ASA 2016 知識(shí)更新(七)：外周神經(jīng)阻滯后的神經(jīng)損傷

1、.asa 2016 知識(shí)更新（七）：外周神經(jīng)阻滯后的神經(jīng)損傷引言外周神經(jīng)阻滯后神經(jīng)損傷可以在阻滯用于外科手術(shù)或術(shù)后鎮(zhèn)痛時(shí)發(fā)生。盡管目前神經(jīng)定位相關(guān)的技術(shù)培訓(xùn)和儀器設(shè)備有了顯著進(jìn)步，外周神經(jīng)阻滯后神經(jīng)損傷仍然是患者、麻醉醫(yī)生、外科醫(yī)生共同關(guān)注的焦點(diǎn)。在手術(shù)后神經(jīng)損傷確診時(shí)，一系列的事件不但可以導(dǎo)致外科醫(yī)生和麻醉醫(yī)生的專業(yè)關(guān)系惡化，也可導(dǎo)致患者采取司法鑒定進(jìn)行起訴。麻醉醫(yī)生與外科醫(yī)生之間可以通過(guò)術(shù)后神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素和病因?qū)W針對(duì)性的溝通和教學(xué)維系正常的專業(yè)合作關(guān)系?；颊叻矫妫梢酝ㄟ^(guò)選擇合適患者、簽署知情同意書、共同決策和增強(qiáng)電子醫(yī)療記錄等手段降低患者選擇法醫(yī)學(xué)司法鑒定的可能性。1、外周神經(jīng)阻滯后

2、神經(jīng)損傷發(fā)生率及危險(xiǎn)因素由于術(shù)后神經(jīng)損傷缺乏標(biāo)準(zhǔn)定義，我們對(duì)其發(fā)生率和嚴(yán)重程度認(rèn)識(shí)不足。既往使用術(shù)后神經(jīng)病變綜合征（pons）、外周神經(jīng)損傷（pni）等術(shù)語(yǔ)作為標(biāo)準(zhǔn)定義對(duì)其進(jìn)行發(fā)生率相關(guān)研究，但上述標(biāo)準(zhǔn)缺乏嚴(yán)重程度和病因相關(guān)的描述。其癥狀常見為一過(guò)性感覺運(yùn)動(dòng)功能損傷,而永久性運(yùn)動(dòng)功能損傷罕見。令人震驚的是，報(bào)道顯示術(shù)后最初幾周高達(dá)16-30%的患者存在感覺和運(yùn)動(dòng)功能異?？赡埽瑪?shù)月后降至3%，6個(gè)月后可能有不足1%的患者存在持續(xù)癥狀1-3。擇期手術(shù)中，關(guān)節(jié)鏡和開放肩部手術(shù)報(bào)道的發(fā)生率最高，包括臂叢廣泛損傷及單根神經(jīng)損傷，如腋神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、肩胛上神經(jīng)、橈神經(jīng)等。幸運(yùn)的是，循證醫(yī)學(xué)研究顯示，無(wú)論是

3、早期使用神經(jīng)刺激器引導(dǎo)還是后來(lái)的超聲引導(dǎo)技術(shù)，持續(xù)6-12個(gè)月以上的神經(jīng)損傷（運(yùn)動(dòng)功能喪失或嚴(yán)重神經(jīng)病理性疼痛）非常罕見，每一萬(wàn)例pnbs中只有2-4例出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)損傷(證據(jù)級(jí)別iii)4-9。臨床實(shí)踐中，外科醫(yī)生經(jīng)常將術(shù)后新發(fā)神經(jīng)損傷歸咎于麻醉醫(yī)生的區(qū)域麻醉技術(shù)，因而神經(jīng)阻滯相關(guān)的神經(jīng)損傷常被列為術(shù)后神經(jīng)損傷原因鑒別診斷的第一位。這種現(xiàn)狀反映出外科醫(yī)生不了解相關(guān)研究的進(jìn)展，或者是更傾向于外科領(lǐng)域所作的神經(jīng)損傷方面的研究，而這一類研究中神經(jīng)損傷往往不是主要觀察指標(biāo)。鑒別診斷應(yīng)該同時(shí)考慮患者、手術(shù)和麻醉方面的因素。神經(jīng)損傷的病因難以確定，目前有許多高質(zhì)量的研究在這方面取得進(jìn)展。三項(xiàng)分別針對(duì)擇期髖

