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文檔簡介
1、Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,腎綜合征出血熱,2,講課內(nèi)容contents,概述Definition 病原學Etiology 流行病學Epidemiology 發(fā)病機制與病理解剖 Pathogenesis and Pathology 臨床表現(xiàn)Clinical Manifestations 實驗室檢查Laboratory Finding,并發(fā)癥Complications 診斷與鑒別診斷 Diagnosis and Differential diagnosis 預后 Prognosis 治療Treatments 預防Prophylaxis,3,3,概
2、述 HFRS:急性感染性疾病,自然疫源性疾病 病原:漢坦病毒( Hantan virus) 鼠類為主要傳染源 基本病理變化:全身廣泛小血管、毛細血管損傷 主要臨床特點:發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和 急性腎損害;典型病例呈五期經(jīng)過 流行于歐亞各國,我國為高發(fā)區(qū) 流行性出血熱(Epidemic Hemorrhagic Fever,EHF) 腎綜合征出血熱(Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,HFRS) (1982年,WHO命名),4,4,漢坦病毒(Hantan virus),一、 病原學,布尼亞病毒科(Bunyaviridae) 漢坦病毒屬(Hanta-vi
3、ruses) 負性單鏈RNA病毒 形態(tài):圓形或卵圓形 雙層包膜,包括外膜和核心,5,5,病毒基因組與蛋白 病毒RNA: 大 (large,L)、中(medium,M)、 ?。╯mall,S)三個基因片段。 S-編碼核衣殼蛋白(Nucleocapsid protein) 有較強的免疫原性和抗原決定簇。 M-編碼膜蛋白,糖蛋白,分為 G1,G2; 含中和抗原(G2)和血凝抗原。 L-編碼聚合酶(Polymerase),6,6,根據(jù)病毒抗原結構不同,至少分為20個血清型 hantaan virus (type I, HTNV,漢灘病毒) seoul virus (type II, SEOV,漢城病毒
4、) puumala virus (type III,PUUV,普馬拉病毒) prospect hill virus (type IV,PHV,希望山病毒) dobrava-belgrade virus (DEOV,多布拉伐-貝爾格萊德病毒) thai virus(泰國病毒) 不同型別致病力有一定差別,臨床表現(xiàn)輕重不一 致,( I型,DEOV II型 III型),病毒血清型,7,7,病毒型別與人 HFRS 人HFRS主要由以下4型病毒引起: hantaan virus (type I, HTNV,漢灘病毒) seoul virus (type II, SEOV,漢城病毒) puumala vir
5、us (type III,PUUV,普馬拉病毒) dobrava-belgrade virus (DEOV,多布拉伐-貝爾格萊德病毒) 我國:Hantaan virus(I型) Seoul virus (II型),8,8,病毒抵抗力,抵抗力較低。 對酸(pH 5.0),乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感。 不耐熱,56C 加熱30min或100C加熱 1min可滅活病毒。 對紫外線、酒精和碘酒敏感。,9,9,傳染源 Sources of infection 鼠:主要傳染源,黑線姬鼠和褐家鼠 我國: 黑線姬鼠 Apodemus agrarius 褐家鼠 Mus norvegicus 大林姬鼠 Apode
