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文檔簡介

1、急性心肌梗死的不典型圖形,第一時間發(fā)現(xiàn)與做出正確的處理關系到患者的預后與治療,所以作為一名臨床醫(yī)師必須普及這方面的知識,在第一時間做出正確 的決策,而不至于處理被動、甚至慌忙手腳,但是及早地處理關鍵是及早第一時間的識別判斷尤為重要,而此時心肌酶往往還沒出結(jié)果,那么臨床對 ACS或AMI第一時間的識別尤其凸顯其重要性,爭取第一時間做出正確決策。,心電圖診斷心肌梗死困難的原因主要有以下幾點: 1. 時間過早:心梗極早期,心電圖還未出現(xiàn)典型的病理性Q波、ST段抬高和T波改變; 2. 部位特殊:梗死出現(xiàn)在心電圖記錄盲區(qū),如左心室后基底部、左心室后壁以及右心室等; 3. 類型不同:ST段不升反降,非Q波

2、心梗等; 4. 多部位梗死:當出現(xiàn)多部位心肌梗死時,異常圖形可相互抵消; 5. 被其它異常心電圖掩蓋 如心肌梗死伴左束支傳導阻滯、合并預激綜合征合并左前分支阻滯時,心肌梗死的圖型會被掩蓋。 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心臟等危癥患者往往無典型的定位性ST段抬高,但掌握其分類與心電圖特征,將有助于對其早期識別。,Wellens綜合征,Wellens綜合征是以心電圖T波改變?yōu)樘卣?,伴嚴重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征。 1982年荷蘭心臟病學家Wellens等發(fā)現(xiàn),145名UAP入院患者中,26名(18%)心電圖表現(xiàn)為胸前導聯(lián)T波雙支對稱性深倒置或正負雙向,并逐漸恢復直立的變化。此種心電

3、圖改變稱為Wellens綜合征。 診斷標準:既往有胸痛病史;胸痛發(fā)作時心電圖正常;心肌酶正?;蜉p度升高;無病理性Q波或R波振幅下降或消失;V2V3導聯(lián)ST段在等電位線或輕度抬高(0.1mV),呈凹面型或水平型;在胸痛消失期間,心電圖TV2TV5/6導聯(lián)呈對稱性倒置或雙向;CAG:左前降支近端嚴重狹窄。 根據(jù)T波改變形態(tài)分為2型:1型:胸前導聯(lián)T波深的對稱性倒置,約占75%;2型:T波呈雙向改變,占25%。,Wellens綜合征1型,Wellens綜合征2型,42歲男性,間斷胸痛1天門診就診。,De winter綜合征(ST壓低/T波高尖綜合征),De Winter綜合征是2008年荷蘭鹿特丹心

4、內(nèi)科醫(yī)生De Winter等人通過回顧其心臟中心1532例LAD近段閉塞的急性冠脈綜合征心電圖發(fā)現(xiàn),其中有30例并未出現(xiàn)典型STEMI超急性期心電圖表現(xiàn)模式。 De winter綜合征的診斷價值:診斷左前降支急性阻塞的陽性預測值為100%;多見于中年男性,大多數(shù)為單支血管病,均無左主干病變;50%患者的犯罪血管包繞下壁心肌;極易誤診為可逆性心肌缺血。 De winter綜合征相關心電圖特點:胸前V1V6導聯(lián)J點壓低0.10.3mV,ST段呈上斜型下移,隨后T波對稱高尖;QRS波通常不寬或輕度增寬;部分患者胸前導聯(lián)R波上升不良;多數(shù)患者aVR導聯(lián)ST段輕度上抬。,46歲,男性。胸痛持續(xù)約20分鐘