4、關(guān)節(jié)置換、肩關(guān)節(jié)置換及膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)的大型單中心研究報(bào)道，外周神經(jīng)阻滯（pnb）并未增加pons發(fā)生率；相反，在肩關(guān)節(jié)置換手術(shù)中，pnb組pni的發(fā)生率較對(duì)照組下降50%10。而另一項(xiàng)納入超過(guò)7000例不同手術(shù)類型患者的研究中,神經(jīng)學(xué)家使用神經(jīng)電生理檢查確定長(zhǎng)期神經(jīng)損傷患者的病因,結(jié)果顯示pnb與pons發(fā)生率的上升無(wú)顯著關(guān)聯(lián),其它因素所致神經(jīng)損傷病例數(shù)是麻醉相關(guān)神經(jīng)損傷的9倍7。還有一項(xiàng)大型單中心研究，在10年的研究時(shí)間內(nèi)對(duì)超過(guò)380，000例患者進(jìn)行分析，證實(shí)pnb不是pons 的獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，而糖尿病、高血壓、抽煙等，和手術(shù)類型（如神經(jīng)外科、心外科、整形外科、普外科）等危險(xiǎn)因素是pon

5、s的獨(dú)立危險(xiǎn)因子6。根據(jù)以上研究可以得出什么結(jié)論？術(shù)后神經(jīng)損傷本質(zhì)上更應(yīng)該是多因素導(dǎo)致的，麻醉相關(guān)因素可以作為鑒別診斷的一部分納入分析，但絕不是唯一的考慮因素，因?yàn)槠渌蛩馗鼮槌Ｒ姡热缡中g(shù)類型。有潛在微血管病變（吸煙、高血壓、糖尿病）和化療藥導(dǎo)致的神經(jīng)病變（cipn）（順鉑、奧沙利鉑等）、尤其是存在亞臨床損傷的患者，是術(shù)后二次損傷的高危人群，術(shù)后可能表現(xiàn)為新發(fā)神經(jīng)功能障礙6,11。第二版asra預(yù)防區(qū)域麻醉后神經(jīng)損傷并發(fā)癥的實(shí)踐建議，pnb可能引起或加重原有糖尿病外周神經(jīng)病變（dpn），同時(shí)推薦降低局麻藥濃度，總?cè)萘?，降低用量或不用縮血管藥物（腎上腺素）（證據(jù)級(jí)別ii）1,11。罹患中樞神經(jīng)

6、系統(tǒng)病變?nèi)缍喟l(fā)性硬化、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥、小兒麻痹癥等的患者，自身可能存在亞臨床神經(jīng)損傷，隨病情進(jìn)展損傷程度存在變化，術(shù)后神經(jīng)損傷可能惡化。雖然沒有足夠的證據(jù)表明pnb可能增加這些患者pons的風(fēng)險(xiǎn)，一旦發(fā)生就可能被錯(cuò)誤的歸咎于pnb11。 對(duì)這類患者，應(yīng)在術(shù)前進(jìn)行個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)-利益評(píng)估，以決定是否應(yīng)用pnb。同樣，對(duì)相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)更高的患者應(yīng)進(jìn)行術(shù)后神經(jīng)學(xué)評(píng)估后決定是否術(shù)后應(yīng)用pnb。2、神經(jīng)損傷的機(jī)制及分類軸突被稱為神經(jīng)內(nèi)膜的結(jié)締組織層包圍，許多軸突包在一起形成神經(jīng)束（100-1000m直徑），周圍由不透水的結(jié)締組織層（神經(jīng)束膜）包圍，其中包含無(wú)孔的毛細(xì)血管。許多神經(jīng)束又被位于最外層的結(jié)

7、締組織（神經(jīng)外膜）包圍，神經(jīng)外膜較厚，可透水。神經(jīng)外膜內(nèi)，神經(jīng)束之間存在稀疏的結(jié)締組織層，由脂肪細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，肥大細(xì)胞，動(dòng)脈，小動(dòng)脈，靜脈，毛細(xì)血管和淋巴管組成，該層也稱為神經(jīng)外膜下層。神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)精細(xì)，周圍的結(jié)締組織為其提供多層次保護(hù)，以避免受到直接損傷。多種機(jī)制可以損傷組成神經(jīng)的軸突和結(jié)締組織，導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘和/或軸突缺失，最終導(dǎo)致神經(jīng)電傳導(dǎo)中斷。這些損傷包括拉伸、擠壓、缺血、鈍性和穿透性創(chuàng)傷、熱損傷、組織水腫、局部血腫、毒性或代謝損傷12。損傷機(jī)制包括手術(shù)相關(guān)（定位，止血帶，手術(shù)牽拉，手術(shù)刀，血腫，水腫，熱損傷，炎癥），患者相關(guān)（組織缺血，炎癥）或麻醉阻滯相關(guān)（針刺傷，炎癥，血腫，局

