《預防醫(yī)學勞衛(wèi)》PPT課件.ppt

1、職業(yè)衛(wèi)生服務與職業(yè)病管理,公共衛(wèi)生學院 勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生研究所 李國珍 2011年5月,職業(yè)衛(wèi)生 (Occupational Health) 以職業(yè)人群和作業(yè)環(huán)境為對象，通過識別、評價、預測和控制不良職業(yè)環(huán)境中有害因素對職業(yè)人群健康的影響，早期檢測、診斷、治療和康復處理職業(yè)性有害因素所致健康損害或潛在健康危險，創(chuàng)造安全、衛(wèi)生和高效的作業(yè)環(huán)境，從而達到保護和促進職業(yè)人群健康，提高職業(yè)生命質(zhì)量的目的。,在生產(chǎn)勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中產(chǎn)生和（或）存在的，對職業(yè)人群的健康、安全和作業(yè)能力可能造成不良影響的一切要素或條件的總稱。,第一節(jié) 職業(yè)性有害因素 (occupational hazards),職業(yè)性

2、有害因素分類 1 物理性有害因素 異常氣象條件：高溫、高濕、低溫等； 異常氣壓：高氣壓、低氣壓； 噪聲、振動； 非電離輻射：紫外線、紅外線、射頻輻射、激光等； 電離輻射：X射線、Y射線等,2 化學性有害因素 毒物：鉛、汞、苯、一氧化碳、有機磷農(nóng)藥等； 粉塵：矽塵、石棉塵、煤塵、有機粉塵等 3 生物性有害因素 如附著在動物皮毛上的炭疽桿菌、甘蔗渣上的真菌、醫(yī)務工作者可能接觸到的生物傳染性病源物等。 4 不良生理、心理性因素 人體工程學問題、職業(yè)緊張,物理性有害因素,(一)高溫作業(yè) 指工作地點有生產(chǎn)性熱源，當室外實際出現(xiàn)本地區(qū)夏季通風室外計算溫度時，工作地點的氣溫高于室外2或2以上的作業(yè)。 (夏季

3、通風室外計算溫度歷年最熱月14時的月平均溫度的平均值),1 高溫作業(yè)的類型 1.1 高溫、強熱輻射作業(yè): 如冶金工業(yè)、機械鑄造工業(yè)、火力發(fā)電廠等的爐窯車間，易形成干熱環(huán)境。 1.2 高溫、高濕作業(yè): 生產(chǎn)過程中產(chǎn)生大量水蒸氣或生產(chǎn)上要求保持較高的相對濕度所致。如造紙、印染、紡織工業(yè)中的蒸煮作業(yè)。 1.3 夏季露天作業(yè): 如建筑、搬運、露天采礦以及各種農(nóng)業(yè)勞動等。,2 高溫作業(yè)對機體健康的影響 2.1 高溫作業(yè)對生理功能的影響 體溫調(diào)節(jié) 水鹽代謝 循環(huán)系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng),2.2 熱適應 人在熱環(huán)境工作一段時間后對熱負荷產(chǎn)生適應或耐受的現(xiàn)象。 2.3 中暑 高溫環(huán)境下機體因熱平衡和

4、（或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和（或）心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。 致病因素:氣溫高、氣濕大、氣流小、熱輻射強、勞動強度過大、勞動時間過長 誘發(fā)因素:過度勞累、睡眠不足、體弱、肥胖、尚未產(chǎn)生熱適應,2.3.1 中暑的臨床表現(xiàn)（類型） （1）熱射病 又稱中暑性高熱，是人在高溫環(huán)境下散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)機制紊亂所致。其臨床特點：在高溫環(huán)境中突然發(fā)病，體溫可高達40以上，開始時大量出汗，以后無汗，并伴有干熱和意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 （2）熱痙攣 由于高溫過量出汗，體內(nèi)鈉、鉀過量丟失，水和電解質(zhì)平衡紊亂所致。臨床特點：骨骼肌突然痙攣，并伴有收縮痛。痙攣以腓腸

5、肌等四肢肌肉和腹肌為多見，多呈對稱性，時而發(fā)作，時而自行緩解，患者神志清醒，體溫正常。,（3）熱衰竭 在高溫、高濕環(huán)境下，皮膚血流的增加等引起的心血管功能失代償，導致腦部暫時供血減少而暈厥。起病迅速，先有頭昏、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，繼之出現(xiàn)皮膚濕冷、血壓下降、暈厥，體溫正?；蛏愿撸恍菹⑵碳纯汕逍?，一般不引起循環(huán)衰竭。,2.3.2 中暑的診斷 按照職業(yè)性中毒診斷標準將中暑診斷分為三級。 （1）先兆中暑 在高溫環(huán)境工作一定時間后，出現(xiàn)頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、動作不協(xié)調(diào)等癥狀。體溫正?；蚵杂猩摺?（2）輕癥中暑 除先兆中暑的癥狀加重外，出現(xiàn)面色潮紅

6、、脈搏快速等表現(xiàn)，體溫升高至38.5，有皮膚灼熱等現(xiàn)象；有呼吸、循環(huán)衰竭的早期癥狀。 （3）重癥中暑 出現(xiàn)熱射病、熱痙攣和熱衰竭之一者，或混合型者。,2.3.3 治療原則 先兆和輕癥中暑：迅速脫離高溫環(huán)境，補充含鹽清涼飲料，必要時給予仁丹、霍香正氣水。有循環(huán)衰竭傾向的給予葡萄糖生理鹽水靜脈點滴。 重癥中暑：應迅速送入醫(yī)院搶救，應用物理降溫和藥物降溫，糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂，積極防治休克、腦水腫。,2.3.4 防暑降溫措施 （1）技術(shù)措施 疏散、隔離熱源，通風降溫等。 （2）衛(wèi)生保健措施 合理飲水、飲食；加強個人防護。有心血管疾病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、甲亢等患者，不宜從事高溫作業(yè)。 （3）組織措施

7、 嚴格執(zhí)行高溫作業(yè)衛(wèi)生標準，合理安排作息，進行高溫作業(yè)前熱適應鍛煉。,物理性有害因素,(二)噪聲 噪聲使人感到厭煩或不需要的聲音的統(tǒng)稱。 生產(chǎn)性噪聲生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的聲音頻率和強度沒有規(guī)律，聽起來使人感到厭煩，稱為生產(chǎn)性噪聲。 聽閾(threshold of hearing)：對正常人耳剛能引起聲響感覺的聲壓稱為聽閾。,1 噪聲的來源和職業(yè)接觸,2 噪聲所致健康損害,2.1 聽覺系統(tǒng)危害 1）暫時性聽閾位移：人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時間聽力可恢復到原來水平。 聽覺適應 指短時間暴露在強烈噪聲環(huán)境中，聽覺器官敏感性下降，聽閾可提高10dB(A)15dB(A)，離開噪聲