6、mus sylvaticus,林區(qū) 其它動物:貓、狗和兔也可傳播 人不是主要傳染源。,二、流行病學Epidemiology,10,Apodemus agrarius,Mus norvegicus,From:,From:,黑線姬鼠,11,11,1.呼吸道傳播 主要途徑 吸入感染鼠排泄物形成的氣溶膠(aerosol) 2.消化道傳播 3.接觸傳播 4.垂直傳播:母嬰傳播 5.蟲媒傳播:恙螨等體內(nèi)可分離到病毒,不確定傳播,傳播途徑,12,12,易感人群,人群普遍易感 隱性感染率:流行區(qū):3.5%-4.3%; 野鼠型為1%-4%,家鼠型為5%-16%。 感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力 I 型病毒:
7、IgG, 維持130年 II 型病毒: IgG, 維持小于 2年,13,13,1.地區(qū)性:主要分布于亞洲;其次歐洲與非洲, 美洲較少。我國疫情最重。 2.季節(jié)性和周期性: 四季均可發(fā)病,有明顯高峰季節(jié), 黑線姬鼠傳染源:11月-次年1月高峰,5-7月小高峰 家鼠傳染源:3-5月高峰 林區(qū)姬鼠傳染源:夏季高峰 3.人群分布:男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多; 男:女約2:1;1660歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%; 農(nóng)民占發(fā)病的80%。 與接觸傳染源機會的多少有關。,流行特征,14,14,The relative global distributions of HFRS and HPS( hantav
8、irus pulmonary syndrome) cases,From:,15,15,三、發(fā)病機制與病理解剖 發(fā)病機制 病毒:始動因子 機體免疫反應介導的損傷 體液免疫 細胞免疫,16,病毒感染過程及發(fā)病機制,病毒侵入人體 全身 進入細胞、骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結等組織 增殖 釋放入血,病毒血癥 病毒直接損傷 病毒感染誘導的免疫損傷,經(jīng)血流,血小板、內(nèi)皮細胞和單核細胞 表面3整合素介導,17,病毒感染 感染細胞中復制(特別在小血管內(nèi) 皮細胞) 細胞損傷。 細胞損傷: 病毒直接破壞感染細胞功能和結構; 細胞膜和細胞器的損害; 病毒血癥,中毒癥狀。 癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關。,病毒
9、直接作用,發(fā)病機制,18,免疫損傷作用,III,I,II, 和 IV 型超敏反應; CTL 介導的免疫損傷; 細胞因子(Cytokine)介導的損傷;,19,免疫復合物引起損傷(型變態(tài)反應): 血管和腎臟損害的主要原因 其他免疫應答: 型變態(tài)反應:早期特異性IgE抗體升高應 型變態(tài)反應(IgG沉積): 與血小板減少和腎小管 損害有關 型變態(tài)反應:通過CD8+細胞介導損傷機體細胞(淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞) 細胞免疫反應:Ts細胞低下,CTL升高,CTL介導的損傷 細胞因子:IL-1)、 IFNr、 TNF介導的損傷,免疫損傷作用,20,20,病理生理 休克 Shock 原發(fā)性休克和繼發(fā)性休克
10、 出血 Hemorrhage 急性腎功能衰竭Acute renal failure,21,原發(fā)性休克:發(fā)生在病程3-7天,低血壓休克期 發(fā)生機制: 血管損傷、通透性增加,血漿外滲,血容量下降; 血液濃縮,血粘度升高和DIC 循環(huán)淤滯 有效血容量進一步降低。 繼發(fā)性休克:多發(fā)生在少尿期后 原因: 嚴重出血 繼發(fā)感染 水電解質補充不足, 休 克,22,出 血,血管壁損傷 血小板減少和功能障礙 DIC所致的凝血機制異常 肝素類物質增加 尿毒癥,原因,23,急性腎功能衰竭,發(fā)生機制,血漿外滲、有效血容量減少、血液濃縮 腎血流減少 腎小球濾過率(GFR)下降 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷 腎間質出血、