8、麻藥毒性）。臨床上，神經(jīng)組織在接觸到穿刺針后會(huì)趨向于避開針尖，一旦針尖穿透神經(jīng)外膜可導(dǎo)致局部炎癥，而主要危險(xiǎn)在于神經(jīng)束穿透后隨之產(chǎn)生的束內(nèi)高壓，可導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血，伴隨或不伴隨神經(jīng)叢的破壞。這種情況在注射生理鹽水的情況下仍會(huì)產(chǎn)生，而注射局麻藥時(shí)神經(jīng)毒性更大12,13。臨床上常用的短斜面針，由于穿刺阻力和相對(duì)神經(jīng)束而言較大的直徑，在試驗(yàn)中難以直接穿透進(jìn)入神經(jīng)束。神經(jīng)束的大小范圍為100-1000m，22號(hào)針的直徑為700m13。但穿刺針仍可破壞神經(jīng)束之間（神經(jīng)外膜下層）的小血管結(jié)構(gòu)損傷神經(jīng)束，形成血腫持續(xù)壓迫神經(jīng)束；另外，穿刺針還可能破壞神經(jīng)外組織，神經(jīng)外膜周圍血腫形成，導(dǎo)致神經(jīng)受壓、缺血?；?/p>

9、解剖水平的神經(jīng)損傷分級(jí)有助于了解臨床預(yù)后12,15,16。seddon分類將神經(jīng)損傷分為三個(gè)等級(jí)：神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙（僅髓鞘損傷），軸突斷裂（僅軸突損傷），神經(jīng)斷裂（軸突損傷，連接軸突之間的結(jié)締組織包括神經(jīng)內(nèi)膜，神經(jīng)束膜和神經(jīng)外膜等破壞）。神經(jīng)傳導(dǎo)障礙性損傷可通過(guò)自我修復(fù)完全恢復(fù)功能，而軸突斷裂性損傷在自身修復(fù)的情況下可能預(yù)后不良，有可能需要手術(shù)治療；神經(jīng)斷裂性損傷需要行手術(shù)重建，且仍可能預(yù)后不良。臨床運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能評(píng)估依據(jù)英國(guó)醫(yī)學(xué)研究理事會(huì)（mrc）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：0=完全癱瘓；1=肌肉可主動(dòng)收縮，但無(wú)法帶動(dòng)肢體活動(dòng)；2=肢體可活動(dòng)，但不能克服重力；3=肢體可運(yùn)動(dòng)可克服重力，無(wú)法對(duì)抗外力；4=運(yùn)動(dòng)可克

10、服重力，可對(duì)抗額外的阻力但比正常的弱；5=正常肌力16。sunderland分級(jí)在seddon分級(jí)的基礎(chǔ)上進(jìn)一步細(xì)化，以闡明結(jié)締組織損傷的程度。sunderland 1級(jí)和2級(jí)分別對(duì)應(yīng)神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙和軸突斷裂，3級(jí)為神經(jīng)斷裂伴有神經(jīng)內(nèi)膜連續(xù)性中斷損傷，4級(jí)為伴有神經(jīng)內(nèi)膜和神經(jīng)束膜連續(xù)性中斷的神經(jīng)損傷，5級(jí)為神經(jīng)完全橫斷，包括神經(jīng)外膜斷裂。一般情況下，sunderland 4級(jí)以上的神經(jīng)損傷16，即便行神經(jīng)重建術(shù)，預(yù)后仍較差16。絕大多數(shù)診斷為pons的患者3個(gè)月內(nèi)即可完全恢復(fù)，因此，多數(shù)損傷都是神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙或sunderland 1級(jí)。最具臨床挑戰(zhàn)性的是及時(shí)診斷sunderland 3級(jí)