8、環(huán)境數(shù)分鐘之內(nèi)可以恢復。 聽覺疲勞 指較長時間停留在強烈噪聲環(huán)境中，引起聽力明顯下降，聽閾提高超過15dB(A)30dB(A)，離開噪聲環(huán)境后需要數(shù)小時甚至數(shù)十小時聽力才能恢復。,2）永久性聽閾位移：噪聲引起的不能恢復到正常水平的聽閾升高，屬不可逆的病理性改變。 聽力損傷 聽力曲線在3000Hz6000Hz出現(xiàn)“V”型下陷。此時患者主觀無耳聾感覺，交談和社交活動能夠正常進行。 噪聲性耳聾 隨著損傷程度加重，高頻聽力下降明顯，同時語言頻率（500Hz2000Hz）的聽力也受到影響，語言交談能力出現(xiàn)障礙。 爆震性耳聾 因強烈爆炸所產(chǎn)生的振動波造成聽覺系統(tǒng)的急性損傷，引起聽力喪失?？沙霈F(xiàn)鼓膜破裂，聽

9、骨破壞，內(nèi)耳組織出血，甚至同時伴有腦震蕩。患者主訴耳鳴、耳痛、惡心、嘔吐、眩暈，聽力檢查嚴重障礙或完全喪失。,噪聲性耳聾聽力曲線,2.2 聽覺外系統(tǒng)危害 主要表現(xiàn)在神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等，如易疲勞、頭痛、頭暈、睡眠障礙、注意力不集中、記憶力減退等一系列神經(jīng)癥狀； 高頻噪聲可引起血管痙攣、心率加快、血壓增高等心血管系統(tǒng)的變化。長期接觸噪聲還可引起食欲不振、腸蠕動減慢等胃腸功能紊亂的癥狀。,3 噪聲性耳聾的診斷 噪聲性耳聾屬我國法定的職業(yè)病，其診斷的依據(jù)有：強噪聲的職業(yè)接觸史、耳鳴癥狀和自覺聽力下降及電測聽的聽力下降資料、結(jié)合工作現(xiàn)場的衛(wèi)生學資料、排除其它致聾原因（中耳炎、藥物、老年性耳聾、外傷等

10、）。,4 噪聲危害的控制 4.1 消除、控制噪聲源 采用無聲或低聲設備代替高噪聲的設備，如無梭織布機、無聲液壓機的應用；提高機器的精密度，減少摩擦和撞擊。 4.2 控制噪聲的傳播 采用吸聲、隔聲、消聲、減振的材料和裝置，阻止噪聲的傳播。如隔聲防護林帶、隔聲室、隔聲帶、用吸聲材料裝修車間等措施。 4.3 個人防護 如防護耳塞、防護耳罩、頭盔等，其隔聲效果可高達20dB至40dB。 4.4 健康監(jiān)護 對在崗職工則進行定期的體檢，以早期發(fā)現(xiàn)聽力損傷。,物理性有害因素,(三)非電離輻射 量子能量12eV不足以引起生物體電離的電磁輻射。 射頻輻射：又稱無線電波，包括高頻電磁場和微波； 紅外輻射：即紅外線

11、，又稱熱射線； 紫外輻射：凡物體溫度達攝氏1200度以上，輻射光譜 中即可出現(xiàn)紫外線 激光：一種人造的、特殊的非電離輻射,1 來源及職業(yè)接觸,2 非電離輻射所致健康損害 2.1 射頻輻射 高頻和微波共同的作用 （1）神經(jīng)系統(tǒng) 類神經(jīng)癥和植物神經(jīng)功能紊亂，如頭痛、頭昏、乏力、白天嗜睡、夜間失眠、多夢、記憶力減退、手足多汗、易脫發(fā)等。 （2）心血管系統(tǒng) 植物神經(jīng)功能紊亂，以副交感神經(jīng)反應占優(yōu)勢者居多。具體表現(xiàn)為心動過緩、血壓下降，心悸、心前區(qū)疼痛和壓迫感。,微波獨有的作用 （1）眼睛 長期接觸大強度微波的工人，可發(fā)現(xiàn)眼晶狀體混濁、視網(wǎng)膜改變。 （2）血液 外周血白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)下降。,2.2

12、 紅外輻射 (1)皮膚 較大強度的紅外線可致皮膚局部溫度升高，血管擴張，出現(xiàn)紅斑反應，反復照射出現(xiàn)色素沉著。 （2）眼睛 可傷及眼角膜、虹膜、晶體、視網(wǎng)膜。長期暴露于低能量的紅外線，常見慢性充血性瞼緣炎；短波紅外線能造成角膜及虹膜熱損傷；如果工齡夠長，還可出現(xiàn)晶狀體混濁，表現(xiàn)為白內(nèi)障。,2.3 紫外輻射 （1）皮膚 強烈紫外線輻照可引起皮膚紅斑、水泡、水腫；停止照射后24h后可有色素沉著；長期暴露紫外線可致皮膚皺縮、老化，更有甚者誘發(fā)皮膚癌。 （2）眼睛 過量波長為250320nm的紫外線可大量被角膜和結(jié)膜上皮所吸收，引起急性角膜結(jié)膜炎，稱為“電光性眼炎” ；在陽光照射的冰雪環(huán)境下作業(yè)時，大量

13、反射的紫外線可引起角膜、結(jié)膜損傷，稱為雪盲癥。,(四)電離輻射 電磁輻射波譜的量子能量12eV，可引起機體生物大分子電離作用的輻射。如X射線、射線等。 1. 來源及職業(yè)接觸 核工業(yè)系統(tǒng)、射線發(fā)生器的生產(chǎn)和使用、放射核素的加工和生產(chǎn)。,2 電離輻射所致健康損害 放射病:由一定劑量的電離輻射作用于人體所引起的全身放射性損傷。 （1）急性放射病 短時間內(nèi)一次或多次受到大量照射所引起的全身性病變，多見于事故性照射和核爆炸。 骨髓型：最多見，主要引起骨髓等造血系統(tǒng)損傷。表現(xiàn)為白細胞減少和感染性出血。常見口咽部感染灶。 胃腸型：表現(xiàn)為頻繁嘔吐、腹瀉、水樣便，可導致失水，并常發(fā)生腸麻痹、腸套疊、腸梗阻。 腦

