病理生理學(xué)筆記.doc

1、病理生理學(xué)筆記病理生理學(xué)筆記 第一節(jié) 健康與疾病健康的定義：健康不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。疾病的定義：是在一定的條件下，病因與機(jī)體相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷過(guò)程的規(guī)律活動(dòng)。包括：病因；自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；出現(xiàn)癥狀和體征。分子?。篋NA變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。基因?。河苫虮旧硗蛔儭⑷笔?、或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡是腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)?；虿。夯虮旧硗蛔?、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙。分子?。河蒁NA的遺傳性變異所引起的，以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂水腫的定義：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔

2、內(nèi)稱為積液。水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失衡水鈉潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多、引起水鈉潴留，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加。4低納血癥的三種情況比較（1）低容量年個(gè) 低納血癥（低滲性脫水） 1）概念：失納多于失水，血清納濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L伴細(xì)胞外液含量減少。 2）原因與機(jī)制：腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體聚集在“第三間隙” 3）對(duì)機(jī)體的影響：易休克；無(wú)口渴感；明顯失水體征；經(jīng)腎失納者，尿納增多，腎外因素所致者，尿納減少。（2）高容

3、量性低納血癥（水中毒） 1）概念：水?dāng)z入過(guò)多，潴留體內(nèi)，血清納濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體納總量正?；蛟龆?。 2）原因與機(jī)制：急性腎功能不全且輸液不當(dāng)。 3）對(duì)機(jī)體的影響：血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；尿量增加，尿比重下降。（3）等容量性低納血癥 1）概念：血清納濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯改變。 2）原因與機(jī)制：血管升壓素（ADH）分泌異常綜合癥 3）對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者可引起一系列神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能障礙。5高納血癥三種情況的比較（1）低容量性高納血癥（高滲性脫水） 1）概念：失水多與失納，血清納濃度3

4、10mmol/L。 2）原因與機(jī)制：飲水不足，失水過(guò)多。 3）對(duì)機(jī)體的影響：口渴；尿少而相對(duì)密度高；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；嚴(yán)重者可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。（2）高容量性高納血癥 1）概念：血容量與血納均增高。 2）原因與機(jī)制：鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。 3）對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞脫水；嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。（3）等容量性高納血癥 1）概念：血納增高，血容量無(wú)明顯變化。 2）原因與機(jī)制：下丘腦病變引起的原發(fā)性高納血癥。 3）對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低鉀血癥的原因和機(jī)制（1）鉀的跨細(xì)胞分布異常。（2）鉀的攝入不足。（3）鉀丟失過(guò)多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要病因，包括經(jīng)腎

5、失鉀、經(jīng)腎外途徑失鉀。高鉀血癥的原因和機(jī)制（1）腎排鉀障礙。（2）鉀的跨細(xì)胞分布異常。（3）鉀攝入過(guò)多。（4）假性高鉀血癥。低血鉀對(duì)機(jī)體的影響（1）神經(jīng)-肌肉：四肢無(wú)力，軟癱；呼吸肌麻痹，呼吸障礙；胃腸蠕動(dòng)減弱。（2）心血管：心律失常，期前收縮，心動(dòng)過(guò)速，室顫；心電圖表現(xiàn)為T波高尖，P波和QRS波降低，間期增寬，S波增深。（3）代謝性酸中毒。高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：主要危險(xiǎn)是能引起室顫和心臟驟停。靜脈推注氯化鉀將使患者心搏驟停，因而臨床時(shí)間中絕對(duì)禁止靜脈推注氯化鉀注射液。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的定義：病理情況下出現(xiàn)的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿狀態(tài)被破

6、壞，因此形成的狀況稱為酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒的原因與機(jī)制：主要原因是固定酸過(guò)多，而HCO3-丟失增多。（1）HCO3-丟失過(guò)多：包括直接丟失過(guò)多，及血液稀釋使?jié)舛认陆?。?）固定酸過(guò)多，HCO3-緩沖丟失：包括固定酸產(chǎn)生過(guò)多，如乳酸酸中毒和酮癥酸中毒；及外源性固定酸攝入過(guò)多，如水楊酸中毒和含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多。（3）高血鉀（反常性堿性尿）。代酸：固定酸生成及HCO3-丟失導(dǎo)致HCO3-降低。3代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償（1）細(xì)胞外液的緩沖作用。（2）肺的代償調(diào)節(jié)。（3）細(xì)胞內(nèi)外離子交換。（4）腎的代償調(diào)節(jié)。4呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償（1）細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償方式

