U,可加用磺脲類藥物。,.,91,磺脲類不適用于：（1）1型DM（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者,.,92,2.非磺脲類也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈,.,93,(二)雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用),.,94,適應證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型1型胰島素+雙胍類禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用,.,95,(三)-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖,.,96,適應證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用1型DM,與胰島素合用,.,97,禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,.,98,(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR),PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。,.,99,種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。,.,100,不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。,.,101,.,102,2、胰島素治療（一）適應證1.1型糖尿并病2.急性發(fā)癥嚴重慢性并發(fā)癥3.新發(fā)2型糖尿病血糖較高或者較為消瘦者4.2型糖尿病細胞功能嚴重減退5.圍手術期6.妊娠和分娩7.2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病,.,103,.,104,.,105,.,106,（二）制劑類型來源：人（重組DNA技術）、豬、牛、類似物濃度：40U/ml、100U/ml起效和維持時間：短效、中效、長效(預混30R、50R),.,107,.,108,.,109,（三）使用原則和劑量調節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素。個體化原則。根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量，注意低血糖。,.,110,全胰切除4050U多數(shù)病人1824U/天初始劑量1型0.50.8U/kg/天,不超過1.02型0.2U/kg/天中長效0.2U/kg/天,加至0.40.5占全天30%50%,.,111,空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象清晨升血糖激素分泌過多（3）Somogyi現(xiàn)象,.,112,胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生,.,113,3.GLP-1受體激動劑和DPP-抑劑制（1）GLP-1受體激動劑適應癥科單獨或與其他降糖藥物合用2型糖尿病，尤其是肥胖、胰島素抵抗者。禁忌證或不適應證：有胰腺炎病史者禁用。不用于1型糖尿病或DKA患者。不良反應：常見不良反應為胃腸道反應。,.,114,（2）DPP-抑劑制適應證：單獨使用或與二甲雙胍合用治療2型糖尿病。禁忌證或不適應證：禁用于孕婦、兒童或過敏者。不良反應：可能出現(xiàn)頭痛、超敏反應、肝酶升高、上呼吸道感染等不良反應。,.,115,六、手術治療糖尿病今年證實減重手術科明顯改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，甚至可使部分病人緩解。,.,116,七、胰腺移植和胰島細胞移植,.,117,糖尿病慢性并發(fā)癥的防治原則,糖尿病腎病ACEIARB糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足,.,118,八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病ACEIARB糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足,.,119,早期和積極全面控制CVD危險因素1.控制血壓2.調脂治療：首要目標是LDL-C.3.阿司匹林可用于CVD的一級和二級預防。4.嚴格的血糖控制5.綜合眼科檢查6.神經(jīng)病變的治療7.定期足部檢查,.,120,糖尿病合并妊娠及GDM的管理,發(fā)生先兆子癇、大于胎齡兒、剖宮產(chǎn)及肩難產(chǎn)等母嬰并發(fā)癥的可能性大。應選用胰島素控制血糖，密切監(jiān)測血糖GDP患者應在產(chǎn)后612周篩查是否有永久性糖尿病。,.,121,圍手術期管理,擇期手術前應盡量把FBG控制在7.8mmol/L,PBG10mmol/L。接受大、中型手術者前改為胰島素治療術中、術后密切監(jiān)測血糖，圍術期血糖控制在8.010.0mmol/L最為安全。,.,122,糖尿病酮癥酸中毒,胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。,.,123,誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等,.,124,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨年齡而增加。其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,.,125,病理生理,一、酸中毒乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH320mOsm/L。血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,.,134,診斷和鑒別診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,.,135,DKA分級,.,136,防治,一、預防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質平衡失調，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,.,137,失水達體重10%以上先快后慢，先鹽后糖為原則，最初2h內10002000ml，前4h輸入失水量1/3的液體。如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。,.,138,（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。,.,139,第一階段,如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時計算，同時結合預定的液體的輸入率。可先按4-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液,.,140,第二階段,當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉（-）。,.,141,第三階段：,酮體轉陰后