內(nèi)科學課件：胃炎(TC)

1、第四章 胃 炎(gastritis),目的要求： 1）掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療方法 2）熟悉病因和發(fā)病機制 3）了解本病的分類、流行病學和預后 講課時數(shù)：1學時,教學內(nèi)容 1、詳細講述胃炎的病因和發(fā)病機制 2、一般介紹慢性胃炎的胃鏡分類和組織學病理 3、結(jié)合臨床重點講述胃炎的癥狀及體征 4、結(jié)合臨床重點講述診斷、鑒別診斷、治療方法 5、一般介紹預后和特殊類型胃炎 教學方法：課堂講授法 教學手段：多媒體,定 義,胃炎（gastritis）是胃粘膜對胃內(nèi)各種刺激因素的炎癥反應(yīng)，生理性炎癥是胃粘膜屏障的組成部分之一，但當炎癥使胃粘膜屏障及胃腺結(jié)構(gòu)受損，則可出現(xiàn)中上腹疼痛、消化不良、上

2、消化道出血、癌病。,胃炎分類,急性胃炎 慢性胃炎 特殊類型胃炎,急性胃炎(acute gastritis),急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。胃鏡下見胃粘膜糜爛和出血，故也稱之為糜爛性胃炎、出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜病變。,病因和發(fā)病機制,一、應(yīng) 激 急性應(yīng)激可由嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起 發(fā)病機制：胃黏膜缺血和 H+反彌散,病因和發(fā)病機制,二、藥物: NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物 三、酒精: 破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、

3、黏膜內(nèi)出血和水腫 四、創(chuàng)傷和物理因素: 辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷 五、十二指腸-胃反流: 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛,六、胃粘膜血液循環(huán)障礙 門靜脈高壓性胃病,病因和發(fā)病機制,病 理,內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成. 糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層 出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞,黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲。,臨床表現(xiàn),癥狀： 常有上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐和食欲不振等；重者可有嘔血、黑便、脫水、酸中毒或休克；輕者可無癥狀，僅在胃鏡檢查時發(fā)現(xiàn)

4、。 病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失 如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的1025） 體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進,診斷標準,診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診；由于胃粘膜修復很快，應(yīng)盡快行胃鏡檢查確診。 內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成,黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶,黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅,黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅,黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅,治 療,病因治療：去除病因，積極治療原

5、發(fā)疾病和創(chuàng)傷，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，常規(guī)使用抑酸藥。 暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水,治 療,對癥處理： 解痙Atropine、Probantheline、654-2 止吐胃復安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸H2受體阻滯劑或PPI 糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應(yīng)輸液 存在上消化道出血者同時予以止血等治療,預后和預防,多數(shù)胃粘膜糜爛和出血可自行愈合及止血，少數(shù)可發(fā)展為潰瘍，并發(fā)癥增加，但通常對藥物治療反應(yīng)良好。 停用不必要的NSAIDS治療，需長期服用阿司匹林的患者可預防性給予抑酸藥。,慢性胃炎（chronic gastritis）,慢性胃炎：胃黏膜呈非糜爛的炎性改變

6、，如黏膜色澤不均、顆粒狀增生及粘膜皺襞異常；組織學以顯著炎癥細胞浸上皮增生異常、胃腺萎縮及瘢痕形成為特點。,分類： 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎,多灶萎縮性胃炎,自身免疫性胃炎,(CSG),(CAG),(胃竇為主,HP+,B型),(胃體部,自身免疫+,A型),病因和發(fā)病機制,幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn),病因和發(fā)病機制,一、HP感染是最常見病因的依據(jù) 絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎癥消退 從健康自愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎,HP的作用機制,粘附作用：HP具有

7、黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除 蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞 毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng) HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng),病因和發(fā)病機制,二、十二指腸-胃反流 三、自身免疫：壁細胞分泌內(nèi)因子 四、年齡因素和胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏：老年人胃粘膜退行性改變。,胃鏡及組織學病理,慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū) 腺體有破壞和減少（萎縮） CSG(慢性淺表性胃炎）的粘膜呈紅黃相間，或粘膜皺襞

8、腫脹增粗。炎性細胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整。 CAG（慢性萎縮性胃炎）除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，粘膜色澤變淡，皺襞變細而平坦，粘液減小，黏膜變薄有時可透見粘膜血管紋。表面上皮細胞萎縮并失去分泌黏液能力。,胃鏡及組織學病理,（一）炎癥 以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，初在粘膜淺層，稱淺表性胃炎。 （二）化生 腸上皮化生 假幽門腺化生 （三）萎縮：癌變的風險增加 （四）異型增生（不典型增生）：分輕中重三度。,腸腺化生（intestinal metaplasia)胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞 假幽門腺化生胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài) 不典型增生(dys

9、plasia)增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。 在慢性炎癥向胃癌的進程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。,臨床表現(xiàn),慢性胃炎病人病程遷延，大多數(shù)無明顯癥狀或癥狀很輕 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn) 自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等,診斷,胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：是慢性胃炎診斷的關(guān)鍵。且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG,

10、排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛 CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血,HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗 自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸 血清抗壁細胞抗體（PCA） 內(nèi)因子抗體（IFA） 胃泌素 X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等,CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃

11、竇四壁,CAG：輕度并黏膜糜爛,CAG：黏膜變薄，血管透見,CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血,診斷標準,病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù) 1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度 2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流 X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷,胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù) 分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流 病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃 診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條

12、狀)，黏膜粗糙不平，出血點斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小 活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊 診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應(yīng)盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性,治療,大多數(shù)成人胃粘膜均有非活動性、輕度慢性淺表性胃炎，可視為生理性粘膜免疫反應(yīng)，不需要治療。如慢性胃炎波及粘膜全層或呈活動性，出現(xiàn)癌前狀態(tài)予短期或長期間歇治療。,治 療,一、對因治療 1HP相關(guān)胃炎:成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限。 指征： 有明顯異常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜爛性十二指腸炎者

13、 消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者 治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法,附：推薦的根除HP治療方案,鉍劑+兩種抗生素 鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 鉍劑標準劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID1周 質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 PPI標準劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周 其他方案

14、雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法,2、十二指腸-胃反流：可使用助消化、改善胃腸動力等藥物。 3、自身免疫：可考慮使用糖皮質(zhì)激素。 4、胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏:補充維生素等，改善胃腸營養(yǎng)。 二、對癥治療 1、抑酸 2、保護胃粘膜 3、緩解癥狀 4、注射VitB12,治療,三、癌前狀態(tài)處理 1、口服塞來昔布 2、補充維生素 3、內(nèi)鏡下行粘膜剝離術(shù) 4、手術(shù)治療,治療,四、患者教育 1、食物多樣化，避免偏食，注意補充多種營養(yǎng)物質(zhì)。 2、不吃霉變食物，少吃熏制、腌制、富含硝酸鹽的食物，多吃新鮮食品。 3、避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物及大量長期飲酒、戒煙。 4、保持良好的心理狀態(tài)及充分睡眠。,預后