14、型：精神萎靡，意識障礙、共濟失調(diào)、抽搐、躁動和休克。,（2）慢性放射病 較長時間受到超限制劑量照射所引起的全身性損傷，多發(fā)生于防護條件差的外照射工作場所，或不重視核素操作衛(wèi)生防護的人員。 早期以自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主，后期可見腱反射、腹壁反射減退。婦女有月經(jīng)紊亂、經(jīng)血量減少或閉經(jīng)。外周血檢查見白細胞總數(shù)先增加后減少，骨髓相晚期增生低下。,化學性有害因素,(一）毒物 毒物：在一定條件下，以較小劑量即可引起機體的功能或器質(zhì)性損害，甚至危及生命的化學物質(zhì)。 生產(chǎn)性毒物：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境中的毒物。 職業(yè)中毒：勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸毒物發(fā)生的中毒稱為職業(yè)中毒。, 生產(chǎn)性毒物分類：

15、金屬及類金屬毒物； 刺激性氣體； 窒息性氣體； 有機溶劑； 苯的氨基和硝基化合物： 高分子化合物生產(chǎn)中的毒物； 農(nóng)藥,1 生產(chǎn)性毒物來源與職業(yè)接觸,2 生產(chǎn)性毒物所致健康損害 1）理化特性 2）職業(yè)接觸 3）毒理 4）毒作用表現(xiàn) 5）處理和治療,2.1 金屬與類金屬毒物,（一）鉛（Pb） 1理化特性 鉛為一種質(zhì)地較軟、具有易鍛性的藍灰色金屬。熔點3270C。加熱至400一5000C時，即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中氧化成氧化亞鉛，并凝集為鉛煙。隨著熔鉛溫度升高，還可逐步生成氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛。 2接觸機會 （1）鉛礦開采及冶煉、熔鉛作業(yè)均可接觸鉛煙、鉛塵或鉛蒸氣。 （2）鉛氧化物常用

16、于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑的生產(chǎn)中。,3毒理 在生產(chǎn)環(huán)境中，呼吸道是主要吸收途徑，其次是消化道。 血循環(huán)中的鉛早期主要分布于肝、腎、腦、皮膚和骨骼肌中，數(shù)周后，鉛由軟組織轉(zhuǎn)移到骨，并以難溶性的磷酸鉛形式沉積下來。人體內(nèi)90%一95%的鉛儲存于骨，生物半減期約5-10年。 鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官，主要累及血液及造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血管及腎臟。,（1）鉛對紅細胞，特別是骨髓中幼稚紅細胞具有較強的毒作用，造成點彩細胞增加。 （2）鉛在細胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如鉛可抑制細胞膜三磷酸腺苷酶，導致細胞內(nèi)大量鉀離子喪失，使紅細胞表面物

17、理特性發(fā)生改變，壽命縮短，脆性增加，導致溶血。 （3）鉛可使大腦皮層興奮與抑制的正常功能發(fā)生紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，使末梢神經(jīng)傳導速度降低。 （4）鉛可致外周血管痙攣和腎臟受損。,4毒作用表現(xiàn) （1）神經(jīng)系統(tǒng) 類神經(jīng)征：頭痛、乏力、肌肉關節(jié)酸痛、失眠、食欲不振等。 外周神經(jīng)炎： 感覺型肢端麻木、呈手套或襪套樣感覺障礙； 運動型伸肌無力，握力下降，重者出現(xiàn)伸肌癱瘓，即腕下垂； 混合型兼有感覺型和運動型障礙。 嚴重者出現(xiàn)中毒性腦?。喊d癇樣發(fā)作，精神障礙或腦神經(jīng)受損的癥狀。,（2）消化系統(tǒng) 口內(nèi)有金屬味、食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘交替出現(xiàn)?？谇恍l(wèi)生較差者在門齒、犬齒牙齦邊緣有藍黑色

18、“鉛線”。 嚴重者可出現(xiàn)腹絞痛（鉛絞痛）：多為突然發(fā)作，呈持續(xù)性絞痛，陣發(fā)性加劇，部位多在臍周，發(fā)作時患者面色蒼白，出冷汗，多伴有嘔吐、煩躁不安，手壓腹部疼痛可緩解；一般止痛藥不易緩解，發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘以上。檢查時腹部柔軟平坦，可能有輕度壓痛，但無固定壓痛點，腸鳴音減弱。,（3）血液及造血系統(tǒng) 可有輕度貧血，多呈低色素正常細胞型貧血；血液中可見點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多。 （4）部分患者可出現(xiàn)腎臟損害。女工可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)等。,5處理及治療 （1）處理原則 觀察對象：有密切鉛接觸史，無鉛中毒臨床表現(xiàn)，具有下列一項者：尿鉛0.34(mol/L)；血鉛1.9；診斷性驅(qū)鉛試驗后

19、尿鉛1.45而3.86。 可繼續(xù)原工作，36個月復查一次。 輕度中毒：診斷性驅(qū)鉛試驗，尿鉛3.86。 驅(qū)鉛治療后可恢復工作，一般不必調(diào)離原工作。, 中度中毒：輕度中毒的基礎上有下列表現(xiàn)之一： 腹絞痛；貧血；輕度中毒性周圍神經(jīng)病。 驅(qū)鉛治療后原則上調(diào)離鉛作業(yè)。 重度中毒：具有下列表現(xiàn)之一者：鉛麻痹；中毒性腦病。 必須調(diào)離鉛作業(yè)，并給予積極治療和休息。 （2）治療 驅(qū)鉛治療 首選依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）及二巰基丁二酸鈉。 對癥治療 同內(nèi)科治療。,（二）汞（Hg） 1理化特性 俗稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬。熔點 38.7 0C，常溫下即能蒸發(fā)，表面張力大，濺落地面后即形成很多小汞珠，且可被

20、泥土、地面縫隙、衣物等吸附，增加蒸發(fā)表面積。汞不溶于水和有機溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)。可與金銀等金屬生成汞合金(汞齊)。,2接觸機會 （1） 汞礦開采與冶煉。 （2）電工器材、儀器儀表制造和維修，如溫度計、血壓計、整流器、熒光燈等。 （3）化工生產(chǎn)燒堿和氯氣用汞作陰極電解食鹽，塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑。 （4）生產(chǎn)含汞藥物及試劑，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。 （5）用汞齊法提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及餾金。 （6）軍工生產(chǎn)中，用雷汞制造雷管做起爆劑。 （7）口腔科用銀汞合金充填齲齒等。,3毒理 金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入體內(nèi)，吸收率可達75%以上。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽

21、及有機汞易被消化道吸收。 汞及其化合物可分布到全身很多組織，最初集中在肝，隨后轉(zhuǎn)移至腎；汞在體內(nèi)可與金屬硫蛋白結(jié)合成汞硫蛋白，主要蓄積在腎臟。汞易透過血-腦屏障和胎盤，并可經(jīng)乳汁分泌。汞主要經(jīng)尿和糞排出，少量隨唾液、汗液、毛發(fā)等排出。汞在人體內(nèi)半減期約60天。,中毒機制： 一般認為，汞進人體內(nèi)后，與蛋白質(zhì)的巰基 (-SH)具有特殊親和力。由于巰基是細胞代謝過程中許多重要酶的活性部分，當汞與這些酶的巰基結(jié)合后，可干擾其活性，如汞離子與GSH結(jié)合后形成不可逆復合物而干擾其抗氧化功能；與細胞膜表面酶的疏基結(jié)合，可改變其結(jié)構(gòu)和功能。,4毒作用表現(xiàn) （1） 急性中毒 短時間吸人高濃度汞蒸氣（1mg/m3

22、）或攝入可溶性汞鹽可致急性中毒，多由于在密閉空間內(nèi)工作或意外事故造成，較少見。 起病急驟，有頭痛、頭昏、乏力、失眠、發(fā)熱等神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀；明顯的口腔-牙齦炎；急性胃腸炎；大部分病人可出現(xiàn)汞毒性皮炎，多為紅色斑丘疹；少數(shù)病人出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎，急性腎功能衰竭。,（2）慢性中毒 神經(jīng)衰弱：大腦皮層抑制減弱，興奮性增高，出現(xiàn)睡眠障礙，同時出現(xiàn)情緒障礙； 震顫：神經(jīng)性肌肉震顫，早期見于眼瞼、舌、手指，以后可發(fā)展至腕、上肢甚至下肢。一般為細微震顫，逐漸發(fā)展成粗大的意象性震顫。 口腔炎：流涎、口內(nèi)金屬味、牙齦紅腫、酸痛、糜爛、出血、牙根松動或脫落，口腔黏膜潰瘍等。 汞中毒患者可出現(xiàn)胃腸功能紊亂及脫發(fā)，少數(shù)

23、患者可有腎臟損害。,5處理及治療 患者應脫離汞接觸作業(yè)，進行驅(qū)汞及對癥治療?？诜}患者需盡快服蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護被腐蝕的胃壁。 驅(qū)汞治療主要應用巰基絡合劑：二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉。,（三）錳 (Mn) 1理化特性 為淺灰色金屬，反應活潑，溶于稀酸。熔點12440C，錳蒸氣在空氣中能迅速被氧化為一氧化錳及四氧化三錳煙塵。 2接觸機會 （1）錳礦開采、運輸和加工，制造錳合金。 （2）錳化合物用于制造干電池、焊料、氧化劑和催化劑等。用錳焊條電焊時，可發(fā)生錳煙塵。,3毒作用表現(xiàn) 生產(chǎn)中過量吸入錳煙及錳塵可引起中毒。慢性錳中毒早期主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征，繼而出現(xiàn)錐體外系神經(jīng)

24、受損癥狀，四肢肌張力增高，手指明顯震顫，腱反射亢迸，并有神經(jīng)情緒改變；嚴重患者錐體外系神經(jīng)障礙恒定而突出，表現(xiàn)為帕金森病樣癥狀。 4治療 可用金屬絡合劑如依地酸二鈉鈣、二巰基丁二酸鈉等治療,并適當給予對癥治療，肌張力增強者可用安坦或左旋多巴治療。,刺激性氣體 對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體 多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。 種類很多，常見的有氯、氨、無機酸、有機酸、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。,2.2 刺激性氣體, 毒作用表現(xiàn) 1）急性刺激 眼和上呼吸道炎癥。 化學性氣管、支氣管炎及肺炎。 吸人高濃度刺激

25、性氣體可引起喉痙攣、支氣管痙攣或水腫，喉痙攣嚴重者可窒息死亡。 2）化學性（中毒性）肺水腫 吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭。,刺激期：咳嗽、胸悶、氣急、頭暈。 潛伏期(誘導期) ：自覺癥狀減輕，潛在病變?nèi)栽诎l(fā)展。潛伏期長短取決于接觸毒物的溶解度、濃度、個體敏感性。多數(shù)2-12小時，少數(shù)24-48小時，臨床表現(xiàn)不突出。 肺水腫期：癥狀突然加重，劇咳、呼吸困難、咳出大量粉紅色泡沫痰，明顯紫紺、肺部出現(xiàn)濕性羅音，血壓下降、白細胞數(shù)量增多。X線檢查可見肺紋理加重，兩肺出現(xiàn)片狀陰影。 恢復期：治療后，3-4天癥狀減輕，7-11天恢復，不

26、留后遺癥。,3）急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 嚴重刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發(fā)的，以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。死亡率可高達50%。 4）慢性中毒 慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥。 類神經(jīng)癥和消化道癥狀。 急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。 致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。, 處理和治療 1) 阻止毒物繼續(xù)吸收：立即將患者移至空氣新鮮處，除去污染衣物，迅速用大量清水沖洗污染的皮膚。 2) 應用激素預防肺水腫，并限制靜脈補液量。 3) 肺水腫和ARDS治療：及早吸氧、糾正缺氧，應用去泡沫劑、腎上腺皮質(zhì)激素，減低胸腔壓力，預防、控制

27、感染。 4) 對癥治療：鎮(zhèn)靜、解痙、止咳、化痰。,2.3 窒息性氣體, 以氣態(tài)吸入而直接引起窒息作用的氣體。 1) 單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量降低，引起肺內(nèi)氧分壓下降，隨后動脈血氧分壓也降低，導致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳等。 2) 化學窒息性氣體：能對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細胞內(nèi)窒息，如一氧化碳、硫化氫和氰化氫等。,（一）一氧化碳 (CO ) 1 理化特性 無色、無味、無臭、無刺激性，幾乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空氣中爆炸極限為12.5%-74%。 2

28、接觸機會 含碳物質(zhì)不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳。如冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵；機械工業(yè)的鍛造、鑄造；各種鍋爐的使用等。,3 毒理 一氧化碳經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán)，主要與血紅蛋白(Hb) 結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使之失去攜氧功能。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，而HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白(HbO2)的解離速度慢3600倍。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，而且還影響(HbO2)的解離，阻礙氧的釋放。由于組織受到雙重缺氧作用，導致低氧血癥，引起組織缺氧。,4 毒作用表現(xiàn) 急性一氧化碳中毒以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)，輕者出現(xiàn)頭痛、頭昏、四肢無力、惡

