急診學(xué)課件：急性呼吸窘迫綜合征

1、急性呼吸窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,概 述 嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，以進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征。,1914年P(guān)asteur 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張1945年Burford 創(chuàng)傷性濕肺 1967年Ashbaugh 成人呼吸窘迫綜合征 1985年 病理生理研究 1994年 ALI, ARDS adult acute,急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的過(guò)程。 急性肺損傷（acute lung injury

2、, ALI）與ARDS是連續(xù)的病理生理過(guò)程。有助于早期識(shí)別和早期處理。 ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。,相關(guān)疾病與危險(xiǎn)因素 直接損傷 誤吸 彌漫性肺部感染 肺鈍挫傷 溺水 肺栓塞 放射性肺損傷,間接損傷 嚴(yán)重感染及感染性休克 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷 心肺復(fù)蘇時(shí)高灌注 大面積燒傷 急性重癥胰腺炎 嚴(yán)重中樞性損傷,發(fā)病機(jī)制,SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑 多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子參與 炎癥介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào),致病因子 ( 內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等 )激活單核吞噬系統(tǒng),導(dǎo)致TNF、IL-1、IL-8 等的釋放, 后者使中性粒細(xì)胞激活, 導(dǎo)致白細(xì)胞在肺微循環(huán)中趨化、集聚并與血管內(nèi)皮粘附, 大

3、量釋放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸類脂質(zhì)代謝物。這些炎癥介質(zhì)造成肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 , 肺血管通透性增高 ，造成肺間質(zhì)及肺泡水腫。,病理生理,肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量 肺順應(yīng)性降低：ARDS重要的呼吸力學(xué)特征 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào),通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) 生理性分流及真性分流 小氣道痙攣收縮生理性分流 廣泛肺不張、肺泡水腫真性分流。 V/Q比值升高（死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。,彌漫性肺毛細(xì)血管損害,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,肺CAP通透性,肺順應(yīng)性，肺容積,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡上皮細(xì)胞損傷,肺不張，透明膜形成,V/Q比例

4、失調(diào) 彌散功能障礙,缺O(jiān)2,臨床表現(xiàn),癥狀：原發(fā)病的治療過(guò)程中出現(xiàn)呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫及缺氧癥狀（煩燥，HR，紫紺）后期可出現(xiàn)肺部感染、發(fā)熱、畏寒。 體征：早期可無(wú)體征，后期出現(xiàn)三凹征、肺部濕羅音,影像學(xué),X線胸片早期常無(wú)明顯改變，肺間質(zhì)及肺泡水腫時(shí), 雙肺野可見邊緣模糊的斑片狀陰影或呈云霧狀。病情進(jìn)展, 浸潤(rùn)性陰影擴(kuò)大,融合為大片陰影，可有支氣管含氣象。 CT顯示有斑片狀浸潤(rùn),肺損傷分布不均一性的特點(diǎn)，與氣體交換及肺順應(yīng)性具有較好的相關(guān)性。,血?dú)夥治?低氧血癥是突出的表現(xiàn)，PaO260mmHg，有進(jìn)行性下降趨勢(shì)，早期PaCO2多不升高，其至可因過(guò)度通氣而低于正常；若PaCO2升高，提示病情危重

5、。 PA-aO2 ,反映彌散功能和動(dòng)靜脈分流狀況 氧合指數(shù)（ PaO2/FiO2），診斷和評(píng)價(jià)病情嚴(yán)重程度的重要指標(biāo),診斷,歐美聯(lián)席會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)（1994） 急性起??； PaO2/FiO2300mmHg為 ALI ； PaO2/FiO2200mmHg為ARDS 胸片示雙肺玻璃狀陰影； 肺動(dòng)脈嵌頓壓18mmHg,或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)。 存在引起ARDS危險(xiǎn)因素并排除心源性因素,2012柏林會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn),1.發(fā)病時(shí)間：1周以內(nèi)已知疾病、或新發(fā)/惡化的出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)受損 的臨床表現(xiàn)。 2.胸部影像學(xué)：雙肺透光度減弱，不能完全由肺內(nèi)液體滲出、大葉/ 肺不張或結(jié)節(jié)病解釋。 3.肺水腫原因：呼吸衰竭

6、不能完全由心衰或液體輸入過(guò)多解釋。無(wú) 危險(xiǎn)因素存在時(shí)，需要客觀檢查（如心臟超聲）以除外由靜水壓 升高所致的肺水腫。 4.氧合指數(shù)： 輕度 200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg ， PPEP5cmH2O 中度 100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg ， PPEP5cmH2O 重度 PaO2/FiO2100mmHg， PPEP 5cmH2O,鑒別診斷,治療,治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧；保護(hù) 重要臟器功能；防止并發(fā)癥；治療原發(fā)病及基 礎(chǔ)疾病。,氧療,鼻導(dǎo)管高濃度給氧，亦可采用文丘里面罩吸氧，以維持機(jī)體基本需求，PaO2 0.6，而PaO2 8kPa，SaO290%時(shí)