7、）：細(xì)胞內(nèi)外H+與K+交換；RBC內(nèi)外HCO3-與Cl-交換。（2）腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償方式）代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制，而腎臟調(diào)節(jié)是慢性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制。代償是有限度的。pH的情況取決于代償能否維持HCO3-/H2CO3比值為20:1。5代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（1）心血管系統(tǒng)：心律失常（血鉀增高所致）；心肌收縮力降低（與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣）；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞抑制（GABA

8、生成增多，ATP生成減少）。（3）電解質(zhì)代謝：高鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少）。酸中毒時(shí)機(jī)體是抑制性紊亂，出現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低。7代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（11）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高（GABA減少，氧離曲線左移導(dǎo)致腦組織缺氧）。（2）神經(jīng)-肌肉：興奮性增高（血游離鈣減少所致）。（3）低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常。8呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：手足抽搐，腦血管收縮，腦組織缺氧加重，低鉀血癥。堿中毒時(shí)機(jī)體是興奮性紊亂，出現(xiàn)血鉀降低和肌肉痙攣。第五章缺氧1缺氧的定義：當(dāng)機(jī)體組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)

9、生異常變化，這一病理過(guò)程稱為缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2氧分壓（PO2）：指溶解在血中的氧產(chǎn)生的張力。正常值：動(dòng)脈氧分壓（PaO2）100mmHg（133kPa）；靜脈氧分壓（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。3氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血紅蛋白的量和質(zhì)。4氧含量（CO2）：指100ml血液實(shí)際帶氧量。正常值：動(dòng)脈血氧含量（CaO2）19ml/dl；靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl。5氧飽和度（SO2）的定義：指Hb的氧飽和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量100%6缺氧的

10、分類（1）按照病因分為：供O2（低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧）和O2利用障礙（組織中毒性缺氧）。（2）按照血?dú)庾兓煞譃椋旱蛷埿缘脱跹Y、等張性低氧血癥、組織中毒性缺氧。8發(fā)紺的定義：機(jī)體毛細(xì)血管中還原血紅蛋白5%/dl以上時(shí)，患者皮膚與黏膜呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。11腸源性青紫： 進(jìn)食導(dǎo)致血液中HbFe3+OH達(dá)到1.5 g/dl時(shí)，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫、咖啡色低張性缺氧的原因與機(jī)制（1）吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧）（2）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）（3）靜脈血分流入動(dòng)脈。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧：如 1）重度貧血：血紅蛋白可降至5g/dl以下， 出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但無(wú)發(fā)紺。 2）紅

11、細(xì)胞增多：血中還原血紅蛋白超過(guò)5g/dl， 出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。缺氧時(shí)機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)的功能代謝變化（1）呼吸系統(tǒng)：代償性反應(yīng)（呼吸加深加快）；呼吸功能障礙（2）循環(huán)系統(tǒng)：代償反應(yīng)：心排血量增加（心率收縮力回心血量）；血液重新分布（交感神經(jīng)興奮，局部代謝物）；肺血管收縮（交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流）；毛細(xì)血管增生。循環(huán)功能障礙：肺動(dòng)脈高壓；心肌舒張收縮功能障礙；心律失常；靜脈回流減少。（3）血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞增加（紅細(xì)胞生成素）；氧離曲線右移（2,3-DPG）。（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。（5）組織細(xì)胞變化：代償性反應(yīng)：利用氧的能力升高；無(wú)氧糖酵解增加；肌紅蛋白增加；低代謝

12、狀態(tài)。細(xì)胞損傷：細(xì)胞膜的變化；線粒體的變化；溶酶體的變化。第六章發(fā)熱1發(fā)熱的定義：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point，SP）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。SP上移，體溫隨之主動(dòng)增高的現(xiàn)象。5內(nèi)生致熱原（EP）的概念：指細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放出的能引起體溫升高的物質(zhì)。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（1）致熱信號(hào)傳入中樞：直接途徑：EP通過(guò)血-腦屏障入腦起作用；間接途徑：EP作用于終板血管（OVLT），產(chǎn)生發(fā)熱介質(zhì)，影響SP。（2）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的作用：調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)介質(zhì)和負(fù)調(diào)介質(zhì)。正調(diào)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移，包括：前列腺素E（P

