《心臟病的康復》PPT課件.ppt

1、1,心臟病的康復治療,2,WHO定義：心臟康復是為了保證病人達到可能最好的體力、精神和社會狀況所需要進行的各種活動的總和，目的是使病人通過自己的努力能夠在社會生活中盡可能地恢復正常作用，即最大限度地恢復生活和工作能力,3,一、冠心病康復的現(xiàn)狀,美國：制定幾個標準康復程序，使一般病人能在病后2周出院，兩三個月后恢復工作。,4,近年來，內(nèi)科醫(yī)生和心臟病專家們已改變過去對心肌梗塞患者的標準處理方法即臥床和明顯限制活動，而著眼于改善功能狀態(tài)。,5,三、冠心病的康復,（一）預防性康復問題：三級預防 一級預防：未病防冠衛(wèi)生宣教 二級預防：已冠防梗心內(nèi)科 三級預防：I 急性期CCU II恢復期心內(nèi)科、康復科

2、 III復原-維持期家庭門診、康復部,6,（二）早期診斷,心電運動試驗最簡便實用，診斷率可達80% 動態(tài)心電圖 心臟多普勒超聲 心臟核素掃描,7,（三）康復步驟與要點,冠心病康復的目的：是幫助患者在其身體條件許可的范圍內(nèi)最大限度地恢復生活能力和勞動能力。 心臟康復的主要內(nèi)容是：功能測定、康復治療 心臟功能評估的方法：分級運動試驗、動態(tài)心電圖監(jiān)護、放射性同位素（核素）心臟掃描以及超聲心動圖檢查等，但以分級運動試驗最常用。,8,冠心病康復治療一般分為三個階段：急性（住院）階段、恢復（門診）階段和社區(qū)（家庭）康復階段。有時可省略第二階段。,9,1、第一階段：急性（住院）階段,絕對禁忌癥： 康復時間：

3、一般在心肌梗塞后24天及冠狀動脈旁路手術后1 天開始。（3周內(nèi)） 主要內(nèi)容：是早期活動和早期離床，并控制活動強度在低水平，即大約為12代謝當量Mets（1Mets=3.5O2/kg/min)（床邊活動：個人生活、進食、床邊大小便、簡單的上下肢被動和主動練習及床邊椅坐位等） 注意事項：任何時候心率都不低于50次/分或高于是120次/分，同時不應出現(xiàn)任何不適癥狀。 康復程序：,10,2、第二階段：恢復（門診）階段,康復時間：一般為病后3個月內(nèi) 治療目的： 主要內(nèi)容：二級梯負荷康復醫(yī)療方法,11,3、第三階段：社區(qū)（家庭）康復階段,康復時間：病后3個月或以上 康復目的：改變生活方式，逐步恢復正常的生

4、活和工作 運動處方： 1）處方前先進行心電運動試驗： 2）選擇運動方式：有氧運動：行走、慢跑、功率車、太極拳等,12,急性期的康復治療,目的：縮短急性心肌梗死（AMI） AMI患者尤其是無并發(fā)癥患者的住院期限是急性期AMI患者康復治療的重點。 強調(diào)患者要早期活（earlyambulation），早期活動的目的是為了防止長期臥床帶來的有害后果。,13,長期臥床的弊端,使病人的各類生理功能受到損害和影響。由于臥床，使得心排出量減少，體力工作能力降低，出現(xiàn)直立性低血壓及反射性心動過速。還有臥床導致的血流緩慢和淤滯，易引起病人發(fā)生血栓栓塞的并發(fā)癥。此外，由于臥床導致肺的引流不暢而引起肺不張，可產(chǎn)生墜積