7、，應(yīng)采用呼吸支持治療。,呼吸支持,機(jī)械通氣是 ARDS的關(guān)鍵性治療措施，以達(dá)到改善氧合，增加組織氧輸送的目的。 以往ARDS機(jī)械通氣的重點(diǎn)放在PaO2改善，新的通氣目標(biāo)從追求PaO2改善轉(zhuǎn)移為實(shí)施肺保護(hù)和增加組織氧輸送。 目前ARDS多采取保護(hù)性通氣策略并加用適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎?PEEP),保護(hù)性通氣策略,目的：盡量避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）發(fā)生 VILI影響因素：肺泡的過(guò)度擴(kuò)張；吸氣平臺(tái)壓； 肺泡及終末氣道周期性的陷閉和開放而產(chǎn)生的剪 切力。 近年來(lái)?xiàng)売脗鹘y(tǒng)的大潮氣量通氣，應(yīng)用小潮氣量通氣(5-8ml/kg) ，并允許一定范圍內(nèi)的高碳酸血癥；嚴(yán)格限制跨肺壓、吸氣平臺(tái)壓，推薦平臺(tái)壓 35c

8、mH2O,允許性高碳酸血癥： PH7.2 允許性高碳酸血癥的缺點(diǎn)： 腦血管擴(kuò)張、腦水腫，外周血管擴(kuò)張，Bp 患者不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。,肺開放策略,目的：有利于增加肺容積、氣體交換面積；減 少分流，改善V/Q比值； 減少肺表面活性物質(zhì) 的消耗，減輕肺水腫。 內(nèi)容：開放萎陷肺泡；使已開放的肺泡維持于 開放狀態(tài)。 方法：控制性肺膨脹法； PEEP遞增法；壓控法,PEEP,防止肺泡萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善V/Q比值。 消除肺泡反復(fù)開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷 減少肺泡毛細(xì)血管滲出。,PEEP,合適PEEP水平：防止開放肺泡的再萎陷；滿足 機(jī)體氧合的基本需求； 防止氣壓

9、傷、盡量減少 對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的不利影響。 輕中度ARDS患者傾向于最小PEEP水平；重癥 患者可先給予確定較高PEEP,同時(shí)結(jié)合其他呼 吸支持技術(shù)使氣道平臺(tái)壓30-35cmH2O,輔助控制通氣（A/C模式）,自主呼吸觸發(fā)呼吸機(jī)，呼吸機(jī)按預(yù)置參數(shù)送氣；患者無(wú)力觸發(fā)或自主呼吸頻率低于預(yù)置頻率，呼吸機(jī)則以預(yù)置參數(shù)通氣。 容積控制通氣（VCV）壓力控制通氣（PCV） 呼吸抑制或無(wú)自主呼吸時(shí)，為CMV：如患者觸發(fā)為AMV；無(wú)須考慮窒息通氣，能保證肺泡分鐘通氣量。 AMV可提高人機(jī)協(xié)調(diào)性；可出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗或通氣過(guò)度,VCV PCV M V VT F 肺順應(yīng)性而不同 氣道壓 不定 設(shè)定 I :E 不定 設(shè)定 參

10、數(shù) VT， F P, F , I:E 峰值流速,同步間歇指令通氣（SIMV）,指通氣在同步觸發(fā)窗內(nèi)由自主呼吸觸發(fā)，若在同步觸發(fā)窗內(nèi)無(wú)觸發(fā)，呼吸機(jī)按預(yù)置參數(shù)送氣，間歇控制通氣之外的時(shí)間允許自主呼吸存在。 能保證一定的通氣量，同時(shí)在一定程度上允許自主呼吸參與，防止呼吸肌萎縮，對(duì)心血管系統(tǒng)影響較小。發(fā)生過(guò)度通氣的可能性較CMV小，間歇控制通氣可能出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗。,壓力支持通氣（PSV）,預(yù)設(shè)壓力、流率切換的輔助通氣模式，通氣由患者觸發(fā)，呼吸機(jī)給予壓力支持。 呼吸由病人自己控制，人機(jī)對(duì)抗少；減少患者呼吸功耗；有利于撤機(jī) 須設(shè)置窒息通氣，可能存在通氣不足或通氣過(guò)度,小 結(jié),保護(hù)性通氣策略，小潮氣量VT 5

11、8ml/kg 允許性高碳酸血癥，PH7.2 PSV+合適呼氣末正壓（PEEP） 氣道平臺(tái)壓30-35cmH2O 治療目標(biāo)：PaO260mmHg,CPAP、BiPAP 反比通氣（IRV） 俯臥位通氣 體外膜肺氧合,控制感染,嚴(yán)重感染是影響ARDS預(yù)后及病死率的重要 因素。嚴(yán)重感染抗菌藥物的用藥原則為：早 期、足量、聯(lián)合、靜脈給藥。對(duì)病原不明的 感染，應(yīng)盡早使用強(qiáng)而廣譜的抗生素，對(duì)病 原明確者使用窄譜的敏感抗生素。,液體管理,在維持足夠心排出量和組織灌注的前提下，限制輸液量為液體負(fù)平衡，使肺動(dòng)脈楔壓14mmHg。合并低蛋白血癥可應(yīng)用白蛋白結(jié)合利尿劑以達(dá)到液體負(fù)平衡,糖皮質(zhì)激素,膿毒血癥，嚴(yán)重感染者200-300mg/d，足量 短程使用2-3天 纖維化期的應(yīng)用,營(yíng)養(yǎng)支持,ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，給予鼻飼或靜脈高營(yíng)