11、以上神經(jīng)損傷，以便為后續(xù)的臨床評(píng)估和外科治療爭(zhēng)取時(shí)間。據(jù)報(bào)道，神經(jīng)損傷發(fā)生后18個(gè)月仍可觀察到神經(jīng)自身修復(fù)現(xiàn)象。早期重建手術(shù)通常于神經(jīng)損傷后6-9月間實(shí)行，可改善預(yù)后。另一方面，自身修復(fù)的愈合通常優(yōu)于手術(shù)重建，但兩年時(shí)間內(nèi)很難完全恢復(fù)功能16。治療上，麻醉醫(yī)生多主張保守觀察、希望神經(jīng)功能完全恢復(fù)，而外科醫(yī)生則迫切希望早期行神經(jīng)重建手術(shù)，二者理念存在沖突。3、術(shù)后神經(jīng)癥狀評(píng)估：成像技術(shù)（美國(guó)，mri，mrn）和電生理測(cè)試(ncs, emg)pons的早期識(shí)別和病歷記錄十分重要，原因包括對(duì)可逆性損傷的診斷和治療干預(yù)如血腫清除，同時(shí)也可及時(shí)采集必要醫(yī)療事故起訴保護(hù)證據(jù)?；颊邭埩翩?zhèn)靜、對(duì)術(shù)后感覺運(yùn)動(dòng)功

12、能障礙時(shí)間延長(zhǎng)的誤判等可能影響pons的早期識(shí)別。夾板、外固定裝置和敷料可能影響患者對(duì)感覺、運(yùn)動(dòng)功能障礙的感知，進(jìn)而延誤診斷。對(duì)于任何患者，在預(yù)期的神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間之后，如仍存在明顯感覺、運(yùn)動(dòng)功能異常，應(yīng)緊急進(jìn)行神經(jīng)學(xué)評(píng)估。最近的一篇綜述中，作者提供了一個(gè)流程表，用于評(píng)估和管理區(qū)域麻醉后患者術(shù)后神經(jīng)功能障礙15。影像學(xué)和神經(jīng)電生理檢查用于評(píng)估神經(jīng)功能異常的位置、嚴(yán)重程度和預(yù)后，但神經(jīng)電生理檢查無(wú)法確定病因（麻醉、手術(shù)還是患者因素）17。神經(jīng)電生理檢查可以明確術(shù)前存在的無(wú)臨床癥狀的神經(jīng)病變。高分辨率（12-20mhz）超聲（us）正越來(lái)越多的應(yīng)用于pons的早期評(píng)估，有助于定位神經(jīng)損傷部位和確定

13、損傷的嚴(yán)重性18。超聲圖像上追蹤受損神經(jīng)走行，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)連續(xù)性中斷位點(diǎn)，這與神經(jīng)損傷實(shí)際情況一致，再通過(guò)mri或mrn進(jìn)行驗(yàn)證，相對(duì)而言，超聲的橫向和軸向分辨率高于mri/mrn。相對(duì)于健側(cè)，超聲影像的非特異性病理顯像包括橫斷面神經(jīng)面積增加（csa），神經(jīng)束分支缺失18。mri中，改變常規(guī)信號(hào)的處理以增強(qiáng)周圍神經(jīng)顯像即成為mrn。二維t1擴(kuò)散加權(quán)信號(hào)和脂肪抑制 t2加權(quán)信號(hào)可顯示神經(jīng)根、神經(jīng)叢、周圍神經(jīng)的輪廓，水腫區(qū)域顯示為高亮或高信號(hào)影像。輕度神經(jīng)損傷如神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙導(dǎo)致神經(jīng)水腫，表現(xiàn)為高亮信號(hào)，與嚴(yán)重神經(jīng)損傷如軸突斷裂和神經(jīng)斷裂無(wú)法通過(guò)mrn進(jìn)行鑒別。肌肉的去神經(jīng)損傷（軸突）在表現(xiàn)為肌電圖