29、心、嘔吐，可有輕度及中度意識障礙，重者可出現(xiàn)昏迷、腦水腫、休克或嚴重心肌損害、肺水腫甚至呼吸衰竭；少數(shù)患者可有遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀；部分患者可有其他臟器的缺氧性改變。,(二) 氰化氫(HCN) 1 理化特性 氰化氫為無色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。 2 接觸機會 電鍍、從礦石中提煉貴重金屬 (金、銀)、化學工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。,3 毒理 氰化氫主要經(jīng)呼吸道進入人體，高濃度蒸汽和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。 氰化氫以及其它氰化物可在體內(nèi)解離出的氰離子 (CN- )，CN-可迅速與細胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，使

30、其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息。此時，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。因此氰化物中毒時，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。,4 毒作用表現(xiàn) （1）輕度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。 （2）嚴重中毒 意識喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥；皮膚和粘膜逐漸轉(zhuǎn)為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。 氰化氫屬劇毒類，在短時間內(nèi)如果高濃度吸入，可無任何先兆癥狀而突然昏倒，呼吸驟然停止而致“電擊樣”死亡。,5 處理及治療 立即脫離現(xiàn)場，就地及時治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。 同

31、時應用解毒劑亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉或4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）。盡早給氧，呼吸、心跳驟停者，按心臟復蘇方案治療。,(三) 硫化氫（H2S） 1 理化特性 無色氣體，具有腐敗臭蛋味，可燃，易溶于水、乙醇、汽油，呈酸性反應。 2 接觸機會 一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣，主要產(chǎn)生在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造絲、橡膠、鞣革、制氈、造紙生產(chǎn)中；有機物腐敗時也能產(chǎn)生硫化氫，如疏通陰溝、下水道、溝渠，開挖和清除垃圾等作業(yè)均可接觸到硫化氫。,3 毒理 H2S為劇毒氣體，主要經(jīng)呼吸道進入。 H2S可與氧化型細胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細胞內(nèi)窒息； H2

32、S能使腦和肝中的ATP酶活性降低，造成細胞缺氧； 高濃度H2S可作用于頸動脈竇及主動脈的化學感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管運動中樞，使呼吸麻痹，造成“電擊樣”的死亡。,4 毒作用表現(xiàn) 1）眼、上呼吸道刺激癥狀 2）支氣管炎、肺炎、肺水腫 3）意識障礙：昏迷、臟器衰竭 5 治療 迅速脫離現(xiàn)場，進行對癥搶救，如人工呼吸、注射強心劑、呼吸興奮劑、解痙劑等；吸氧，靜脈注射硫代硫酸鈉，應用激素防治肺水腫和腦水腫。,2.4 有機溶劑,（一） 苯（C6H6） 1 理化特性 常溫下為帶特殊芳香味的無色液體，沸點80.1，極易揮發(fā)，易燃。苯蒸氣比重2.77，易沉積在空氣的下方。微溶于

33、水，易溶于乙醇、乙醚、汽油、丙酮等有機溶劑。,2接觸機會 （1）作為有機化學合成中的常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、藥物、農(nóng)藥、合成橡膠、塑料、洗滌劑、染料、炸藥等。 （2）作為溶劑、萃取劑和稀釋劑，用于生藥的浸漬、提取、重結(jié)晶，以及油漆、油墨、樹脂、人造革、粘膠和噴漆制造。 （3）苯的制造，如焦爐氣、煤焦油的分餾、石油的裂化重整與乙炔合成苯。 （4）用作燃料，如工業(yè)汽油中苯的含量可高達10%以上。,3毒理 苯在生產(chǎn)環(huán)境中主要以蒸氣形式由呼吸道進入人體，皮膚吸收很少。苯進人體內(nèi)后，主要分布在含類脂質(zhì)較多的組織和器官中。一次大量吸入高濃度的苯，大腦、腎上腺與血液中的含量最高；中等量或少量長期吸入時

34、，骨髓、脂肪和腦組織中含量較多。 苯代謝產(chǎn)物（主要是酚類物質(zhì)）被轉(zhuǎn)運到骨髓或其它器官，可能表現(xiàn)為骨髓毒性和致白血病作用。,苯的毒作用機制： （1）干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調(diào)節(jié)作用。 （2）苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結(jié)合，抑制細胞增殖。 （3）損傷DNA，誘發(fā)染色體損傷或突變，引起再生障礙性貧血，或因骨髓增生不良最終導致急性髓性白血病。 （4）癌基因的激活：ras、c-fos、c-myc,4毒作用表現(xiàn) 急性苯中毒主要損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用：輕者表現(xiàn)為興奮、面部潮紅、眩暈；進一步出現(xiàn)惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)至意識喪失，呼吸淺表、血壓下降，嚴重的可

35、因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。 慢性苯中毒主要損害造血系統(tǒng)。早期表現(xiàn)為白細胞總數(shù)降低及中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增多；隨后可發(fā)生血小板減少，皮膚、粘膜出血及紫癜，出血時間延長；中毒晚期可出現(xiàn)全血細胞減少，甚至再生障礙性貧血。,（二）苯的氨基與硝基化合物 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，其主要代表為苯胺(C6H5NH2)和硝基苯 (C6H5NO2)。 1 理化特性 大多屬于沸點高、揮發(fā)性低的液體或固體，難溶或不溶于水，易溶于脂肪和有機溶劑。 2 接觸機會 廣泛應用于油漆、印刷、香料、染料、農(nóng)藥、炸藥、橡膠、塑料、合成纖維等

36、工業(yè)。,3 毒理及毒作用表現(xiàn) 在生產(chǎn)過程中經(jīng)皮膚吸收是引起中毒的主要原因。液體及其蒸氣都可經(jīng)皮吸收，氣溫越高、空氣濕度越大，皮膚吸收率越高。 進入人體后苯胺被氧化，硝基苯被還原，最后均被轉(zhuǎn)化為水溶性代謝產(chǎn)物對氨基酚，經(jīng)尿排出。,（1）形成高鐵血紅蛋白：使血紅蛋白的二價鐵氧化成三價鐵而形成高鐵血紅蛋白，而失去攜氧功能，造成機體組織缺氧，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及其他臟器的一系列損害。 （2）溶血作用：經(jīng)生物轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的中間產(chǎn)物苯基羥胺，可降低紅細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽含量，使紅細胞膜破裂而產(chǎn)生溶血。 （3）肝臟毒性：直接損害肝臟，引起中毒性肝病。,（4）泌尿系統(tǒng)損害：直接損害腎臟，引起腎實質(zhì)性損害