13、GE）、Na+/Ca2+比值、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）。負(fù)調(diào)介質(zhì)可對(duì)抗體溫升高或體溫降低，包括：精氨酸加壓素（AVP）、黑細(xì)胞刺激素（-MSH）、脂皮質(zhì)蛋白-1。三段論：信號(hào)輸入、中樞反應(yīng)、機(jī)體響應(yīng)發(fā)熱的時(shí)相及其表現(xiàn)（1）體溫上升期：寒戰(zhàn)、產(chǎn)熱大于散熱。（2）高溫持續(xù)期（高峰期或稽留期）：酷熱，皮膚和口唇干燥。（3）體溫下降期（退熱期）：大量出汗，可致脫水。發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變1物質(zhì)代謝改變：總趨勢(shì)是分解代謝加強(qiáng)，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消耗增多。機(jī)體代謝增強(qiáng)，處于高代謝狀態(tài)。2生理功能改變（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高。（2）循環(huán)系統(tǒng)：心率加快。（3）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快。（4）消化系統(tǒng)：消化功能抑制

14、。類似于交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)。3防御功能改變（1）有利變化：抗感染能力增強(qiáng)；抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞；急性期反應(yīng)。（2）不利變化：誘發(fā)心力衰竭和脫水。第七章應(yīng)激1應(yīng)激的概念：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)。2應(yīng)激原的概念：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境因素。3。熱休克蛋白（HSP）的定義：細(xì)胞在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)，重新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。1，應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（1）藍(lán)斑、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：由于腦去甲腎上腺素能神經(jīng)元（藍(lán)斑）和交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)組成。應(yīng)激時(shí)的基本效應(yīng)：中樞效應(yīng)：警覺(jué)；外周效應(yīng)：腎上腺素和去甲腎上腺素增高。（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（H

15、PA）：由于下丘腦的室旁核（PVN）、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)組成。應(yīng)激時(shí)的基本效應(yīng)：中樞效應(yīng)：CRH和ACTH釋放；外周效應(yīng)：GC分泌增多。（3）其他：如-內(nèi)啡肽、胰島素、高血糖素、ADH。3機(jī)體的功能代謝變化（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的調(diào)動(dòng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（2）免疫系統(tǒng)的變化：免疫功能增強(qiáng)；免疫功能抑制或紊亂。（3）心血管系統(tǒng)的變化：心血管防御反應(yīng)；心律失常、心肌缺血壞死。機(jī)制為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。（4）消化系統(tǒng)的變化：出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。（5）血液系統(tǒng)的變化：血細(xì)胞增多。（6）泌尿系統(tǒng)的變化：急性腎功能衰竭。此時(shí)機(jī)體處于緊張狀態(tài)，調(diào)動(dòng)全身之力以應(yīng)對(duì)外界的刺激。2HSP

16、的基本功能：作為分子伴侶 細(xì)胞蛋白自穩(wěn)。3HSP的作用（1）提高細(xì)胞的耐熱能力。（2）提高細(xì)胞對(duì)缺血、缺氧等應(yīng)激原的抵抗力。4AP的生物學(xué)功能：快速啟動(dòng)的機(jī)體防御機(jī)制。（1）抑制蛋白酶。（2）清除異物和壞死組織。（3）抗感染、抗損傷。（4）結(jié)合、運(yùn)輸功能。1應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：胃黏膜缺血是基本條件，H+向黏膜內(nèi)反向彌散是其必要條件，其他都是次要因素。第八章休克1休克的概念：休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起全身性的危重病理過(guò)程。1代償期微循環(huán)變化機(jī)制（1）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：兒茶酚胺阻力血管痙攣（受體），容

17、量血管收縮（受體），動(dòng)-靜脈短路開放（受體）真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流。（2）其他體液因子的作用：AT、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收縮。2微循環(huán)淤血機(jī)制（1）組織缺血缺氧酸中毒（不同血管耐受性不同）阻力血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性下降血管松弛；容量血管對(duì)兒茶酚胺保持反應(yīng)收縮。（2）代謝產(chǎn)物（組胺、NO等）血管擴(kuò)張，血管通透性。（3）內(nèi)毒素血管擴(kuò)張。（4）血液流變學(xué)的改變、白細(xì)胞黏著、血細(xì)胞壓積。3微循環(huán)衰竭機(jī)制（1）DIC（2）微血管對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)微血管麻痹?；炯寄?代償期微循環(huán)變化特點(diǎn)為少灌少流，灌流，微循環(huán)淤滯。3休克難治期微循環(huán)變化特點(diǎn)為不灌不流，淤血加重，DIC形成。第九