5、,4小時后緩解,首次心電圖有ST段壓低伴對稱高尖T波,上述改變持續(xù)約50分鐘后,行急診PCI術,冠脈造影示LAD近段次全閉塞,cTnT 2.15g/L,確診為急性非ST段抬高型前壁心肌梗死(圖4A);PCI術后描記心電圖,上述ST-T段改變消失(圖4B),12導聯(lián)心電圖無ST段抬高的STEMI,79歲,女性,胸痛2小時來急診。cTnl(-),記錄心電圖時胸痛減輕。從患者12導聯(lián)心電圖上未見ST段抬高,加做V7、V8、V9導聯(lián)后,可見明顯ST段抬高,故加做導聯(lián)非常重要。,急性正后壁心梗,1964年,Perloff等提出“正后壁梗死”的心電圖診斷標準,認為其可與下壁或外側(cè)壁梗死共存或單獨發(fā)生。 單

6、純正后壁梗死僅占急性心肌梗死的0.5%7%。由于正后壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)不典型,容易漏診,從而使一部分病人不能及時接受再灌注治療。 2002年AHA/ACC建議不同的影像學檢查,包括超聲、CT、心肌核素顯像及MRI等,采用統(tǒng)一的心臟解剖斷層,取互相垂直的左室長軸和短軸切面進行分區(qū),將左心室共分為17區(qū),分別與相應的冠狀動脈供血區(qū)對應,并給予統(tǒng)一的命名。在統(tǒng)一左心室分區(qū)中,“正后壁”對應于下壁基底部(4區(qū)),“正后壁梗死”應稱為“下壁基底部梗死”。 2007年的心肌梗死統(tǒng)一定義(ESC/ACCF/AHA/WHF)也將“正后壁”梗死改稱為“下壁基底部”梗死,歸屬于下壁梗死。,V1V2導聯(lián)(尤其是

7、V1)與V7V9導聯(lián)相對應,即形成鏡像關系。過去認為V1導聯(lián)R波增高(R/S1)的正后壁心肌梗死實為側(cè)壁心肌梗死,而非后基底段心肌梗死。V7V9導聯(lián)對應的是左心室的鈍緣區(qū)域,偏下、偏后的側(cè)壁,因此,心電圖的“正后壁”應為心臟的后側(cè)壁(實際上為下后側(cè)壁)區(qū)域。在2006年國際Holter和無創(chuàng)心電學委員會關于左心室定位的心電圖命名專家共識中指出,正后壁是不存在的,代表的側(cè)壁。這個廣義的側(cè)壁包括V7V9(V1V2鏡像變化)、V5V6、I、aVL導聯(lián)的變化。為了與經(jīng)典的心電圖定位吻合,V7V9(V1V2鏡像變化)稱為后側(cè)壁比較合適,而V5V6仍稱為前側(cè)壁,I、aVL導聯(lián)稱為高側(cè)壁。,患者男性,56歲

8、,間斷性胸痛4天,加重并呈持續(xù)性胸痛2小時。既往有高血壓病史10年。心電圖提示V2V4導聯(lián)和II、III、aVF導聯(lián)ST段壓低0.1mV,V89輕度ST段抬高(0.02mV)。入院后肌鈣蛋白(cTnI)肌紅蛋白均明顯升高。,左心室正后壁相當于左心室的鈍緣(區(qū)),多是由冠狀動脈的左回旋支(鈍緣支)供血,少部分為右冠狀動脈(比較粗大)供血和左前降支。正后壁的心肌梗死多由左回旋支閉塞引起。 左心室的側(cè)壁距離胸壁V7V9導聯(lián)較遠,而且其間隔著較多的肺組織,后者導電性差,從而導致左心室后側(cè)壁電活動在V7V9導聯(lián)上的QRS波群振幅低,ST段的改變幅度也明顯低于V1V2導聯(lián)的鏡像改變。 由于正后壁導聯(lián)距離心