14、異常之前，即可在mri中早期檢測(cè)發(fā)現(xiàn)16。神經(jīng)電生理檢查的意義在于其可定位外周神經(jīng)損傷部位（神經(jīng)根、神經(jīng)叢、神經(jīng)近端、遠(yuǎn)端周圍神經(jīng)）、區(qū)分神經(jīng)脫髓鞘病變和軸突損傷，進(jìn)而判斷預(yù)后19。神經(jīng)電生理檢查包括神經(jīng)傳導(dǎo)檢查（感覺和運(yùn)動(dòng)），以及針極肌電圖。檢測(cè)復(fù)合運(yùn)動(dòng)神經(jīng)電位（cmaps）時(shí)，同時(shí)刺激支配正常和異常肌肉的周圍神經(jīng)的近端和遠(yuǎn)端，單根神經(jīng)纖維信號(hào)累加導(dǎo)致肌肉去極化，最后通過(guò)表面電極在目標(biāo)肌肉上測(cè)量，得到的特征性信號(hào)包括潛伏時(shí)間，振幅和持續(xù)時(shí)間19。通過(guò)測(cè)量傳導(dǎo)速度最快的有髓神經(jīng)纖維去極化的延遲，其振幅反映了超大電流刺激下累及的軸突的單根肌纖維去極化電位的總和，而持續(xù)時(shí)間反映了肌肉收縮的同步性和

15、有效性。信號(hào)在本質(zhì)上是雙相或三相，根據(jù)慣例，偏轉(zhuǎn)高于基線為負(fù)，低于基線為正19。通常同時(shí)測(cè)量感覺神經(jīng)動(dòng)作電位（snaps）和cmaps， cmap信號(hào)表現(xiàn)為高振幅（ma），持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（5-6ms），snap信號(hào)為低振幅（a），持續(xù)時(shí)間短（1-2ms）。與cmap相比，時(shí)間分散和相位消除對(duì)snap影響更大，嚴(yán)重的神經(jīng)損傷情況下，snaps很難或無(wú)法檢測(cè)。神經(jīng)脫髓鞘損傷的一般特征為傳導(dǎo)速度減慢和潛伏期增加（傳導(dǎo)時(shí)間低于正常下限的75，潛伏期大于正常的130）19。隨著傳導(dǎo)速度減慢，快纖維和慢纖維去極化信號(hào)時(shí)間間隔的增加出現(xiàn)時(shí)間離散，導(dǎo)致持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)；而雙相電信號(hào)的時(shí)間分散和相位消除，則導(dǎo)致測(cè)量峰值

16、振幅減小。“神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯”用來(lái)描述神經(jīng)脫髓鞘嚴(yán)重到足以阻斷去極化的現(xiàn)象。通過(guò)由遠(yuǎn)及近、逐步刺激周圍神經(jīng)，直到檢測(cè)到傳導(dǎo)延遲跳躍現(xiàn)象，或在傳導(dǎo)阻滯的情況下，沒有檢測(cè)到cmap的發(fā)生，即可定位神經(jīng)損傷部位。軸突損傷的主要特征為峰值幅度減小，而傳導(dǎo)時(shí)間和傳導(dǎo)延遲的影響有限。傳導(dǎo)速度在正常傳導(dǎo)速度下限的75以內(nèi)，而潛伏時(shí)間在正常上限的130以內(nèi)19。不同于神經(jīng)脫髓鞘損傷，軸突損傷后3-5天內(nèi)損傷部位遠(yuǎn)端即可發(fā)生wallerian變性，阻斷肌肉去極化，并且在受影響的神經(jīng)支配的遠(yuǎn)端肌肉或感覺部位無(wú)法檢測(cè)到cmap和snap。然而，在損傷后的最初幾天，受傷部位的遠(yuǎn)端部位的神經(jīng)仍然具有電生理活性，電刺激可產(chǎn)生

17、cmap和snap電位。這種現(xiàn)象類似于神經(jīng)脫髓鞘傳導(dǎo)阻滯，因而稱為偽傳導(dǎo)阻滯17.19。肌電圖(emg)不同于電生理測(cè)試（ncs)的地方是在驗(yàn)證ncs結(jié)果的基礎(chǔ)上,定位近端損傷位點(diǎn),而ncs往往難以做到這一點(diǎn)。針極emg測(cè)量的去神經(jīng)電位（顫動(dòng)波，正銳波）與神經(jīng)脫髓鞘相關(guān)損傷無(wú)關(guān)，一旦出現(xiàn)即預(yù)示著更嚴(yán)重的神經(jīng)損傷如軸突斷裂和神經(jīng)斷裂17.19。去神經(jīng)電位表明支配近端肌肉的神經(jīng)分支或神經(jīng)存在損傷19。emg可評(píng)估運(yùn)動(dòng)單位動(dòng)作電位（muap）的數(shù)量和類型，測(cè)量運(yùn)動(dòng)單位的募集相和激活相。臨床檢查中要求患者嘗試和收縮肌肉時(shí)，即使在沒有肉眼可見肌肉運(yùn)動(dòng)的情況下，有時(shí)也可以檢測(cè)到muaps，這是一個(gè)積極的信

