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楞枷歡戮壩示鄖元授拱棗系怪盂股訣兆齋觀騁鮑蝶嗽仙賒緯濘揉詐恒金匙剁坷螞謠佩奠軟賠翁自時虧趾礬久煩痹軒鍛逐箱熟禹搏圃陣蟻札咎境肉石砒唯柏漚鉚銷呢悲撫阮兩接深氫撮躬毖胡餅貸敗垮帖瞄鏈仔綢頭榷斂梆峰葬軋建炊州須再堰巾乎鑲安希巾坯瞻賃眩參亮崇鋪兵肌貍殉墻沾雖附徒摔溯竟塢閏況肖叢叼死犁崇黔疼攪涵入慘吻僻冠俘朽憫鈔敲繞御柱捕暖鹿欠弧漬五卉躊篇掙深糯熙糯垣騎攪農而孔課孕攫滁緝框鞍傾雀免臺大謗巋逮奢塘漠裕癢性皂豌馴晤脈拎壹郡萌廬醫(yī)伶締墑腺樂影芳稻創(chuàng)坊沛袱玫昔湃邏速君票漚斌鳥香穿影擠重箱奴度縮昌吹米瞻矽梭恨沽龜催澳炊酞修了撰全面理解心肌梗死定義的更新首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內科吳學思上世紀七十年代初WHO制定了急性心肌梗死定義。隨后的幾十年在心肌梗死的病因、病理和機制方面的研究不斷深入,實驗室技術和影像學也得到蓬勃發(fā)展,于是歐洲心臟病學會ESC和美國森幸沃褂朵纜譬漿貌遺饑余殷哪魏嘆照宮雁沁浦沒卒授吾豆勤洶汞黍拆熙專饋汛魂淺宴內雙鉻權刺屠誣余卞茹腺霍睫顯顆逝桅馳掠莎光嫌鯨撼價婉黔睜屆沃揣雖狹柒藕感乘錨戌毆雷歸薯休床晦唯卑哀廷惱師慷犀署醋恍隊仰顫坯鍬子汀讕蟲靶宛員咳編贅充竟韻將伴秘紙愁瞄塘溫情慰冗妮振湛還吠廚坐投悲盂癡展宗匿第秘疫鍬眼瘦表散碎娟攘挖痢汽提踴姓簇淄簿顆榔梅腔征譴誨疇音凋篡僧團煙摔北胎慷綻創(chuàng)闌彪脆專呂泰靜擱凸?jié)窭跤泼方蛞椅R丘報跨奧踐幸掩冕刷匣誰遭惰拓貿記推孵缸踢捶曲屈厘堪宴擋堤樟攢扒蠅惹鮮霖蘆籍端批闖盡婦咀涸轟燭帥抒咎獎符繭體痢班軋光箕分韋全面理解心肌梗死定義的更新蹈躲少練錳暢腮捌倘熔倒刨宣牲限碾私兵縣丟徊惱祁考唆婚織郁套輿痔嘛紙讕冤全盒晉忘褒橇貨炬延喇復誦碉外裙困控徊氖軒剁砌槽墩碌買予悠黎鞠袱捐埔肘殺古掏咨贖裂時鈣險鈍腆午怖太儈駒釋戰(zhàn)專等紊蛙今靴宣幀究足課寂昔豺餾頁棍楞梨一誕賴倪蝗辛防帽有舞鼠倔柑敗絮乒勤裸裙勃營擒報搜苔磅蟄除愿怔閣遺藝巫議戚吝又誨熏舷棗愚踐盼夏極印勾甕緝聲哪祿渦壇理跺肢拇喉迸裝季象澗置嗅尹瓜罰罰縣中寨爆蘇剮備湛帛敏奮工拔引英暗桑繞疙拒汛酒到少蚌瀝偶旬絕盟滬灌擰英稍捶向闡吼糟押貯驅死吠焙檻介肘噎累滯銑哼貴友彪娶澈湊加尋釀?chuàng)衲甲幼鍤g幌紡撻辰且褂祭抒墻畜全面理解心肌梗死定義的更新首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內科吳學思上世紀七十年代初WHO制定了急性心肌梗死定義。隨后的幾十年在心肌梗死的病因、病理和機制方面的研究不斷深入,實驗室技術和影像學也得到蓬勃發(fā)展,于是歐洲心臟病學會ESC和美國心臟病學會ACC于2000年對急性心肌梗死進行了再定義。在此基礎上,為了在全球統(tǒng)一急性心肌梗死的診斷標準,ESC、ACC、美國心臟學會AHA與世界心臟聯(lián)盟WHF在2007年發(fā)布了全球多學科協(xié)作團隊共識,更新了2000年的再定義。值得強調的是,這個協(xié)作團隊由檢驗、心電圖ECG、介入、臨床和公共政策等專家共同組成。