11、水腫,擠壓腎小管 腎小球微血栓形成和缺血性壞死 腎素、血管緊張素的激活 腎小管管腔阻塞(蛋白、管型堵塞),24,病理解剖,病變組織器官 全身小血管、腎臟病變最明顯 其它器官:心臟、肝臟、腦、腦垂體等器官。 基本病變 小血管(小動脈、小靜脈和毛細血管)內(nèi)皮 細胞腫脹、變性和壞死;管腔可有微血栓形成。 腎、肝、心臟、腦垂體等器官見出血、滲出、 水腫、壞死等。,25,病理特征 不同器官有相似的病理變化: 小血管細胞病變;微血栓形成;充血、 滲出水腫、出血、壞死。 沒有明顯的炎癥反應。,病理解剖,26,彌漫性腫脹的腎臟,27,(A)腎小球大部分呈凝固性壞死,毛細血管襻及鮑曼氏囊結構破壞,模糊不清,細胞
12、色淡,內(nèi)殘存少數(shù)細胞核; (B)腎小球普遍壞死,上皮細胞及基底膜分離,多數(shù)小管內(nèi)皮細胞破碎消失。,28,HFRS患者尸檢所見,大腦腦回血管普遍擴張,充血,29,四. 臨床表現(xiàn),潛伏期:446天,2周多見 典型病例具有三大主癥: 發(fā)熱、感染中毒癥狀;滲出、水腫、出血 低血壓;腎臟損害 典型病例病程分5期: 發(fā)熱期 低血壓休克期 少尿期 多尿期 恢復期 重癥病例可有二或三期重疊,而不典型病例可越期而不出現(xiàn)五期經(jīng)過 臨床分五型,30,病程3-7日 發(fā)熱 全身感染中毒癥狀 毛細血管損害征 腎損害,四. 臨床表現(xiàn)-發(fā)熱期,31,發(fā)熱: 急起,T39- 40;持續(xù)3-7天; 熱型:馳張熱、稽留熱;熱退病重
13、。 全身中毒癥狀 “三痛”頭痛、腰痛、眼眶痛。 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐等 毛細血管損害征:充血、出血和滲出水腫 充血:“三紅” 面部、頸部、胸背部;酒醉貌 出血:搔抓樣、條索點狀出血點、瘀點、瘀斑, 嚴重者嘔血、便血。 滲出水腫:面部、球結膜水腫 腎損害:尿蛋白(病程第2天可見),管型、膜狀物。,32,32,發(fā)熱三紅酒醉貌,頭眼腰痛像感冒, 腋背抓痕出血點,惡心嘔吐蛋白尿。,發(fā)熱期臨床表現(xiàn)特點,33,33,顏面部充血水腫,“酒醉貌”,34,From:,35,Patient with HFRS:,petechia, ecchymosis,From:,petechia, ecchymosis,Pa
14、tient with HFRS:,36,多發(fā)生在病程第4-6d,持續(xù)1-3天。 一般出現(xiàn)在退熱前12d,或熱退同時血壓下降 持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關。 低血壓或休克的表現(xiàn) 可有消化道癥狀 難治性:24h,心、肝、腦、肺、腎兩衰以上 血小板 WBC 紅細胞壓積 異型淋巴細胞,四. 臨床表現(xiàn)-低血壓休克期,37,低血壓期間或緊隨出現(xiàn),多在病程第58天, 多持續(xù)57,部分10多天。 少尿或無尿 尿毒癥 代謝性酸中毒、水電解質紊亂,四. 臨床表現(xiàn)-少尿期,38,少尿或無尿 24小時尿量1000毫升少尿傾向 24小時尿量400毫升少尿 24小時尿量50毫升無尿 尿毒癥的表現(xiàn) 胃
15、腸道癥狀 出血加重、貧血:咯血、嘔血 、血尿或便血、顱內(nèi)出血 CNS表現(xiàn) 腎功能異常: BUN、Cr升高,四. 臨床表現(xiàn)-少尿期,39,代謝性酸中毒、水電解質紊亂 代謝性酸中毒 高鉀血癥 高血容量綜合征: 乏力、水腫 頸靜脈充盈、脈搏洪大 血壓增高 血液稀釋 肺水腫、腦水腫,四. 臨床表現(xiàn)-少尿期,40,病程9-14天,持續(xù)1天-數(shù)月,每天尿量3000ml以上 根據(jù)尿量和氮質血癥分三期 移行期:尿量400-2000ml/24h 腎功能損害繼續(xù)加重,BUN、Cr持續(xù)升高, 死亡率高。 多尿早期:2000ml24h尿量3000ml 氮質血癥未明顯改善,BUN、Cr未明顯降低。,四. 臨床表現(xiàn)-多尿
16、期,41,多尿后期:尿量3000ml/24h 尿量:多數(shù)病例:4000-8000/24h. 極少數(shù)病例:15000ml/24h 腎功能改善,BUN、Cr逐漸降低。 易出現(xiàn)繼發(fā)感染 水電解質紊亂: 脫水、低鉀、低鈉血癥,四. 臨床表現(xiàn)-多尿期,42,尿量1000-2000ml/24h 精神、食欲基本恢復 1-3個月體力才能完全恢復 后遺癥: 少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、 心肌勞損和垂體功能減退。,四. 臨床表現(xiàn)-恢復期,注意:不是所有病例都有五期經(jīng)過,不典型病例可能沒有低血壓休克或少尿期,43,43,分五型 1.輕型 Mild type 2.中型 Moderate 3. 重型 Severe