18、章彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)失血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。這種病理過(guò)程稱DIC。1DIC的病因：產(chǎn)科以外、感染性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)等。2DIC的發(fā)病機(jī)制（1）啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)：?jiǎn)?dòng)步驟是組織因子（TF）的釋放并與因子結(jié)合。原因是組織損傷釋放TF。（2）啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：?jiǎn)?dòng)步驟是因子被激活，原因是異物入血，激活因子（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。血小

19、板被激活的原因是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。（4）促凝物質(zhì)入血，激活凝血系統(tǒng)。1DIC的分期（1）高凝期：表現(xiàn)為血液凝固性（高凝），微血栓形成。（2）消耗性低凝期：表現(xiàn)為血液凝固性（低凝），出血（3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：表現(xiàn)為血液凝固性嚴(yán)重降低，出血加重。1DIC時(shí)機(jī)體功能的變化（1）出血：凝血功能障礙所致。（2）器官功能障礙：微血管阻塞所致。（3）休克：循環(huán)功能障礙所致。（4）微血管病性貧血：紅細(xì)胞被機(jī)械性損傷所致第十章缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷的概念：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。1自由基的概念：外層軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。由于未配對(duì)，因而是

20、自由的，故稱自由基。4鈣超載的概念：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)含鈣量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。1缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制：自由基的作用、鈣超載、微血管損傷和白細(xì)胞作用。2缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多機(jī)制（1）黃嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立細(xì)胞的作用。（3）線粒體的作用。（4）兒茶酚胺的自身氧化作用。3鈣超載的機(jī)制（1）Na+-Ca2+交換異常：細(xì)胞內(nèi)高Na+直接激活Na+-Ca2+交換蛋白；細(xì)胞內(nèi)高H+間接激活Na+-Ca2+交換蛋白；蛋白激酶C間接激活Na+-Ca2+交換蛋白。（2）生物膜損傷：細(xì)胞膜損傷，Ca2+內(nèi)流增加；線粒體與肌漿網(wǎng)膜損傷，Ca2+分布異常。4鈣超載

21、引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制（1）線粒體功能障礙。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促進(jìn)氧自由基形成。（5）肌原纖維過(guò)度收縮。1心肌缺血-再灌注損傷的變化（1）心功能 ：再灌注性心律失常，以室性心律失常為主；心肌舒縮功能下降。（2）心肌代謝變化。（3）心肌超微結(jié)構(gòu)變化?？沙霈F(xiàn)不可逆損傷。第十一章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念：細(xì)胞通過(guò)位于胞膜或胞內(nèi)的受體，感受細(xì)胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響其生物學(xué)功能的過(guò)程。細(xì)胞通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)感受胞外信息。第十三章心功能不全1心力衰竭的概念：由于心肌收縮或舒張功能障礙，使心排血量減少，心泵功能降低，以至不能滿足機(jī)體

22、代謝需要的病理生理過(guò)程。2心力衰竭的誘因（1）全身感染。（2）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂，如酸中毒和高鉀血癥。（3）心律失常。（4）妊娠與分娩。1心肌收縮性減弱的機(jī)制（1）與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞：包括心肌細(xì)胞的壞死與凋亡。（2）心肌能量代謝紊亂：包括心肌能量生成障礙和能量利用障礙。（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+處理功能障礙；Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。（4）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。夜間陣發(fā)呼吸困難的機(jī)制假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念:結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，能與正常神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合同一受體，但缺乏或具有極弱的傳遞信號(hào)的能力，這類由芳香族氨基酸代謝產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯

23、乙醇胺，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)上消化道出血時(shí)發(fā)生肝性腦病的機(jī)制:1肝性腦病的概念：系繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列神經(jīng)精神綜合征第十六章腎功能不全第一節(jié) 急性腎功能不全基本知識(shí)急性腎功能不全的發(fā)分期：少尿期、多尿期、恢復(fù)期?；纠碚?急性腎功能不全的病因：腎前性因素（有效循環(huán)血量減少）、腎后性因素（尿路堵塞）和腎性因素（急性腎小管壞死）。2少尿的發(fā)生機(jī)制（1）腎缺血：其原因?yàn)椋耗I灌注壓下降；腎血管收縮；血流動(dòng)力學(xué)的變化。（2）腎小管阻塞的損傷作用。（3）腎小管原尿反流。3急性腎功能不全時(shí)細(xì)胞損傷的機(jī)制（1）ATP產(chǎn)生減少。（2）自由基產(chǎn)生增多，清除減少。（2）GSH減少。（4）磷脂酶活性增高?；炯寄苌倌?/p>

24、期的代謝紊亂（1）氨質(zhì)血癥：血中尿素、尿酸和肌酐增多。（2）代謝性酸中毒。（3）水中毒：腎排水量減少、血管升壓素分泌增多、內(nèi)生水增多（4）高鉀血癥：鉀排出量減少、鉀從細(xì)胞中釋出、酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)移到胞外和遠(yuǎn)曲小管中鉀鈉交換減少。實(shí)際應(yīng)用急性腎功能不全的治療（1）積極防治原發(fā)病。（2）對(duì)癥處理：控制水鈉的攝入、處理高鉀血、糾正酸中毒、控制氮質(zhì)血癥、預(yù)防感染。（3）有透析指征者盡早透析。第二節(jié) 慢性腎功能不全基本知識(shí)1慢性腎功能衰竭的概念：由于各種病因使腎單位進(jìn)行性破壞，在數(shù)月或數(shù)年后，殘存的腎單位不能排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境為亂及腎內(nèi)分泌功能障礙的情況。2慢性腎功能衰竭的分期：

25、代償期和失代償期。3矯枉失衡的概念：指機(jī)體腎小球?yàn)V過(guò)率降低的適應(yīng)過(guò)程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。4夜尿的定義：夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過(guò)白天尿量的情況。5多尿的定義：每24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml的情況?！岸唷弊钟蓛蓚€(gè)“夕”組成，因此多尿是超過(guò)2000ml。6少尿的定義：每24小時(shí)尿量少于400ml的情況?！吧佟弊钟兴漠嫞虼耸巧儆?00ml?；纠碚?慢性腎功能衰竭的病因：腎疾患、腎血管疾患、尿路漫性梗阻。2慢性腎功能衰竭代償?shù)臋C(jī)制（1）健存腎單位日益減少。（2）矯枉失衡。（3）腎小球過(guò)度濾過(guò)（慢性腎功能衰竭發(fā)展到尿毒癥的重要原因）。（4）腎小管-腎間質(zhì)損害。3腎性

26、高血壓機(jī)制（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)增強(qiáng)。（2）鈉水潴留。（3）腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少。4腎性貧血的機(jī)制（1）EPO減少。（2）血液中的毒性物質(zhì)。（3）紅細(xì)胞破壞速度加快。（4）鐵再利用障礙。（5）出血。5腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制（1）鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。（2）維生素D代謝障礙。（3）酸中毒?；炯寄苈阅I功能衰竭對(duì)機(jī)體的影響1泌尿功能障礙（1）尿量改變（夜尿、多尿、少尿）（2）尿滲透壓的變化。（3）尿液成分的改變（蛋白尿、血尿與糖尿）。2內(nèi)環(huán)境的改變（1）氮質(zhì)血癥。（2）酸中毒。（3）電解質(zhì)紊亂（鈉代謝障礙、鉀代謝障礙、鈣磷代謝障礙）。3其他病理生理變化：腎性高血壓、腎

27、性貧血、出血傾向、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。第三節(jié) 尿毒癥基本知識(shí)尿毒癥的概念：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀的綜合征?；纠碚?尿毒癥的發(fā)病機(jī)制：尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的共同影響所致。2現(xiàn)公認(rèn)的尿毒癥毒素：甲狀旁腺激素、胍類化合物、尿素、胺類、中分子毒性物質(zhì)和其他。基本技能尿毒癥導(dǎo)致的機(jī)體功能代謝變化（1）神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥性腦病；周圍神經(jīng)病變。（2）心血管系統(tǒng)：心力衰竭、心律紊亂和尿毒癥性心包炎。（3）呼吸系統(tǒng)：加深加快、氣體有氨味、肺水腫。（4）消化系統(tǒng)