5、性肺炎，從而出現(xiàn)院內(nèi)感染,14,康復治療分期,期：AMI和ACS住院期康復，包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(PTCA)，冠心病外科搭橋手術（CABG） 。37天。指征：安靜心率110次/分，無心衰、休克等。 期：出院至病情穩(wěn)定性完全建立為止，56周。指征：運動能力達到3代謝當量（METs），家務活動無顯著癥狀和體征。 期：病情長期穩(wěn)定狀態(tài)，23個月。,15,各期康復目標,期：低水平運動試驗陰性，正常步行100200m或上下12層樓梯而無癥狀和體征。運動能力達到23METs，可適應家庭生活，理解危險因素，能處理相關問題。 期：輕度家務勞動及娛樂活動，運動能力達到46METs，提高生活質(zhì)量。 期：控制

6、危險因素，改善或提高體力活動能力和心血管功能，恢復發(fā)病前的生活和工作。,16,康復評定,心電運動試驗：靶強度：最大心率7080%或5080%的最大代謝當量 6分鐘步行或低水平運動試驗：超過安靜心率2040次/分。 超聲心動圖運動試驗 行為類型評定：A類：主動、情緒易波動； B類：平和、耐心、被動。,17,期治療方案,床上活動：各關節(jié)活動、呼吸訓練、肌力訓練（主動運動抗阻運動） 呼吸訓練：以腹式呼吸為主。平緩、均勻、不要閉氣 坐位訓練 步行訓練 如廁訓練：防止便秘、腹瀉 上下樓梯訓練 心理治療與宣教 出院評估與調(diào)整治療方案,18,期康復方案,室內(nèi)散步、醫(yī)療體操、作業(yè)活動、家務活動等，活動強度40

7、50%HRmax. 活動時避免氣喘和疲勞 避免上肢超過心臟平面的活動 稍有不適立即中止運動,19,期康復方案,有氧訓練、循環(huán)抗阻訓練、柔韌性訓練、醫(yī)療體操、作業(yè)訓練、放松訓練、行為治療、心理治療等 周運動量7002000卡（步行1032Km） 靶強度：5080%VO2max；時間：1060min 合適運動強度的標志：運動時稍出汗，輕度呼吸加快，不影響對話 合適運動量的標志：運動后次日晨起時感覺舒適，無持續(xù)疲勞感和其它不適。,20,藥物作用,硝酸甘油類：擴張血管，降低心肌耗氧量?？蓪е麦w位性低血壓 受體阻滯劑類：減慢心率和降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量。 鈣拮抗劑類：降低外周血管阻力和心肌收縮性

8、。 腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：抑制血管緊張度，降低血壓和外周血管阻力。副作用：干咳,21,高血壓,22,運動療法機理,調(diào)整自主神經(jīng)系統(tǒng)功能：有氧訓練可降低交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，緩解小動脈痙攣。 降低外周阻力：運動訓練時運動的肌肉血管擴張，毛細血管的密度或數(shù)量增加，血液循環(huán)和代謝改善，總外周阻力降低，從而有利于降低血壓，特別是舒張壓。 降低血容量：運動可以提高尿鈣的排泄，相對降低血容量，從而降低血壓。,23,調(diào)整內(nèi)分泌紊亂：降低胰島素抵抗，調(diào)整血壓 血管運動中樞適應性改變：運動中血壓增高可作用于大腦皮質(zhì)下血管運動中樞，重新調(diào)定機體的血壓水平，使運動后血壓能夠平衡在較低水平。 糾正高血壓危險因素

9、：運動有助于改善患者的情緒，從而有利于減輕心血管應激水平。,24,運動療法原則,采用中小強度、較長時間、大肌群的運動。不提倡高強度運動 訓練強度： 5070%HRmax或4060%VO2max 停止活動后心率在35min內(nèi)恢復正常 步行速度110m/min，時間5080min,25,運動注意事項,持之以恒 合并冠心病時強度適度降低 不要輕易撤除藥物治療,26,糾正危險因素,改善行為方式：避免過激情緒 降低體重 限制酒精攝入 減少鹽的攝入 維持電解質(zhì)平衡 減少膽固醇和飽和脂肪酸的攝入 避免升壓藥物 改善胰島素抵抗,27,慢性阻塞型肺疾?。–OPD）,定義：指一組呼吸道病癥，包括具有氣流阻塞特征的