37、，出現(xiàn)蛋白尿、血尿、少尿等。 （5）皮膚粘膜損害和致敏作用：可引起接觸性皮炎和過敏性皮炎。 （6）晶體損害：可使晶體發(fā)生渾濁，引起中毒性白內(nèi)障。 （7）致癌作用：聯(lián)苯胺、-萘胺和-萘胺可引起職業(yè)性膀胱癌。,4 處理和治療 （1）處理：迅速將患者移至空氣新鮮處，除去被污染的衣物，用75%酒精或肥皂水 (勿用熱水)反復擦洗污染皮膚。 （2）給予特殊解毒劑美藍。（機制:在葡萄糖脫氫過程中，還原型輔酶II的氫被傳遞給美藍，使其變成白色美藍，后者使高鐵血紅蛋白還原成為血紅蛋白，達到解毒目的。） 對癥治療。有溶血引起重度貧血時，可適量輸血, 有肝、腎損害癥狀時，同內(nèi)科治療原則。, 本身無毒或毒性很小，但生

38、產(chǎn)過程中所用原料、單體及助劑大多具有一定毒性 氯乙烯： 1）周圍神經(jīng)病 2）雷諾綜合征、肢端溶骨癥 3）溶血、貧血傾向 4）肝血管肉瘤,2.6 高分子化合物生產(chǎn)中的毒物,2.7 農(nóng) 藥,農(nóng)藥用于消滅、控制有害動植物和調(diào)節(jié)植物生長的各種藥物，包括提高農(nóng)藥效力的輔助劑、增效劑等。 有機磷農(nóng)藥 1 理化特性 有機磷農(nóng)藥大多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，除少數(shù)品種如敵百蟲外，一般為油狀液體，呈淡黃色至棕色，易揮發(fā)，常有類似大蒜的臭味，易溶于有機溶劑和植物油，在光、熱、氧及酸性條件下較穩(wěn)定，遇堿則易分解。,2毒理 有機磷農(nóng)藥可經(jīng)消化道、呼吸道及完整的皮膚、粘膜吸收入人體，經(jīng)皮吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑

39、。 吸收后的農(nóng)藥迅速隨血流分布到全身各組織器官，其中以肝臟含量最高，腎、肺、脾次之，人體內(nèi)的有機磷農(nóng)藥一般都能迅即代謝轉(zhuǎn)化，故體內(nèi)常無明顯的物質(zhì)蓄積，代謝物主要由腎隨尿液排出。, 抑制膽堿酯酶(ChE)活性，使其失去分解乙酰膽堿(ACh)的能力，導致乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)聚集，而產(chǎn)生相應的神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。 與M型受體結(jié)合：引起副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應器興奮，表現(xiàn)為腺體分泌亢進，心血管活動受抑制，平滑肌痙攣，瞳孔縮小等，稱為毒蕈堿樣作用。 與N型受體結(jié)合：使交感及副交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元和骨骼肌終板產(chǎn)生先興奮、后抑制效應，可出現(xiàn)血壓升高及心動過速、肌肉痙攣，進而出現(xiàn)肌無力，稱為煙堿樣作用。

40、有機磷農(nóng)藥也可直接與膽堿能受體結(jié)合，尤以心臟的M受體為顯著。,有些品種如敵百蟲、馬拉硫磷等急性中毒癥狀消失后可出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。 重癥有機磷農(nóng)藥中毒也可引起心肌損害。,3 毒作用表現(xiàn) (1) 急性中毒 毒蕈堿樣癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌增多；嚴重時可以出現(xiàn)呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。 煙堿樣癥狀：全身緊束感、動作不靈活、發(fā)音含糊、胸部壓迫感等，進而可有肌肉震顫、痙攣，多見于胸部、上肢和面頸部，嚴重時可因呼吸肌麻痹而死亡。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多夢，嚴重時可出現(xiàn)意識模糊、驚厥、昏迷等，

41、甚至出現(xiàn)呼吸中樞麻痹而危及生命。 另外，有少數(shù)重癥患者在癥狀消失后4896h，個別在7d后出現(xiàn)中間期肌無力綜合征，常累及頸肌、上肢肌和呼吸肌，嚴重者可因呼吸衰竭死亡；個別患者，在急性有機磷中毒搶救好轉(zhuǎn)、已進人恢復期時，可因心臟毒作用而發(fā)生“電擊樣”死亡。,（2）慢性中毒 多見于農(nóng)藥廠工人。由于長期少量接觸有機磷農(nóng)藥，膽堿酯酶活力明顯降低，但癥狀一般較輕。主要有類神經(jīng)癥，部分患者出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀。 （3）致敏作用和皮膚損害 有些有機磷農(nóng)藥具致敏作用，可引起支氣管哮喘、接觸性皮炎或過敏性皮炎。,4 處理和治療 立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水徹底清洗污染的皮膚； 口服中毒者，用溫水或

42、2%碳酸氫鈉溶液反復洗胃，直至洗出液無農(nóng)藥味為止。 特效解毒藥物。迅速給予解毒藥物，輕度中毒者可單獨給予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復能劑 (如氯磷定、解磷定) 兩者并用。,（二） 粉塵,生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)中形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。 1 生產(chǎn)性粉塵的來源與職業(yè)接觸 （1）固體物質(zhì)的破碎和加工：礦石開采和冶煉；鑄造工藝；耐火材料、玻璃等工業(yè)原料的加工；糧谷脫粒等過程。 （2）物質(zhì)的不完全燃燒：煤炭不完全燃燒的煙塵、烴類熱分解產(chǎn)生的碳黑。 （3）蒸氣的冷凝或氧化：如鉛熔煉時產(chǎn)生的氧化鉛煙塵。,2 分類 (1)無機粉塵 金屬礦物粉塵 鉛、鋅、鋁、鐵、錫等金屬及其化合物

43、等。 非金屬礦物粉塵 石英、石棉、滑石、煤等。 人工無機粉塵 水泥、玻璃纖維、金剛砂等。 (2)有機粉塵 植物性粉塵 棉、麻、谷物、亞麻、甘蔗、木、茶等粉塵等。 動物性粉塵 皮、毛、骨、絲等。 人工有機粉塵 樹脂、有機染料、合成纖維、合成橡膠等粉塵。 (3)混合性粉塵 如清砂車間的粉塵含有金屬和型砂塵。,3 生產(chǎn)性粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義 1）粉塵的化學組成 是直接決定其對人體危害性質(zhì)和嚴重程度的重要因素，據(jù)其化學成分不同可分別有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。 如含有游離二氧化硅的粉塵，可引起矽肺；石棉塵可引起石棉肺；如果粉塵含鉛、錳等有毒物質(zhì)，可引起全身鉛、錳中毒；棉、麻、牧草、谷物、茶