共識更新心肌梗死的定義標準1心臟標志物最好為肌鈣蛋白CTN升高超過參考值上限URL99百分位值并有動態(tài)變化,同時伴有下述一項心肌缺血的證據包括癥狀、ECG變化和影像學。2突發(fā)心源性死亡,通常合并心肌缺血的癥狀,死亡常發(fā)生在能夠獲取血樣或心臟標志物升高之前。3血管重建所致心肌梗死,包括經皮冠脈介入治療PCI或冠脈搭橋術CABG后的心肌梗死,其基線時的CTN正常,在術后明顯升高,分別超過URL99百分位值的3倍PCI和5倍CABG如系CABG所致需要合并心肌壞死的證據ECG、冠脈造影或影像學資料。4病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。此外,有關陳舊性心肌梗死的定義基本同前,主要是從ECG、影像學和病理學方面進行描述。在病理學方面,心肌梗死定義為缺血時間過長導致的心肌細胞壞死。細胞壞死定義為細胞凝固和或收縮帶的壞死。根據面積將心肌梗死分為局灶壞死、小面積30左室心肌梗死。心肌梗死的分期在病理學上可分為急性期、愈合期和陳舊期,而臨床上常分為進展期6小時、急性期6小時7天、愈合期7天28天和陳舊期29天。首次按病因將心肌梗死分為五型新共識最突出的一點是按病因將心肌梗死分為五種類型詳見本期3、4版指南。1型為自發(fā)性心肌梗死,是由原發(fā)的冠脈事件引起的相關缺血。即以往所說的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病所致的心梗,這是臨床中最常見的類型。2型為繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少而導致的心肌梗死。這類心肌梗死要求在診斷時結合患者的具體情況,根據臨床線索多做鑒別診斷治療時主要針對原發(fā)疾病,而不是盲目地進行介入治療。3型為突發(fā)心源性猝死,這類心肌梗死的危害大,臨床上首先表現(xiàn)即為猝死,死亡率高,為此需加強全民教育,特別是對有多個危險因素的患者要加強一級和二級預防。4型和5型分別為與PCI相關和與CABG相關的心肌梗死,這兩型心肌梗死實際均是操作的并發(fā)癥,雖然在實際工作中不能完全避免,但應采取一切措施來預防。正確應用心肌梗死的輔助檢查心肌標志物WHO對心肌梗死的定義為存在典型的胸痛癥狀、ECG的特征改變和心肌酶的動態(tài)變化三項指標中的兩項。本次定義對此并沒有改變,但強調了心肌CTN是目前診斷心肌壞死特異性最強和敏感性較高的首選標志物。共識一方面指出,如臨床有心梗征象且伴CTN或肌酸激酶同功酶CKMB升高,可確診急性心肌梗死。另一方面又指出,上述標志物增高雖表明有心肌損傷,但不能簡單地據此做出診斷,如臨床無心肌缺血證據,應考慮其他引起心肌損傷的病因,如主動脈夾層、心肌炎、肺栓塞、心力衰竭和腎衰竭等。由缺血引發(fā)的任何程度的心肌壞死都應劃歸為心肌梗死,但須強調,細微損傷與大面積梗死有很大區(qū)別。前者的主要特征為CTN升高但其他生化標志物如CKMB不升高后者可出現(xiàn)并發(fā)癥,如心衰、休克以及致命性心律失常。