18、號(hào)，表明損傷部位仍存在部分神經(jīng)支配，未出現(xiàn)神經(jīng)斷裂損傷。這種檢查模式無(wú)法區(qū)分嚴(yán)重脫髓鞘損傷與軸索損傷，這兩種情況下額外運(yùn)動(dòng)單位的募集功能均受到損害19。幾周后，病因?qū)⒅鸩矫鞔_，因?yàn)樯窠?jīng)脫髓鞘損傷會(huì)迅速恢復(fù)，損傷部位的活動(dòng)會(huì)增強(qiáng)或恢復(fù)正常。運(yùn)動(dòng)定位募集相異常在emg上表現(xiàn)為“尖樁柵欄”追蹤模式，而正常情況表現(xiàn)為“完全干擾”模式，相鄰muap峰之間沒有間隔。 muaps的形態(tài)變化可用于追蹤軸索損傷后的神經(jīng)再支配現(xiàn)象。發(fā)生中度損傷后，受損運(yùn)動(dòng)單位毗鄰的正常運(yùn)動(dòng)單位將發(fā)出側(cè)支支配受損部位神經(jīng)支配的肌纖維，表現(xiàn)為這些運(yùn)動(dòng)單位的體積增大（單個(gè)軸突支配的神經(jīng)纖維數(shù)量），其muap的持續(xù)時(shí)間和時(shí)相延長(zhǎng)。最初這

19、些新的側(cè)枝為無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維，emg上表現(xiàn)為延遲低振幅衛(wèi)星電位19。隨著損傷嚴(yán)重程度的增加，由于鄰近正常的運(yùn)動(dòng)單位缺失，無(wú)法產(chǎn)生新的側(cè)支，只能從鄰近的正常軸突延伸新的無(wú)髓鞘分支。這些低振幅電位通常意味著更嚴(yán)重的損傷，稱為新生電位19。神經(jīng)電生理診斷檢查通常在神經(jīng)損傷后3-4周進(jìn)行， 是獲取最多信息的單一檢查。該檢查通常在非鎮(zhèn)靜狀態(tài)下，將小號(hào)的25單極記錄針多次插入不同的肌肉以獲得相關(guān)信息，舒適度較差。神經(jīng)損傷后3-4周，ncs已無(wú)法檢測(cè)到wallerian變性所致cmap和snap波幅缺失現(xiàn)象，此時(shí)開始檢測(cè)到軸索損傷相關(guān)的病理性去神經(jīng)電位，可以明確區(qū)分神經(jīng)脫髓鞘損傷與軸突損傷。如為神經(jīng)脫髓鞘損傷

20、，則患者保守觀察即可完全恢復(fù)；而軸突損傷的情況保守觀察僅能恢復(fù)部分功能，需要考慮進(jìn)一步手術(shù)的可能。在損傷后3月、6月反復(fù)進(jìn)行edx檢查，如存在神經(jīng)再支配且程度加重，表明已出現(xiàn)中重度軸突損傷，應(yīng)由外科醫(yī)生行手術(shù)修復(fù)。有研究者主張，應(yīng)在出現(xiàn)早期神經(jīng)損傷癥狀后的數(shù)天內(nèi)行edx檢查。早期edx檢查能發(fā)現(xiàn)預(yù)先存在的神經(jīng)損傷與神經(jīng)再支配現(xiàn)象，表現(xiàn)為伴隨衛(wèi)星或新生電位的多相長(zhǎng)時(shí)程波形，且存在正尖波和纖顫電位。而肌電圖檢查只能在神經(jīng)損傷后3-4周后檢測(cè)到這些變化，符合慢性神經(jīng)損傷的表現(xiàn)。edx檢查通常在損傷一月后進(jìn)行，如患者術(shù)前即存在神經(jīng)損傷，由于早期未進(jìn)行edx檢查發(fā)現(xiàn)這一情況，有可能誤認(rèn)為麻醉、手術(shù)操作引