28、：尿毒癥早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血大呢感。（5）內(nèi)分泌系統(tǒng)：性激素紊亂。（6）皮膚變化：皮膚瘙癢，形成尿素霜。（7）免疫系統(tǒng)：細(xì)胞免疫功能降低，嚴(yán)重感染。（8）代謝紊亂：糖耐量降低、負(fù)氮平衡、高脂血癥。實(shí)際應(yīng)用尿毒癥的治療原則（1）治療原發(fā)病。（2）防止加重腎負(fù)荷的因素。（3）透析，包括血液透析和腹膜透析。（4）腎移植，是最根本的療法。第十七章多器官功能障礙和衰竭基本知識(shí)1多器官功能障礙綜合征（MODS）的概念：在各種急性危重疾病時(shí)，某些器官不能維持自身動(dòng)能，從而出現(xiàn)的器官功能障礙，必須依靠臨床干預(yù)才能維持的情況。2多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）的概念：又稱多器官衰竭（MOF）或

29、相繼發(fā)生的多系統(tǒng)衰竭，主要指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，在短時(shí)間里出現(xiàn)兩個(gè)或以上的系統(tǒng)、器官衰竭。3MODS的類型：?jiǎn)蜗嗨侔l(fā)型（原發(fā)型）和雙相遲發(fā)型（繼發(fā)型）?；纠碚揗ODS的原因：一般分為感染性和非感染性兩大類。原因復(fù)雜。第二節(jié) 各系統(tǒng)器官的功能代謝變化基本技能MODS和MSOF的臨床表現(xiàn)（1）肺：肺水腫、肺出血、ARDS等。（2）腎：急性腎功能衰竭。腎功能障礙在MODS轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用。（3）肝：黃疸和肝功能不全。（4）胃腸道：胃黏膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血。（5）免疫系統(tǒng)：出現(xiàn)菌血癥或敗血癥。（6）新陳代謝：高分解代謝和高動(dòng)力循環(huán)。后者表現(xiàn)為高心排量和低外周阻力。（7）血液：凝

30、血系統(tǒng)衰竭。（8）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：進(jìn)行性昏迷第三節(jié) 發(fā)病機(jī)制基本知識(shí)1細(xì)菌移位的概念：腸道細(xì)菌透過(guò)腸黏膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程。2腸源性感染的概念：MODS的患者可無(wú)明顯的感染灶，但其血培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)腸道細(xì)菌的情況?；纠碚揗ODS及MSOF的機(jī)制（1）失控的全身炎癥反應(yīng)。 1）全身性炎癥感應(yīng)綜合征（SIRS）。 2）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）。（2）腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位。（3）器官微循環(huán)灌注障礙。第四節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ)實(shí)際引用MODS及MSOF的防治原則（1）一般支持療法。（2）防治病因，控制感染。（3）防治休克及缺血-再灌注損傷。（4）阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用。病

31、理生理學(xué)筆記 為什么DIC病人大多數(shù)都有出血傾向？急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機(jī)制是什么？（1）毛細(xì)血管靜脈壓升高（2）毛細(xì)血管通透性加大，肺泡表面活性物 質(zhì)減少，致使血漿和血細(xì)胞滲出到肺泡 及毛細(xì)支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。心力衰竭發(fā)病機(jī)制中，心室舒張功能異常是如何發(fā)生的？有何后果？第十六章腎功能不全急性腎功能衰竭ARF:各種原因短期雙腎泌尿功能內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程,出現(xiàn)水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒。慢性腎衰CRF:疾病腎單位長(zhǎng)期進(jìn)行性、不可逆性破壞不足以充分排出代謝廢物、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定泌尿功能障礙、內(nèi)環(huán)境紊亂、內(nèi)分泌功能障礙慢性腎衰。1、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿的發(fā)生機(jī)制。2少尿的發(fā)生機(jī)制（1）腎缺血：其原因?yàn)椋耗I灌注壓下降；腎血管收縮；血流動(dòng)力學(xué)的變化。（2）腎小管阻塞的損傷作用。（3）腎小管原尿反流。3腎性高血壓機(jī)制（1）鈉、水潴留：鈉依賴性高血壓（2）腎素分泌：RAAS腎素依賴性高血壓（3）腎臟降壓物質(zhì)（PGE2、 PGA2)5腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制 缺氧（hypoxia）：組織供氧減少或用氧障礙 引起的組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化胰島素抵抗概念：胰島素作用的靶組織和靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素生物作用的敏