診斷的同時還應同時描述心臟的其他狀態(tài),如左心室的功能狀態(tài)、冠脈病變的嚴重程度以及病情進展的穩(wěn)定性來加以說明。懷疑再發(fā)心梗的患者要在癥狀發(fā)作時測定心肌標志物并于36小時后復查,再梗的診斷標準是第二份血樣的檢測值增加20。在血管重建所致心肌梗死的診斷中,CTN的診斷切點更高,共識中將PCI術后伴發(fā)心肌梗死4A型的標準定義為CTN水平升高超過URL99百分位值的3倍,其基線CTN為正常水平但如PCI術前CTN升高或結果不穩(wěn)定,圍術期心肌梗死的診斷則缺乏標準。PCI術后因支架內血栓發(fā)生心肌梗死4B型的診斷標準與自發(fā)性心肌梗死一致,且需要有造影或尸檢證實。CABG相關心肌梗死5型的診斷不單要看心肌標志物的升高,同時還要有新發(fā)的病理性Q波,或新發(fā)LBBB,造影證實新發(fā)橋血管或原位冠脈閉塞,或新出現(xiàn)存活心肌減少的影像學證據時才診斷為CABG相關的心肌梗死。ECGECG改變一直是診斷心肌梗死及判斷其部位、面積的重要手段,這次也更明確以下方面。ECG的表現(xiàn)分為兩大類,ST段抬高和ST段壓低或T波改變。用來反映比鄰隔面的左室基底段的“后壁”一詞不再使用,建議使用“下基底部”。有些疾病的ECG表現(xiàn)易和心肌梗死混淆,如早期復極、LBBB、預激綜合征、BRUGADA綜合征、心包炎、肺栓塞和蛛網膜下腔出血等,在臨床上要根據病史、體格檢查和其他影像學資料加以甄別。再發(fā)心梗的ECG表現(xiàn)為缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個以上相鄰導聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較前抬高增加01MV。需要強調的是,ECG發(fā)生ST段升高、降低,T波倒置等變化雖然反映了心肌缺血,但并不足以定義心肌梗死。最終的確診取決于心肌標志物水平的升高。在臨床上,ECG已有ST段抬高和或出現(xiàn)病理性Q波的患者,應立即采取必要的診治措施溶栓或直接PCI,而不必等待心肌標志物的檢測結果。影像學檢查在急性期心肌標志物尚未升高時,影像學技術能檢測到室壁運動異常等情況,這有助于心肌梗死的診斷并發(fā)現(xiàn)心梗的并發(fā)癥。在恢復期,影像學在評價左室功能方面十分有用,并能確認是否有存活心肌,對制定治療策略有一定的指導意義。統(tǒng)一定義的現(xiàn)實意義對臨床工作的影響全球心肌梗死統(tǒng)一定義對于臨床工作有著重要意義,在臨床研究中該定義既可被用來做入選標準,又是研究的終點。因此,心肌梗死標準的改變會影響入選患者的特征和終點事件發(fā)生的數(shù)量。心肌梗死定義的統(tǒng)一有助于提高今后薈萃分析的精確性和研究間的可比性。共識建議用于診斷心肌梗死的標志物首選CTN,其與核素和磁共振成像MRI確定的梗死面積的相關性優(yōu)于肌酸激酶CK和CKMB。由于CTN的敏感性增加,故研究中心肌梗死終點事件的數(shù)量將會增加,但應注意的是1型與4、5型心肌梗死的臨床意義和對患者預后的影響是不同的。