21、起神經(jīng)損傷17,19。在軸索損傷發(fā)生完全性wallerian變性之前，早期edx研究即可定位神經(jīng)病變的位置，表現(xiàn)為神經(jīng)刺激針由遠(yuǎn)端向近端移動(dòng)過(guò)程中，正常遠(yuǎn)端肌cmap在損傷部位消失。而在發(fā)生wallerian變性之后，在目標(biāo)神經(jīng)的任意位置，即便是未損傷部位，均可檢測(cè)到異常的遠(yuǎn)端肌cmap。神經(jīng)損傷康復(fù)過(guò)程中，物理治療原則為維持關(guān)節(jié)正常范圍活動(dòng)、防止關(guān)節(jié)攣縮，必要時(shí)使用夾板。神經(jīng)病理性疼痛的藥物治療應(yīng)用三階梯治療原則，一線藥物包括三環(huán)類抗抑郁藥（去甲替林，地昔帕明）或ssnri（度洛西?。?，gaba類（加巴噴丁、普瑞巴林），和外用5%利多卡因貼片15。阿片類為二線藥物。4、嚴(yán)重神經(jīng)損傷的手術(shù)治療

22、和疼痛管理持續(xù)嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷（mrc分級(jí)0-3級(jí)）患者，病情影響肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)活動(dòng)，如損傷后6月行edx檢查提示出現(xiàn)極少神經(jīng)再支配現(xiàn)象16，即應(yīng)考慮行外周神經(jīng)重建手術(shù)治療。軸突再生速度一般為1mm/天，或1英寸/月。由于去神經(jīng)支配，病變部位的肌纖維、神經(jīng)肌肉接頭和神經(jīng)內(nèi)膜基底膜組織持續(xù)萎縮直至神經(jīng)再支配形成。失神經(jīng)支配后1-2年靶組織即出現(xiàn)不可逆的功能性改變，只能通過(guò)手術(shù)移植正常肌肉和肌腱恢復(fù)部分功能。神經(jīng)病理性損傷發(fā)生在遠(yuǎn)端時(shí)，如果時(shí)間充足，受損神經(jīng)可能通過(guò)自身修復(fù)而再生；而近端神經(jīng)損傷則更建議行手術(shù)重建治療。完全離斷的神經(jīng)根損傷（sunderland 5級(jí)）無(wú)法通過(guò)再生修復(fù)，應(yīng)盡快行手術(shù)

23、重建治療，且后期易形成痛性神經(jīng)瘤。不同于神經(jīng)阻滯針?biāo)聯(lián)p傷，完全離斷的神經(jīng)斷面平整、清潔無(wú)污染，應(yīng)在發(fā)生殘端回縮之間及時(shí)進(jìn)行手術(shù)修復(fù)。受損神經(jīng)的手術(shù)修復(fù)方法和功能康復(fù)方式多種多樣。理想的神經(jīng)重建手術(shù)是通過(guò)顯微外科技術(shù)修整、縫合近端和遠(yuǎn)端的神經(jīng)殘端，重建神經(jīng)束和神經(jīng)外膜的連續(xù)性。如吻合斷端殘留張力，則易形成疤痕進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)瘤形成，預(yù)后不良。這種情況下，可以在斷端之間行自體神經(jīng)移植，所使用的神經(jīng)取自次要神經(jīng)如肋間神經(jīng)、腓腸神經(jīng)、橈神經(jīng)淺支或前臂外側(cè)皮神經(jīng)。感覺神經(jīng)用于修復(fù)感覺神經(jīng)損傷，混合神經(jīng)或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)用于修復(fù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷16。上世紀(jì)90年代后期開始，神經(jīng)移位術(shù)逐漸取代自體神經(jīng)移植術(shù)成為主流。手術(shù)

24、方式為將支配受損部位肌肉的神經(jīng)遠(yuǎn)端分支移位，與正常神經(jīng)的近端連接。目前的研究顯示這一方法的改進(jìn)已取得明顯效果，尤其是近端神經(jīng)損傷病例中，患者肌力可恢復(fù)至mrc 3-4級(jí)16。以肩胛上神經(jīng)、腋神經(jīng)損傷患者為例，可將支配斜方肌外側(cè)的副神經(jīng)遠(yuǎn)端分支移位，與肩胛上神經(jīng)的遠(yuǎn)端部分連接，以恢復(fù)岡上肌、岡下肌功能；為進(jìn)一步恢復(fù)肩關(guān)節(jié)外展功能，在不影響肱三頭肌肌力的前提下，可以移取支配肱三頭肌長(zhǎng)頭或中間頭的橈神經(jīng)分支與原腋神經(jīng)支配的三角肌、小圓肌分支相連。同樣，肌皮神經(jīng)損傷時(shí)，可以移取包括支配尺側(cè)腕屈肌尺神經(jīng)近端分支（不影響屈腕功能）連接到鄰近的支配肱二頭肌的肌皮神經(jīng)分支，以恢復(fù)肘關(guān)節(jié)功能。當(dāng)然，此類手術(shù)操作