10、慢性支氣管炎以及合并的肺氣腫。氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展。 慢性支氣管炎：每年咳嗽、咳痰3個月以上，連續(xù)2年者。 肺氣腫：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化,28,體征：胸廓前后徑擴大呈桶狀、呼吸變淺、頻率加快輔助呼吸肌活動增加。 診斷標準：慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆。 呼氣困難為主要的特征,29,主要功能障礙和康復目標,呼吸困難 反復感染 肌力和耐力下降 心理障礙 康復目標：穩(wěn)定或延緩肺部疾病引起的病理生理和精神病理學的改變，改善呼吸功能和體力活動能力，提高生活質(zhì)量。,30,（二）保持呼吸道通

11、暢,1、體位引流： 1）原則是將病變部位放在高位，使引流支氣管開口向下 2）年老體弱、嚴重心臟病、心力衰竭及明顯呼吸困難、紫紺者應禁用。 3）有支氣管痙攣者，可先吸入支氣管擴張劑。 4）每天23次，總治療時間3045分鐘，每種體位維持510分鐘。早晨引流最為有效。,31,2、胸部叩拍、震動,叩拍：手掌微屈、機械叩拍器 震動：用手緊按胸壁產(chǎn)生震動，使患側(cè)部位支氣管壁上的分泌物向較大支氣管移動。 叩拍和震動宜在進餐后2 小時進行。 疑有肺栓塞、支氣管痙攣、出血、疼痛嚴重、腫瘤等到疾病禁忌應用。,32,3、咳嗽訓練,有效的咳嗽步驟： 1）患者坐位或立位，上身略前傾 2）緩慢深吸氣，屏氣幾秒鐘后張口連

12、咳3聲?？捎檬职锤共?。 3）停止咳嗽，縮唇將余氣盡量呼出。 4）連做23次，休息和正常呼吸幾分鐘后再重新開始。 5）如深吸氣誘發(fā)咳嗽，可試斷續(xù)分次吸氣。,33,（三）預防（康復療法的）并發(fā)癥,嚴重并發(fā)癥少見 1）肺部出血 2）血管內(nèi)導管、氣管套管移位、骨折移位等 3）最嚴重的并發(fā)癥是低氧化血癥的發(fā)生 4）氣道反應高者可能誘發(fā)支氣管痙攣 5）顱內(nèi)壓升高,34,（四）全身運動鍛煉，心理康復和營養(yǎng)支持,運動鍛煉：全身整體的有氧運動 心理康復：家庭成員的支持、放松療法 營養(yǎng)支持：多攝入蛋白質(zhì)、維生素、微量元素，避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝入， 以免產(chǎn)生過多二氧化碳，加重通氣負擔。,35,四、康復

13、治療的效果,減少對位院的需要 改善生命質(zhì)量 減少呼吸道癥狀 減少心理恐懼 增強獨立性 增加體能，增加日常生活自理能力 增加運動的能力和耐力 增加相關疾病的知識 重新工作的可能 有可能延長存活時間,36,呼吸訓練,放松訓練：前傾依靠坐位；后傾依靠坐位；前傾立位 縮唇式呼吸：鼻腔吸氣，呼氣時口縮緊。 暗示呼吸訓練 緩慢呼吸 胸廓運動,37,排痰訓練,體位引流 胸部叩擊、震顫 咳嗽訓練 理療,38,運動訓練,下肢運動 上肢運動 呼吸肌訓練,39,糖尿病的康復,40,臨床分型,1型糖尿?。阂葝u素依賴型，須終身接受胰島素治療。特點是起病急，出現(xiàn)多飲、多尿、多食和體重減輕（三多一少） 2型糖尿?。悍且葝u素

