甲亢危象的搶救流程【合集】2

目錄臨床危象匯總分享1甲亢危象的搶救護(hù)理流程8甲亢危象的搶救流程10臨床危象匯總分享臨床危象,即疾病的危急征象,見于臨床各科。危象的識(shí)別與救治是危重病急救醫(yī)學(xué)的重要組成部分。1內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)11垂體危象本危象是垂體功能減退癥未經(jīng)系統(tǒng)、正規(guī)激素補(bǔ)充治療出現(xiàn)的多種代謝紊亂和器官功能失調(diào),是危及生命的危急重癥之一。診斷要點(diǎn)垂體功能減退癥患者,遇感染、外傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài),出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝紊亂低血鈉、低血糖、精神癥狀精神失常、意識(shí)模糊、譫妄、昏迷。搶救措施多由低血糖和/或低鈉血癥引起,強(qiáng)調(diào)迅速糾正低血糖、水電解質(zhì)紊亂,迅速補(bǔ)充相關(guān)缺乏的激素,同時(shí)積極控制誘發(fā)因素,處理并發(fā)癥。12甲狀腺危象簡(jiǎn)稱甲亢危象或稱甲狀腺風(fēng)暴,是甲亢病情的急性極度加重,常危及患者生命診斷要點(diǎn)GRAVES病、甲狀腺毒性腺瘤或多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者,突然出現(xiàn)高熱39、大汗淋漓、心動(dòng)過速160次/MIN、頻繁嘔吐及腹瀉、焦慮、震顫、譫語(yǔ)、昏迷。搶救措施快速抑制甲狀腺素的合成和分泌予以抗甲狀腺藥、碘劑,迅速降低循環(huán)血中甲狀腺素水平血漿置換、透析,降低周圍組織對(duì)甲狀腺素的反應(yīng)2腎上腺素能阻斷劑、利血平或胍乙啶,保護(hù)重要臟器,防治功能衰竭予以退熱劑、糖皮質(zhì)激素或人工冬眠13甲狀腺功能減退危象簡(jiǎn)稱甲減危象,又稱粘液性水腫性昏迷,是甲狀腺功能低下失代償?shù)囊环N嚴(yán)重的臨床狀態(tài),威脅患者生命。診斷要點(diǎn)甲減患者,突然出現(xiàn)精神異常定向力障礙、精神錯(cuò)亂、意識(shí)模糊、嗜睡昏迷、絕對(duì)低體溫375MMOL/L、堿性磷酸酶及甲狀旁腺素增高。搶救措施力爭(zhēng)在2448H內(nèi)將血鈣降至0722MMOL/L。具體措施為促進(jìn)鈣的排泄予以呋塞米、依地酸二鈉或透析、抑制骨鈣吸收予以光輝霉素、降鈣素、糖皮質(zhì)激素、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂補(bǔ)充生理鹽水及鉀、鎂、磷。低血鈣危象診斷要點(diǎn)主要為神經(jīng)肌肉興奮性增高特征性的表現(xiàn)是發(fā)作性陣發(fā)性手足搐搦,嚴(yán)重者全身痙攣、喉頭和支氣管痙攣、驚厥,癲樣抽搐見于部分患者CHVOSTEK征和TROUSSCAU征陽(yáng)性血清鈣40、嚴(yán)重脫水、少尿無尿、心動(dòng)過速160次/MIN、心律失常、虛脫休克、嘔吐腹瀉、嚴(yán)重腹痛、煩躁不安、意識(shí)障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查三低低血糖、低血鈉、低皮質(zhì)醇、兩高高血鉀、高尿素氮和外周血嗜酸性粒細(xì)胞增高03109/L。搶救措施即刻靜脈滴注氫化可的松、糾正糖及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。16嗜鉻細(xì)胞瘤危象亦稱兒茶酚胺危象。是由于嗜鉻細(xì)胞腫瘤突然釋放大量?jī)翰璺影啡胙?或兒茶酚胺分泌突然減少、停止,而引起嚴(yán)重的血壓和代謝紊亂。診斷要點(diǎn)發(fā)作時(shí)血壓急劇升高249300/180210MMHG,高血壓與低血壓休克交替代謝紊亂血糖升高、糖耐量減退、尿糖陽(yáng)性基礎(chǔ)代謝率升高40以上。