44、等塵，可阻塞呼吸道，而且可引起呼吸道炎癥和變態(tài)反應等肺部疾患。,2）濃度和暴露時間 生產(chǎn)環(huán)境中的粉塵濃度越高，暴露時間越長，進入人體內(nèi)的粉塵劑量越大，對人體的危害就越大。 3 ）分散度 分散度越高，對人體的危害越大。 * 空氣動力學直徑 直徑5m的粉塵可以進入呼吸道深部及肺泡區(qū)，稱為呼吸性粉塵。 4 ）硬度 硬度越大的粉塵，對呼吸道粘膜和肺泡的物理損傷越大。,* 空氣動力學直徑： 某種粉塵粒子不論其性狀、大小、密度如何，如果它在空氣中的沉降速度與一種密度為1的球形粒子沉降速度一致時，則這種球形粒子的直徑即為該粉塵粒子的空氣動力學直徑。,5）溶解度 有毒粉塵如鉛等，溶解度越高毒作用越強；相對無毒

45、塵如面粉，溶解度越高作用越低。 6）荷電性 固體物質(zhì)在被粉碎和流動的過程中，相互摩擦或吸附空氣中的離子帶電，帶電塵粒易在肺內(nèi)阻留，危害較大。 7 ）爆炸性 有些粉塵達到一定的濃度，遇到明火、電火花和放電時會爆炸。煤塵的爆炸極限是35g/m3，面粉、鋁、硫磺為7 g/m3。,4 生產(chǎn)性粉塵所致健康損害 1）塵肺 塵肺：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并由粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。 (1) 矽肺: 含有游離二氧化硅粉塵所致的塵肺。 (2) 硅酸鹽肺: 含有結(jié)合型二氧化硅的粉塵所致的塵肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。 (3) 炭塵肺: 煤、石墨、碳黑、活性炭等粉塵引起。,(4) 混

46、合性塵肺: 含有游離二氧化硅和其它物質(zhì)的混合性粉塵（如煤矽肺、鐵矽肺等）所致。 (5) 其它塵肺 鋁及其氧化物引起的鋁塵肺，或電焊煙塵所引起的電焊工塵肺等。,2) 局部作用 (1) 吸入的粉塵顆粒對呼吸道粘膜產(chǎn)生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、氣管炎等。早期粘膜充血、分泌增加，久之則釀成肥大性病變，粘膜上皮細胞營養(yǎng)不足，最終造成萎縮性改變； (2) 沉著于皮膚的粉塵顆?？啥氯ぶ?，易于繼發(fā)感染而引起毛囊炎、膿皮病等；瀝青粉塵沉著于皮膚，可引起光感性皮炎等； (3) 硬度較大的粉塵顆粒作用于眼角膜，可引起角膜外傷及角膜炎等。,3）全身中毒作用 吸入含有鉛、錳、砷等毒物的粉塵，可被吸收引起全身中毒

47、。 4）變態(tài)反應 某些粉塵，如棉花和大麻的粉塵可能是變應原，可引起支氣管哮喘、上呼吸道炎癥和間質(zhì)性肺炎等。 5）其它 某些粉塵具有致癌作用，如接觸放射性粉塵可致肺癌，石棉塵可引起間皮瘤。,* 矽肺 接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。 矽肺發(fā)病一般較慢，多在持續(xù)吸入矽塵510年發(fā)病，有的長達1520年以上。 持續(xù)吸入高濃度的矽塵，有的12年內(nèi)即可發(fā)病，稱之為“速發(fā)型矽肺”。 吸入矽塵濃度高、時間短，接塵期間未見發(fā)病，但在脫離矽塵作業(yè)若干年后發(fā)現(xiàn)矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”。, 發(fā)病機制: 進入肺內(nèi)的矽塵被巨噬細胞吞噬，稱為塵細胞。絕大部分塵細胞隨痰咳出，小部分塵粒侵入肺間質(zhì)。

48、(1) 塵細胞的損傷和死亡 M吞噬塵粒后崩解死亡，所釋放的塵粒再被其它M吞噬，如此形成M吞噬和死亡反復發(fā)生 (2) 膠原纖維增生和矽結(jié)節(jié)形成,病理改變 彌漫性肺間質(zhì)纖維化及矽結(jié)節(jié)形成 顯微鏡下可見四種病理類型： 1）結(jié)節(jié)型矽肺 典型的矽結(jié)節(jié)為圓形或橢圓形，纖維組織呈同心圓狀排列。在結(jié)節(jié)外圍及纖維束之間，因膠原化不同可見數(shù)量不等的粉塵顆粒、塵細胞、成纖維細胞。結(jié)節(jié)愈成熟，細胞成分愈少，最終可發(fā)展為玻璃樣變及鈣鹽沉著。,2）彌漫性肺間質(zhì)纖維化型矽肺 其病理特點是肺泡和肺小葉間隔，以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生。 3）矽性蛋白沉積型矽肺 又稱急性矽肺，其病理特征為肺泡內(nèi)脂蛋白沉著癥

49、，繼而纖維化病變發(fā)展。 4）團塊型矽肺 是上述類型矽肺進一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴展而形成團塊狀。多見于雙上肺。, 臨床表現(xiàn): (1) 癥狀和體征 矽肺患者早期無明顯癥狀、體征，隨著病程進展，尤其出現(xiàn)并發(fā)癥后才漸趨明顯。最常見的癥狀是氣短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐漸加重和增多。體征可有干啰音、哮鳴音、濕性啰音等。 (2) X線表現(xiàn) 比較典型的有類圓形、不規(guī)則形小陰影及大陰影，是矽肺診斷的重要依據(jù)。其它表現(xiàn)如肺紋理、肺門、胸膜等改變對矽肺診斷有重要的參考價值。,A 類圓形小陰影：其形態(tài)呈圓形或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，直徑小于10mm。多為若干矽結(jié)