14、依賴型，中老年多見，可口服降糖藥物。無明顯三多一少 糖耐量減低： 妊娠期糖尿?。?41,主要功能障礙,運動能力減退：因糖代謝障礙，致肌力減退和肌肉萎縮，運動能力減退和疲勞 視力障礙：合并白內(nèi)障、青光眼及視網(wǎng)膜病變時視力減低，嚴重者失明。 腎功能障礙：慢性腎功能衰竭 心血管功能障礙：合并高血壓、冠心病等導致心血管功能減退 步行障礙：合并外周血管病變、截肢、和糖尿病壞疽足。,42,自主神經(jīng)和外周神經(jīng)障礙：體位性低血壓、排尿障礙、感覺障礙 心理障礙 日常生活能力和工作能力障礙,43,康復評定,運動能力評定：分級心電運動試驗、12分鐘步行或跑步。利于發(fā)現(xiàn)潛在心血管疾病、制定運動強度及運動的危險性。 肌

15、力評定： 糖代謝控制評定 其它評定：視力評定、步行能力評定、感覺神經(jīng)功能評定等,44,運動處方,目的：改善胰島素抵抗；改善脂代謝；改善全身體力和生活質(zhì)量；預防并發(fā)癥 高情緒運動：交感神經(jīng)興奮度高，對胰島素的抑制作用較強，促進糖原分解代謝，餐前進行。 低情緒運動：餐后進行。,45,運動強度,中低強度：4070%VO2max，有氧運動。 運動時間：10min以上，3040min為止。 運動時機：餐前：高情緒運動；餐后：低情緒運動。 運動頻率：與運動量有關，35次/w,46,注意事項,運動之前全面檢查 注意血糖檢測 選擇合適的運動和運動處方 運動前充分的準備和放松 注意運動性低血糖 避免在運動前將胰

16、島素注射到運動肌群，以免運動肌肉胰島素吸收加快，誘發(fā)低血糖,47,1型糖尿病患者先實施胰島素治療和飲食控制，之后再實施運動療法 把握好適應癥和禁忌癥,48,運動療法適應癥和禁忌癥,適應癥：2型糖尿??；糖耐量異常；病情穩(wěn)定的1型糖尿病 禁忌癥：酮癥酸中毒；空腹血糖大于16.8mmol/L；嚴重糖尿病視網(wǎng)膜病變；嚴重糖尿病腎??；嚴重和未控制心腦血管疾??；合并急性感染；嚴重糖尿病足；新近發(fā)生血栓,49,飲食療法,控制每日總熱量：休息時：2530Kal/kg/日；輕體力勞動：3035 Kal/kg/日；重體力勞動：40Kal/kg/日 適當營養(yǎng)比例 充足的維生素攝入 高纖維飲食,50,糖尿病的教育,控

17、制體重 控制血糖 預防并發(fā)癥,51,痙攣,52,痙攣的病理和病生理基礎,定義 運動的基本單元：骨關節(jié)、肌肉、神經(jīng)（控制） 肌肉的功能：固定關節(jié)、驅(qū)動肢體 肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮 上運動神經(jīng)元綜合癥：運動控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等 運動控制障礙的病理/病生理基礎：肌肉張力和收縮異常 功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙,53,上、下運動神經(jīng)元的定義和表現(xiàn),下運動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括脊髓前角細胞胞體、脊神經(jīng)以及310顱神經(jīng)的神經(jīng)核和軸索。其功能表現(xiàn)為軟癱和深肌腱反射下降或缺如。 上運動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括對運動功能具有影響的大腦白質(zhì)與灰質(zhì)內(nèi)的腦細胞（不包括小腦）及下行性神