實(shí)驗(yàn)室檢查24H尿VMA、兒茶酚胺,血漿游離兒茶酚胺升高,可樂定試驗(yàn)、酚妥拉明阻滯試驗(yàn)陽(yáng)性,影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腫瘤搶救措施立即靜脈滴注酚妥拉明,控制血壓,補(bǔ)充血容量,對(duì)癥處理,擇期手術(shù)切除腫瘤。17糖尿病危象糖尿病未及時(shí)診斷或控制不理想,在應(yīng)激情況下,發(fā)生酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。診斷要點(diǎn)酮癥酸中毒為糖尿病患者出現(xiàn)口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識(shí)障礙、血糖167333MMOL/L、血酮體升高、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性、代謝性酸中毒高滲性昏迷嚴(yán)重脫水皮膚干燥、眼球凹陷、血壓下降、意識(shí)障礙、嗜睡昏迷、血糖333MMOL/L、血NA145MMOL/L、BUN及CR升高、血漿滲透壓320MMOL/L乳酸性酸中毒意識(shí)障礙、譫妄昏迷、血PH值5MMOL/L、陰離子間隙18MMOL/L。搶救措施迅速補(bǔ)充胰島素。主張小劑量胰島素療法,即5個(gè)“5”原則正規(guī)胰島素50U加入500ML生理鹽水中,以每小時(shí)50ML的速度持續(xù)滴注,相當(dāng)于5U/H,使血糖穩(wěn)定下降,一般下降速度為5MMOL/H糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。乳酸性酸中毒病因治療、糾酸。18低血糖危象系多種病因引起的血糖濃度急速下降,而造成廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)受損的內(nèi)科急癥。診斷要點(diǎn)存在低血糖危險(xiǎn)因素的患者,突然出現(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮癥狀冷汗、心悸、饑餓感、面色蒼白、手顫,腦功能障礙視物模糊、躁動(dòng)不安、意識(shí)障礙、癲發(fā)作、偏癱失語(yǔ)、昏迷,血糖200MG/D的患者。可自發(fā)地發(fā)生或由體力活動(dòng)、麻醉或化療等誘發(fā)。診斷要點(diǎn)突然出現(xiàn)嚴(yán)重而普遍的皮膚潮紅,常持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日腹瀉可明顯加重并伴有腹痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常見,自輕度頭暈、眩暈至嗜睡和深度昏迷常有心血管異常表現(xiàn),如心動(dòng)過速、心律紊亂、高血壓或嚴(yán)重低血壓。血5羥色胺5HT和尿5HIAA明顯增高、激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。影像學(xué)和核素顯像檢查有助于發(fā)現(xiàn)腫瘤。搶救措施發(fā)現(xiàn)腫瘤者應(yīng)積極手術(shù)內(nèi)科治療可應(yīng)用生長(zhǎng)抑素及類似物、血清素拮抗劑等。2神經(jīng)系統(tǒng)21顱高壓危象又稱腦疝危象。因各種病因引起顱內(nèi)壓急劇增高,導(dǎo)致病情加重,出現(xiàn)腦疝而危及生命的狀態(tài)。診斷要點(diǎn)顱高壓三聯(lián)征頭痛、嘔吐和視乳頭水腫、外展神經(jīng)麻痹與復(fù)視、意識(shí)障礙、抽搐、去大腦強(qiáng)直發(fā)作、生命指征改變血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深而慢、瞳孔不整。腦脊液壓力200MMH2O。搶救措施積極病因治療,迅速降顱壓,一旦出現(xiàn)腦疝,立即靜脈快速滴注或注射脫水劑,必要時(shí)手術(shù)減壓。22重癥肌無力危象為重癥肌無力患者病情加重,急驟發(fā)生呼吸肌無力,出現(xiàn)呼吸麻痹,以至不能維持換氣功能的危急征象。