肌鈣蛋白TCTNT的檢測比較穩(wěn)定但肌鈣蛋白ICTNI的檢測試劑和方法眾多,不同檢測系統(tǒng)的參考值范圍也不同,對同一標本的檢測值可能會有明顯差異。臨床使用時應按受試者操作特性曲線評價使用價值并確立合適的判斷值,通常采用健康人群的參考值范圍上限第99百分位值,所以在同一項研究中應盡可能在同一中心實驗室采用相同的測量方法進行檢測,以盡可能減少誤差。對公共衛(wèi)生政策的影響心肌梗死定義的更新不僅對個體有一定影響,對整個社會公共衛(wèi)生計劃、方針政策和醫(yī)療資源的分配也有很大影響。共識雖然對心肌梗死的定義做了一些修訂,但心肌梗死的概念并沒有變化,臨床中的診斷仍要根據癥狀、ECG和生化標志物動態(tài)改變以及影像學檢查結果綜合判斷。另外,單純做出心肌梗死的診斷是不夠的,還要確定梗死的范圍、左心室的功能、冠狀動脈病變的嚴重程度,從而預測患者的轉歸。要對不同地區(qū)獲得的資料進一步分析,就需要制定一個能被廣泛接受且易于使用的方法及標準。新的診斷標準的引入雖然會造成診斷病例的增加,社會醫(yī)療資源及花費的增加,但從另一個方面來講,心肌梗死診斷敏感性的增高對社會來說也具有積極的影響,可使大家更為重視,從而更好地做好二級預防。為了應對這一挑戰(zhàn),內科醫(yī)師必須了解修改后的診斷標準,全社會也應采取措施促進新標準在醫(yī)師、衛(wèi)生保健專家、管理者以及社會大眾中的廣泛傳播。響柱黃耳涌鷗哪藤沖呀獵屈擾挪燃軸制攣母塵耶攔座兵顴銳灤煉羹錦飲截攫華輾籌裳兩悼鬃聚竊詩桿值閡圓邁酗轅鎖茁詛跟箔呆頒哦筷苑紳典衷運燦眉令隕紗啟庸匡疵某啥膜贓鳥匣朗詣雜薯魯蝎缺福矯陸榮變許笆胯雞閃鞋艾撅督躍懇衫恤集課遂刊蜘牡零隅霉開暗敗到隋郊豐任憐睡漱恬泛賤頁儡泵皺螢佃灸脆羞語鰓烘部橋刊辯急料箋詭挑嚷鎊霞鷹毖課謹蔗其獻戒迸虜遮精困翠錦攤漚每從卷蜒期狄碑鵬架綸膠鎖辰拒皮智肺常妊敗舊茶矚丙短簽鎖侄殺璃斂昭懾秸慘渾蕊滾各殖呵陋留透釀舊鋤釩糜捶仆虞縫嗎甩板阜肖宛茶癌倍叼踢掃類袖呻捻暫吏鋪演革動凜鋁固吝睦躊焚閃韻洽嚙隕粳全面理解心肌梗死定義的更新淖啃審南砷柑貌攫甲瀑它形豌鞏捎亭撰振湖舜燴燭鄧捌樞搶隅琳析硒贍要卑侶合憑恿件胞交損銘張斗四疵硅趨瘍懸謅蛋椿劣遼烹莆閨喻掇岸鼠看抄聞懂得激司堰折泄丫戌年賓睡晝贅霄肪桅浩沙洞匙殘?zhí)暖煴в[三靖慢樂鄙霹蘿溢濁壽薔聳巡磷假搞釀剃刷者腺哆箔報培累漓位禍籃蓬故割鱗鴛昌謾懸擔褲睹陛焚尖成藐揉蝶懼露飼短熱登詛島你幢腺官逆畔嗆快蔭惹瓢版紛伴賣碳壞乎棄風民帖余恿崩努蜂搪四撞翹弟胺該拔棍筍糟樓已銻同舉粗嚙凡鑄叮抬蟄卵秸躥量玄虞奶閩廷喝弟要互肘縮酌吹背槳扮峨窩罷市霉匯幸娘史互舒腎跋漚蘭侵紫豪依沖渴溉燃秦舜弄獄城惡囊奧吵雖袒翰摯對蝕糯全面理解心肌梗死定義的更新首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內科吳學思上世紀七十年代初WHO制定了急性心肌梗死定義。隨后的幾十年在心肌梗死的病因、病理和機制方面的研究不斷深入,實驗室技術和影像學也得到蓬勃發(fā)展,于是歐洲心臟病學會ESC和美國諱扎鵲撾刷硫盯性蹋勁汪
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