17、4. 危重型 Very serious 5.非典型型 Atypical type,四. 臨床表現(xiàn)-臨床分型,44,44,1.輕型:T39 ,感染中毒癥狀較輕重;酒醉貌、 球結膜水腫、出血、低血壓、少尿、明顯蛋白尿等 。 3.重型:T40C,嚴重的感染中毒癥狀,休克,出血, 少尿不超過5天或無尿不超過2天。 4.危重型:在重型基礎上達到下列一項: 1. 難于糾正的頑固性休克 2.主要器官出血 3. 急性腎功能衰竭 4. 心衰、肺水腫 5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 6. 繼發(fā)嚴重感染 5. 非典型 T38C, 沒有典型的臨床癥狀。,45,血常規(guī):白細胞增高,可達15-50 x 109/L。 早期中性粒細
18、胞、后期淋巴細胞為主; 異型淋巴細胞升高(10%),血液濃縮,血小板減少。 尿常規(guī):蛋白尿,病程第2天即出現(xiàn)。 紅細胞、白細胞、管型,膜狀物。 血生化檢查: BUN、Cr, CO2-CP、電解質, 肝功能:ALT 、TBIL; 凝血功能檢查:血小板減少癥; DIC:高凝期:凝血時間縮短。消耗性低凝期:纖維蛋白原 降低,PT延長。纖溶亢進期:FDP升高。,五.實驗室檢查,46,免疫學檢查 漢坦病毒特異性抗體,有助于診斷。 1 IgM: 1:20 陽性,診斷價值 2 IgG: 1:40陽性, 4 倍/周,診斷價值 漢坦病毒抗原:ELISA、免疫熒光法;診斷價值 分子生物學檢查 RT-PCR法檢測病
19、毒RNA,診斷價值 病毒分離:血清、血細胞和尿液接種Vero-E6/A549 細胞,可分離病毒,多用于科研。,47,心電圖:竇性心動過緩、 傳導阻滯、心肌損害 表現(xiàn),高血鉀、低血鉀的心電圖表現(xiàn)等。 眼壓增高,視乳頭水腫 X-線:肺淤血、肺水腫,胸腔積液等,其他輔助檢查,48,腔道、內(nèi)臟出血 咯血、嘔血、血尿、顱內(nèi)出血等 中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥:腦炎、腦膜炎、腦水腫 肺水腫:多出現(xiàn)在低血壓休克期及少尿期 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):死亡率高(-67%) 原因:肺毛細血管通透性增加;肺表面活性物質降低; 肺間質水腫導致低氧血癥。 心源性肺水腫,高血容量,肺泡內(nèi)滲出 其他:繼發(fā)感染、自發(fā)性腎破裂,肝
20、炎、心肌炎等,六.并發(fā)癥,49,七.診 斷,流行病學資料: 發(fā)病季節(jié)、地區(qū) 病前2月內(nèi)疫區(qū)生活史 接觸鼠類或鼠類污染食物 臨床特征 實驗室檢查,50,臨床特征,早期三種主要表現(xiàn)及病程五期經(jīng)過 急起、發(fā)熱,熱退后其他癥狀加重 全身中毒癥狀:“三痛”、全身酸痛、明顯消化道癥狀。 毛細血管損傷征象:“三紅”、酒醉貌、滲出、出血。 腎臟損害表現(xiàn):腰痛、腎區(qū)叩痛、蛋白尿及尿膜狀物(后期可出現(xiàn)少尿、多尿、尿毒癥)。 典型病例的五期經(jīng)過: 注意:不是所有病例都有五期經(jīng)過,51,實驗室檢查,血象:WBC升高,異型淋巴細胞增多,血小板下降 腎功能受損:尿蛋白+、管型、膜狀物;血BUN、Cr升高。 免疫學檢查:
21、漢坦病毒抗原陽性或漢坦病毒特異性抗體IgM陽性或IgG 陽性并且雙份血清4倍/周升高,明確診斷。 病原學檢查:RNA陽性。診斷,并有助于早期診斷,52,八.鑒別診斷,發(fā)熱期: 上呼吸道感染 登革熱 恙蟲病 膿毒血癥 急性胃腸炎和菌痢 休克期:其他感染性休克 少尿期: 急性腎炎 其他原因急性腎功能衰竭:原發(fā)性腎小球腎炎,腎盂腎炎,鉤體病,53,八.鑒別診斷,出血: 消化性潰瘍出血 血小板減少性紫癜 其他原因所致DIC ARDS:其他原因引起的ARDS 發(fā)熱、腦水腫:與乙型腦炎鑒別 腹痛:急腹癥,54,九.預后,病情輕重;治療遲早;措施正確與否相關。 早期診斷、早期治療措施改進,預后改善。 病死率