分三種類型肌無力危象、膽堿能危象和反拗危象。診斷要點(diǎn)肌無力危象為抗膽堿酯酶藥物劑量不足,疾病控制不理想,繼續(xù)進(jìn)展,肌無力癥狀突出,注射新斯的明或騰喜龍后癥狀可緩解膽堿能危象系抗膽堿酯酶藥物過量造成,常有短時(shí)間內(nèi)應(yīng)用過量抗膽堿酯酶藥物史,除肌無力癥狀外,尚有膽堿能中毒癥狀瞳孔縮小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹瀉,用阿托品后癥狀可好轉(zhuǎn),而用騰喜龍后癥狀加重或無變化反拗危象又稱無反應(yīng)性危象,患者病情突然加重、抗膽堿酯酶藥物失效,原因不明,應(yīng)用新斯的明、騰喜龍、阿托品均無效。搶救措施保持呼吸道通暢,適時(shí)氣管插管正壓呼吸干涸療法即在氣管插管正壓給氧控制呼吸的條件下,立即停用一切抗膽堿酯酶藥大劑量激素療法血漿置換療法控制感染消除誘因。23少動(dòng)危象為帕金森病患者出現(xiàn)的一種嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)障礙,表現(xiàn)為長(zhǎng)時(shí)間不能動(dòng),可能由于紋狀體多巴胺釋放耗竭所致。治療主要是給予足量的多巴胺制劑。24動(dòng)眼危象是肌張力障礙的一種類型,多見于腦炎后震顫麻痹患者和抗精神病藥物治療過程中,是一種發(fā)作性兩眼向上或向一側(cè)竄動(dòng)的不自主眼肌痙攣動(dòng)作,少數(shù)患者尚可出現(xiàn)調(diào)節(jié)輻輳障礙,垂直性向上、向下凝視麻痹等,個(gè)別腦炎后患者尚可出現(xiàn)發(fā)作性眼瞼痙攣。治療措施及時(shí)應(yīng)用足量抗膽堿藥和補(bǔ)充多巴胺。3血液系統(tǒng)31溶血危象是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細(xì)胞大量破壞的一種臨床危急狀況。診斷要點(diǎn)有慢性溶血病史的患者,突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、腰背疼痛、少尿無尿、出血傾向、貧血加重、黃疸加深、血壓下降、肝脾明顯腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查提示紅細(xì)胞破壞增加血紅蛋白代謝產(chǎn)物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細(xì)胞壽命縮短、紅細(xì)胞系代償性增生。搶救措施立即應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、輸血、防治腎功能衰竭盡早應(yīng)用甘露醇、呋塞米,去除病因及誘因。32出血危象是指由于血管因素、血小板量或質(zhì)的異常及血液凝固障礙等引起的、來勢(shì)迅猛的大出血或出血不止,發(fā)生休克、昏迷而危及生命的現(xiàn)象。診斷要點(diǎn)原有出凝血功能障礙的患者,突然出現(xiàn)持續(xù)性出血皮膚粘膜、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟或輕微外傷手術(shù)后出血不止。實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)項(xiàng)目血小板計(jì)數(shù)及出、凝血時(shí)間和血塊收縮時(shí)間、毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)異常、凝血因子初篩試驗(yàn)異常。搶救措施血管因素所致的出血應(yīng)立即局部止血、予以降低毛細(xì)血管脆性藥物血小板因素所致的出血,予以糖皮質(zhì)激素、輸血小板凝血因子缺乏所致的出血?jiǎng)t應(yīng)補(bǔ)充所缺少的凝血因子。