50、節(jié)重疊的影像，早期多分布于雙肺中下肺區(qū)，隨病情進展，數(shù)量增多，直徑增大、密集度增加，波及雙肺上區(qū)。 B 不規(guī)則形小陰影 粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，橫徑小于10mm，其病理基礎主要為肺間質(zhì)彌漫性纖維化。多見于雙肺中下肺區(qū)，隨病情進展，數(shù)量增多，面積增大、密集度增加，波及雙肺上區(qū)。,C 大陰影：長徑超過20mm、橫徑超過10mm，為晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)，其病理基礎主要為團塊型纖維化病變。形態(tài)為長條性、橢圓形和圓形，多出現(xiàn)在雙肺中、上肺區(qū)，多對稱呈八字型。 D 胸膜、肺門、肺氣腫、肺紋理變化：胸膜粘連增厚，肋膈角變鈍或消失；肺門陰影擴大，密度增高，邊緣模糊不清，甚至有增大的淋巴結(jié)陰影；肺氣腫

51、為彌漫性、局灶性、邊緣性及泡性肺氣腫；肺紋理增多、增粗、延伸至肺野外帶，甚至扭曲變型、斷裂。,(3) 肺功能改變 早期損害由于代償功能不易檢出,隨纖維化加重可出現(xiàn)肺活量和肺總量降低；伴肺氣腫和炎癥時肺活量降低，最大通氣量減少。 (4) 并發(fā)癥 主要是肺結(jié)核、肺部感染、肺心病、自發(fā)性氣胸。,治療： 1） 支持療法 加強營養(yǎng)，增強患者的抗病意志。 2 ）對癥療法 按一般內(nèi)科治療方法對氣短、胸痛、咳嗽及并發(fā)癥進行治療。 克矽平（P204） 抗矽14號（磷酸哌喹） 漢防己甲素、檸檬酸鋁及中藥,5 塵肺的預防 防塵八字方針: “革、水、密、風、護、管、教、查” 革，即工藝改革和技術(shù)革新；水，即濕式作業(yè)；

52、密，是密閉塵源；風，是通風除塵；護，即個人防護；管，是建立規(guī)章制度，維護管理；教，指宣傳教育；查，是指定期檢查評比、總結(jié)，定期健康檢查。,生產(chǎn)性粉塵 的控制,1.法律措施,2.技術(shù)措施,3.衛(wèi)生保健 措施,（1）立法和執(zhí)法 關于防止廠、礦企業(yè)中的矽塵危害的決定（1956，國務院） 工廠防止矽塵危害技術(shù)措施辦法（1958，衛(wèi)生部、勞動部等） 礦山防止矽塵危害技術(shù)措施暫行辦法（1958，衛(wèi)生部、勞動部等） 中華人民共和國塵肺病防治條例（1987，國務院） 粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預防措施實施辦法（1987，國務院） 中華人民共和國職業(yè)病防治法（2002，全國人大常委會）,1 法律措施, 1979年衛(wèi)生部頒

53、發(fā)工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標準 9種 1996年又增加粉塵衛(wèi)生標準 49項 2002年4月8日衛(wèi)生部頒布 中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準-工作場所有害因素職業(yè)接觸限值 47種（類）,（2）粉塵職業(yè)接觸限值,（1）改革工藝過程、革新生產(chǎn)設備 （2）濕式作業(yè) （3）密閉抽風除塵,2 技術(shù)措施,3 衛(wèi)生保健措施,（1）粉塵濃度監(jiān)測和健康檢查 （2）個體防護,三、生物性有害因素,存在于生產(chǎn)工作環(huán)境中危害職業(yè)人群健康的致病微生物、寄生蟲及動植物、昆蟲等及其所產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)統(tǒng)稱為生物性有害因素。,（一）致病微生物 畜牧業(yè)、毛紡及皮革行業(yè)等：炭疽、布氏桿菌。 在疫區(qū)從事林業(yè)勘探、采藥，進駐森林區(qū)的部隊：森林腦炎病毒

54、。 醫(yī)護人員：細菌、病毒,（二）寄生蟲 農(nóng)民、井下礦工、下水道清理工：鉤蟲病 糧食和飼料加工貯存等職業(yè)人員：塵螨 在疫區(qū)從事林業(yè)、勘探等職業(yè)人群：蜱 （三）動植物 肉、奶、蜂制品、食品等以農(nóng)副產(chǎn)品為中心的多種經(jīng)營作業(yè) 種植業(yè)、園藝園林、木材加工、農(nóng)林科技人員等,四、不良生理、心理性因素,不良職業(yè)性生理因素： 在勞動過程中由于人體工程學問題而出現(xiàn)的個別器官或系統(tǒng)緊張、長時間處于不良體位、姿勢或使用不合理的工具等。,人體工程學,根據(jù)人的心理、生理和身體結(jié)構(gòu)等因素，研究人、機械、環(huán)境相互間的合理關系，以保證人們安全、健康、舒適地工作的一門學科。,不良職業(yè)性心理性因素 當職業(yè)或工作的需要與作業(yè)者的完成

55、能力、適應能力和認識之間出現(xiàn)可察覺的不平衡時，作業(yè)者可因此產(chǎn)生不適應的心理和生理反應，此時的社會心理因素成為一種工作中的社會心理不良刺激。,人體工程問題所致健康損害 （1）強制體位所致疾患：下背痛，頸、肩、腕損傷，下肢靜脈曲張，扁平腳 （2）個別器官緊張所致疾患： 視覺緊張眼干、眼痛、視力下降，黃斑性脈絡視網(wǎng)膜炎；發(fā)音器官緊張聲帶等炎癥 （3）壓迫及摩擦所致疾患：胼胝，掌攣縮病,職業(yè)緊張,個體特征與職業(yè)（環(huán)境）因素相互作用，導致工作需求超過個體應對能力而發(fā)生的緊張反應。,職業(yè)緊張所致心身疾患 （1）神經(jīng)系統(tǒng)：緊張性頭痛、睡眠障礙等； （2）心血管系統(tǒng)：心律不齊、高血壓、偏頭痛、冠心病等； （3）消化系統(tǒng)：胃十二指腸潰瘍、神經(jīng)性厭食等； （4）呼吸系統(tǒng)：支氣管哮喘、神經(jīng)性咳嗽、過度換氣綜合征等； （5）肌肉骨骼、皮膚、內(nèi)分泌系統(tǒng)等各系統(tǒng)。,第二節(jié) 職業(yè)衛(wèi)生服務,職業(yè)衛(wèi)生服務是以保護和促進職工的安全與健康為目的的全部活動。要求有關的部門、雇主、職工及其代表，創(chuàng)造和維持一個安全與健康的工作環(huán)境，使其從事的工作適合于職工的生理特點，從而促進職工的軀體和心理健康。,第三節(jié) 職業(yè)人群