18、經(jīng)束。影響累及脊髓內(nèi)除前角細胞胞體或神經(jīng)纖維以及所有神經(jīng)細胞胞體或神經(jīng)纖維及其所有上位結構的病變通稱。表現(xiàn)：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進，此系缺乏上位中樞的抑制所致。,54,肌肉異常興奮,肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運動或身體/心理應激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導致關節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。 肌肉過度活躍（over activity）：肢體運動或身體/心理應激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關節(jié)活動的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。 肌肉張力過高（hypertonia）:安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。,55,肌張力的運動學分

19、類,靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A。 動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎。（如動態(tài)失常，則如舞蹈?。?56,肌張力的神經(jīng)分類,肌源性肌張力 脊髓性肌張力 去腦強直,57,肌源性肌張力,指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。,58,脊髓性肌張力,也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。,59,去大腦強直,是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、a纖維后刺激運動神經(jīng)元，導致牽張反射亢進的狀態(tài)。

20、切斷脊髓后根后肌張力亢進消失，則是型肌張力亢進狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)。,60,肌痙攣機制,腦內(nèi)化學產(chǎn)生機制學說,61,運動神經(jīng)元亢進學說,運動系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運動核團發(fā)出纖維到達脊髓前角的運動細胞，再從運動細胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達肌梭的體系。 運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應使形成遲緩狀態(tài)，調(diào)整牽張反射。 張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。,62,運動神經(jīng)元亢進學說,運動系統(tǒng)是從中樞直接與運動細胞相連接，控制其肌肉。 有學者提出： *痙攣

21、是由脊髓前角細胞的運動細胞功能所致。 *強直是由運動神經(jīng)元亢進所致。,63,和運動神經(jīng)元聯(lián)合機制,也有學者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的運動神經(jīng)元接合部，從而增加運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。,64,突觸前抑制減弱學說,Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。 以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認了a纖維突觸前抑制的減弱。,65,返回抑制學說,Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、 運動神經(jīng)元、 a中間神經(jīng)元均有抑制作用。 正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應于運動神經(jīng)元a中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運

22、動。但當控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。 上級中樞通過錐體外系的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。,66,痙攣的常見誘因,快速關節(jié)活動 各種疼痛 各種情緒激動和緊張 各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作 尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染 便秘 自主神經(jīng)功能紊亂,67,痙攣的部位分類,全身性（四肢均有） 區(qū)域性（大的神經(jīng)支配） 居灶性（單個的肌肉或神經(jīng)）,68,強直（rigidity）,是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。常見于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。 被動活動強直肌時，從運動開始到結束始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象）或有阻力及無阻力的情況反復交

23、替出現(xiàn)的（齒輪現(xiàn)象） 齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易出齒輪現(xiàn)象。,69,強直的腦內(nèi)化學發(fā)生機制學說,怕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強直。 多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明。可能與自由基的毒性作用有關。也有學者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關。,70,強直的紋狀體蒼白球病變學說,較重肌強直的患者行動功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體蒼白球區(qū)域有較強的活動性。 推測紋狀體蒼白球在肌強直中起重要作用。,71,強直的間接路徑活動亢進學說,直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。 間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制

24、性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當基底核團病變時，導致間接路徑活動增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動。對紅核黑質(zhì)的過度黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產(chǎn)生強直。肌強直有可能是包括 機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）,72,混合型（rigidospasticty）,合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。,73,肌張力異常與代表疾病,74,痙攣的評估,臨床評估 擺動試驗 電生理技術 測力計和等速測力技術 運動生物力學分析 動態(tài)肌電圖 診斷性阻滯,75,臨床分級按照肌肉硬度,0肌張力低 1肌張力正常 2肌張力稍高，肢體活動未受限 3肌張力高，活動受限 4肌肉僵硬，被動活動困難或不能,76,肌張力減低（弛緩）,檢查者推拉患者肌群時幾乎感受不到阻力 患者自己不能抬起肢體 檢查者松手時，肢體將向重力方向下落 肌張力顯著降低