33血小板危象是指患者血小板數(shù)量發(fā)生急劇改變正常3倍,即750109/L和/或血小板功能顯著異常時(shí),出現(xiàn)自發(fā)的嚴(yán)重出血,危及生命診斷要點(diǎn)原有血小板數(shù)量和/或質(zhì)量異常的患者,意外地、自發(fā)地出現(xiàn)皮下及粘膜出血,胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道或外傷手術(shù)后出血不止,嚴(yán)重者腎上腺皮質(zhì)、顱內(nèi)亦可出血。實(shí)驗(yàn)室檢查血小板顯著減少、毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)陽(yáng)性、出血時(shí)間延長(zhǎng)、血小板粘附試驗(yàn)及血小板聚集試驗(yàn)異常、血塊退縮不良。搶救措施在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,立即輸新鮮血和/或血小板懸液,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑、止血?jiǎng)?必要時(shí)行脾切除術(shù)34再生障礙危象由于某些原因?qū)е略煅δ芡蝗煌?貧血迅速加重。診斷要點(diǎn)突然出現(xiàn)的貧血和乏力加劇,并有發(fā)熱、惡心嘔吐、面色蒼白、軟弱、脈搏加快、血壓下降。實(shí)驗(yàn)室檢查見貧血、全血細(xì)胞減少,骨髓象紅系細(xì)胞成熟障礙。搶救措施積極控制感染,立即停用可疑藥物適當(dāng)輸血、補(bǔ)充葉酸和復(fù)方維生素B病情嚴(yán)重者,可給予造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子。35巨幼細(xì)胞危象為遺傳性球型紅細(xì)胞增多癥和鐮狀細(xì)胞綜合征又稱血紅蛋白S病HS的一種特殊表現(xiàn)。系HS患者骨髓代償性造血旺盛、飲食中攝人的葉酸不能滿足紅系造血的需要所致。診斷要點(diǎn)HS患者迅速出現(xiàn)大細(xì)胞性貧血、骨髓幼紅細(xì)胞明顯增多、血清葉酸減少。搶救措施在積極治療HS的前提下,補(bǔ)充足夠的葉酸。36原始粒細(xì)胞危象是慢性粒細(xì)胞白血病急變的一種類型。診斷要點(diǎn)慢性粒細(xì)胞白血病患者病情劇變,骨髓和血液中出現(xiàn)大量的原始粒細(xì)胞,原始粒細(xì)胞早幼粒細(xì)胞90。搶救措施按急性白血病處理。37鐮狀細(xì)胞危象鐮狀細(xì)胞綜合征患者病情突然加重,危及生命。診斷要點(diǎn)出現(xiàn)血管梗塞、脾梗塞、再生障礙危象、巨幼細(xì)胞危象、溶血危象時(shí),應(yīng)考慮本危象的發(fā)生。搶救措施根據(jù)危象的類型采取不同的救治方法。4其他41高血壓危象患者短期內(nèi)血壓急劇明顯升高,威脅靶器官功能,產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥而危及生命。診斷要點(diǎn)患者血壓突然明顯升高達(dá)250/130MMHG1MMHG0133KPA,伴劇烈頭痛、眩暈惡心、胸悶心悸、視力模糊、口干出汗、手足發(fā)抖可有靶器官受損、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病、急性腦卒中。搶救措施靜脈給予降壓藥,使血壓迅速下降,血壓控制目標(biāo)為160/100MMHG,保護(hù)靶器官,處理器官功能障礙。42過高熱危象過高的體溫未得到及時(shí)處理,使腦、心、腎等重要器官功能嚴(yán)重受損。診斷要點(diǎn)體溫406,出現(xiàn)抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和腎功能衰竭。搶救措施降溫物理降溫冰水浴,應(yīng)用冰帽冰袋冰毯藥物降溫消炎痛、糖皮質(zhì)激素人工冬眠穴位針刺鎮(zhèn)靜止痙予以安定、巴比妥糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。43狼瘡危象狼瘡危象是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡出現(xiàn)嚴(yán)重的系統(tǒng)損害而危及生命的狀況。