22、降為3%-5%。 病死主要原因: 腎功衰、腦疝、繼發(fā)感染膿毒血癥、 大出血,I型病毒感染病死率較高,55,治療原則 三早一就(早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、就近治療) 治療措施:綜合治療為主,早期抗病毒,中晚期對癥治療。 防治三關(休克、出血、腎功能衰竭),十.治療,56,治療原則 抗病毒;減少滲出;改善感染中毒癥狀; 預防(低血壓休克和)DIC。 抗病毒治療:很重要 宜盡早應用,可減輕病情,縮短病程。 利巴韋林(ribavirin),1g/d, 靜滴,療程3-5天。 減輕外滲:降低血管通透性,維生素,路丁等。,發(fā)熱期治療,57,改善中毒癥狀 高熱物理降溫,忌用強的退熱藥; 中毒癥狀嚴重者,可靜脈給
23、予糖皮質激素地塞米松5-10mg。 止吐:甲氧氯普胺(滅吐靈) 預防DIC:低右、丹參降低血液粘滯性;高凝時給予肝素等; 注意給予維生素、糖、水電解質平衡,適當補充血容量,預防低血壓。,發(fā)熱期治療,58,治療原則 積極補充血容量,糾正酸中毒,改善微循環(huán)。 補充血容量:早期、快速、適量 治療關鍵:盡快補充血容量,糾正低血壓 補液種類:晶膠結合,以平衡鹽為主。 林格氏(Ringers)液,葡萄糖氯化鈉液等。 膠體液: 低右40、甘露醇、血漿、白蛋白等。 糾正酸中毒:根據(jù)CO2CP,給予5% NaHCO3 血管活性藥物及腎上腺皮質激素的應用 出血的治療,低血壓休克期的治療,59,治療原則 穩(wěn)、促、導
24、、透 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境: 嚴格控制入量,維持水電、酸堿平衡 每日補液量=前一日尿量+嘔吐量+500-700ml. 糾正酸中毒,注意血鉀、鈉水平。 減少蛋白分解,控制氮質血癥 食物:高維生素、高碳水化合物、低蛋白 靜脈給予足夠的糖:200-300克/日。,少尿期的治療,60,促進利尿 甘露醇,速尿:根據(jù)尿量調整劑量及給藥次數(shù)。 導瀉及放血療法:高血容量綜合征、高血鉀,無消化道出血:甘露醇,50%硫酸鎂;大黃,口服。 放血療法:現(xiàn)已少用。 透析療法: 救命的措施 方法:血液透析或腹膜透析,少尿期的治療,61,透析療法指征,少尿超過4天或無尿24小時以上,經(jīng)利尿無效,出現(xiàn)下列1項: 尿毒癥表現(xiàn)明顯;BUN
25、28.56mmol/L 高分解狀態(tài),血BUN升高7.14mmol/L/日 重癥高血鉀6mmol/L,EKG高血鉀表現(xiàn) 高血容量綜合征伴肺水腫 極度煩躁不安或伴腦水腫者 并發(fā)癥治療:消化道出血,腦水腫,心衰, 肺水腫,ARDS,DIC。,62,治療原則 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期: 維持水電解質平衡 防治繼發(fā)感染,多尿期的治療,63,治療原則 補充營養(yǎng) 注意休息,逐步恢復工作,休息1-2月。 定期復查:腎功能,血壓,垂體功能。,恢復期的治療,64,并發(fā)癥的治療,出血的治療:消化道,顱內(nèi)出血,DIC 等。 根據(jù)出血原因及出血部位治療。 止血藥,血凝酶,胃粘膜保護劑,抗DIC,降顱內(nèi)壓等。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的治療: 抽搐的治療:地西泮、戊巴比妥鈉。 腦水腫、顱內(nèi)高壓的治療:20%甘露醇 ARDS的治療:腎上腺皮質激素的應用, 通氣給氧,呼吸機人工終末正壓呼吸;強心藥。,65,心衰肺水腫的治療: 限制輸液量、輸液速度或停止輸液; 強心藥西地蘭,利尿;鎮(zhèn)靜等。 繼發(fā)感染的治療:抗生素的應用 自發(fā)性腎破裂的治療:外科治療。,并發(fā)癥的治療,66,十一.預防,控制傳染源:疫情監(jiān)測,防鼠滅鼠 切斷傳播途徑: 做好環(huán)境衛(wèi)生、食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生,防治鼠排泄物污染。 保護易感人群: 疫苗注射:I型、II型漢灘病毒
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