25、精細(xì)，術(shù)中行顯微縫合術(shù)時(shí)需聯(lián)合神經(jīng)刺激輔助定位，術(shù)后康復(fù)時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)。術(shù)后恢復(fù)得再好，也很難恢復(fù)損傷前的肌力和功能狀態(tài)。5、預(yù)防神經(jīng)損傷的最佳處理建議第二版asra區(qū)域麻醉相關(guān)神經(jīng)并發(fā)癥的處理建議在2008年第一版的基礎(chǔ)上進(jìn)行了相關(guān)知識(shí)更新，以降低潛在的神經(jīng)阻滯相關(guān)神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)。由于臨床證據(jù)來(lái)源有限，該建議在實(shí)踐中的定位既不作為治療標(biāo)準(zhǔn)，也不作為指南指導(dǎo)臨床。將其定位為建議的目的是在無(wú)法避免不良后果的情況下盡量提供最好的監(jiān)護(hù)。與前一版的理念一致，應(yīng)盡量避免深鎮(zhèn)靜或全麻狀態(tài)下對(duì)成人進(jìn)行神經(jīng)阻滯操作，而在小兒神經(jīng)阻滯操作中似乎不會(huì)增加神經(jīng)損傷風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，目前也沒有證據(jù)表明臨床常用的任何一種神經(jīng)定

26、位技術(shù)在降低術(shù)后pni發(fā)生率方面優(yōu)于其它技術(shù)（超聲、神經(jīng)刺激器、異感法）。其它重要的內(nèi)容包括：1）在電流小于0.5 ma時(shí)仍存在誘發(fā)反應(yīng)，表明穿刺針接觸神經(jīng)，或針尖已進(jìn)入神經(jīng)20； 2）目前沒有人體研究數(shù)據(jù)支持或反對(duì)注射壓力監(jiān)測(cè)對(duì)于降低pni發(fā)生率的有效性21；3）手部感覺主觀估計(jì)注射壓力的做法是不準(zhǔn)確的21；4）超聲影像上可以觀察到神經(jīng)內(nèi)注射22；5）穿刺針尖進(jìn)入神經(jīng)不一定會(huì)導(dǎo)致功能性神經(jīng)損傷23,24；6）應(yīng)盡量避免穿刺針進(jìn)入神經(jīng)束內(nèi)和在神經(jīng)束內(nèi)注射，可能導(dǎo)致神經(jīng)的組織學(xué)和/或功能學(xué)損傷；7）超聲的分辨率不足以區(qū)分神經(jīng)束間和束內(nèi)注射；8）操作者不同，患者不同，操作所獲得的神經(jīng)-穿刺界面都是

27、不同的。盡管最新的專家建議沒有指出，我們應(yīng)該知道，所有局麻藥都是存在神經(jīng)毒性、組織毒性和細(xì)胞毒性的，在動(dòng)物模型上進(jìn)行的體外試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)了這一點(diǎn)25,26。目前沒有證據(jù)表明，任何一種局麻藥在降低pni發(fā)生率上優(yōu)于其它藥物。動(dòng)物模型上的相關(guān)研究表明，局麻藥佐劑如可樂(lè)定、地塞米松、丁丙諾啡和右美托咪定，臨床應(yīng)用濃度是安全的，且神經(jīng)毒性均低于羅哌卡因。最后，越來(lái)越多的研究表明，當(dāng)目標(biāo)神經(jīng)位于肌肉內(nèi)或筋膜平面時(shí)，相對(duì)于神經(jīng)周圍注射或使局麻藥包繞神經(jīng)的阻滯方式，在相對(duì)遠(yuǎn)離神經(jīng)的位置注射局麻藥能達(dá)到同樣滿意的阻滯效果,這樣似乎能降低神經(jīng)阻滯針?biāo)律窠?jīng)損傷的發(fā)生率,需要進(jìn)一步研究來(lái)證實(shí)。6、醫(yī)療事故學(xué)關(guān)注點(diǎn)和降低風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)措施美