診斷要點(diǎn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)急進(jìn)性狼瘡性腎炎、嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、嚴(yán)重心臟損害、嚴(yán)重狼瘡性肝炎、嚴(yán)重狼瘡性肺炎、嚴(yán)重的血管炎、溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細(xì)胞缺乏癥等,均應(yīng)考慮到已發(fā)生狼瘡危象。搶救措施甲基強(qiáng)的松龍沖擊療法、靜脈輸注大劑量人體免疫球蛋白以及對(duì)癥治療。44血管危象指因游離組織瓣吻接血管發(fā)生血流障礙,從而危及移植再植物存活的一種現(xiàn)象。診斷要點(diǎn)移植皮瓣顏色變暗、紫紺、溫度下降、皮紋消失、皮瓣腫脹、質(zhì)地變硬,毛細(xì)血管充盈試驗(yàn)和針刺試驗(yàn)異常。搶救措施手術(shù)探查、重新吻合血管。45胃危象系晚期神經(jīng)梅毒致自主神經(jīng)受累的表現(xiàn)診斷要點(diǎn)晚期神經(jīng)梅毒患者突然出現(xiàn)上腹部疼痛、惡心、嘔吐,可突然停上或持續(xù)數(shù)小時(shí),甚至數(shù)天,常反復(fù)發(fā)生。搶救措施對(duì)癥處理。46腎危象系硬皮病患者的腎小動(dòng)脈狹窄使腎血流量減少,致腎缺血壞死診斷要點(diǎn)硬皮病患者出現(xiàn)蛋白尿、血尿、高血壓、氮質(zhì)血癥、肌酐清除率下降嚴(yán)重者表現(xiàn)為急驟進(jìn)展的惡性高血壓,即有嚴(yán)重的頭痛、惡心嘔吐、視力下降、抽搐和/或急性腎功能衰竭。搶救措施治療基礎(chǔ)疾病,早期應(yīng)用ACEI,必要時(shí)加用心痛定或哌唑嗪,腎功能衰竭行透析治療。47TUMARKIN耳石危象為梅尼埃病的特殊表現(xiàn)形式。除了有梅尼埃病的表現(xiàn)發(fā)作性眩暈、波動(dòng)性漸進(jìn)性耳聾、耳鳴以及耳脹滿感外,患者可突然傾倒,但神志清楚目前多采用以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、改善內(nèi)耳微循環(huán)、解除迷路積水為主的藥物綜合治療。大家發(fā)表的互動(dòng)觀點(diǎn)3人發(fā)表強(qiáng)勢(shì)圍觀。不予置評(píng)。很好，很強(qiáng)大還沒有人發(fā)表過觀點(diǎn)，你還不做第一個(gè)發(fā)表直接輸入觀點(diǎn)，最多8個(gè)字其中好友觀點(diǎn)為分享已被分享17次分享來自李岱的日志查看全部條評(píng)論我也說一句表情提示確定取消0/100甲亢危象的搶救護(hù)理流程評(píng)估原有甲亢病史，感染或突然停藥，癥狀加重；高熱39，一般解熱措施無效；心率160次/分，心搏強(qiáng)有力；惡心嘔吐、腹瀉、大汗、脫水、電解質(zhì)紊亂；焦慮、煩躁不安、精神變態(tài)、瞻望、嗜睡、昏迷。準(zhǔn)備合適床位、急救藥品及通知醫(yī)生用5葡萄糖建立靜脈通道，急查血冰袋物理降溫、吸氧、心電監(jiān)護(hù)藥物治療（遵醫(yī)囑）健康指導(dǎo)填寫護(hù)理記錄單記錄24小時(shí)出入量心理護(hù)理、口腔護(hù)理、皮膚護(hù)理密切觀察病情變化甲亢危象的搶救流程臨床表現(xiàn)1、發(fā)熱體溫多在39420C之間；2、心動(dòng)過速心率多在140240BPM，部分表現(xiàn)為房顫，脈壓增大，部分發(fā)生心衰及休克；3中樞神經(jīng)系統(tǒng)焦慮不安，激動(dòng)，定向力異常，煩躁、幻覺，譫妄，昏迷；4、消化系統(tǒng)食欲減退、腹痛、腹瀉、惡心嘔吐，可出現(xiàn)嚴(yán)重失水，部分可有黃疸；實(shí)驗(yàn)室檢查1、甲狀腺功能FT3、FT4，TSH2、肝腎功能可異常。3、血常規(guī)周圍血白細(xì)胞增高，尤以中性粒細(xì)胞分類增高明顯。首選丙基硫氧嘧啶（PTU），首劑600MG，后2