9、臟較遠,心電信號損失較多,因此ST段抬高的幅度低于其他壁的導聯(lián)。有專家將0.05mV(0.5mm)作為正后壁急性心肌梗死的診斷標準。如采用ST段抬高1mm作為診斷標準,診斷敏感性僅49%58%;若以ST段抬高0.5mm作為診斷標準,診斷敏感性可提高到94%。 在急性心肌梗死的超急期,V7V9導聯(lián)ST段抬高的同時伴隨T波高尖,隨后可出現(xiàn)T波倒置。但是,由于超急期持續(xù)時間短,加上正后壁心肌梗死的心電圖改變本身就不典型,因此臨床上常見的正后壁心肌梗死急性期的改變是T波倒置。 正后壁心肌梗死時,V7V9導聯(lián)并不一定有病理性Q波。有專家指出,QV7V90.04秒,V7導聯(lián)Q/R1/3,V8導聯(lián)1/2,V

10、9導聯(lián)1作為正后壁心肌梗死的診斷標準。,右胸導聯(lián)鏡像改變 由于V1V3導聯(lián)是V7V9導聯(lián)的鏡面像。當正后壁發(fā)生心肌梗死時,V7V9導聯(lián)出現(xiàn)的ST-T抬高、T波倒置和病理性Q波在V1V3導聯(lián)上表現(xiàn)為ST段壓低、T波增高和高R波,這種改變實際上是后壁導聯(lián)心電圖在右胸導聯(lián)的“鏡面映像”,故在常規(guī)12導聯(lián)心電圖V1V3導聯(lián)出現(xiàn)這種改變時要高度懷疑為正后壁梗死。值得注意的是,V3R、V4R、V5R也可出現(xiàn)V1導聯(lián)的心電圖改變。 多數(shù)作者建議,用于急性正后壁心肌梗死診斷的ST段壓低標準為0.2mV(2mm)。對于診斷急性正后壁心梗特異性達90%以上。 有專家認為的正后壁心肌梗死的V1、V2導聯(lián)QRS波群診

11、斷參考標準為:V1導聯(lián)R/S0.5;V1導聯(lián)R波振幅3mm;R波時限40ms,其敏感性和特異性均較高。大多數(shù)學者認為,除外其他原因,V1、V2導聯(lián)異常增高的R波等同于Q波。 由于急性心肌梗死具有隨時間演變的特點。在發(fā)病12小時以內(nèi)V1、V2導聯(lián)R波無明顯增高,而是隨著病情演變呈逐漸升高趨勢,往往在3天以后V1、V2導聯(lián)R/S1。因此,V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)高R波不能作為急性后壁心肌梗死早期心電圖特征。當患者有胸痛伴V1、V2導聯(lián)ST段壓低時,盡管沒有V1、V2導聯(lián)R波增高,需加做V7V9導聯(lián),進行綜合分析,結(jié)合后壁鄰近范疇其他部位(如下壁、高側(cè)壁、前側(cè)壁等)進行綜合判斷。,超急性期T波,超急性期T

12、波是急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn),常出現(xiàn)在ST段抬高之前。其表現(xiàn)為高振幅對稱性,基底部寬大的正向T波,當同時出現(xiàn)兩個相鄰導聯(lián)時,對診斷極早期急性心肌梗死有很高的特異性(排除其他原因后)。識別超急性期T波有助于盡早診斷急性心肌梗死,預警惡性室性心律失常,預示局部大量存活心肌。,第一份系因呼吸困難加重4小時入院時記錄的心電圖,被解釋為大致正常心電圖,結(jié)合過去病史被收入呼吸科。第二份心電圖距第一份心電圖記錄6小時。此時可見V1V3導聯(lián)R波喪失,T波倒置,ST段輕度弓背向上型抬高,為典型急性前間壁心肌梗死演變期表現(xiàn)?;仡櫡治龅谝环菪碾妶D,V1V4導聯(lián)ST段呈平直型,移行為基底部寬大的T波,屬于急性損傷型圖

13、形。,胸導聯(lián)U波倒置綜合征,心電圖U波倒置的深度0.05mV時有意義,標準心電圖中除aVR導聯(lián)(偶爾和aVR導聯(lián))U波倒置外,其他導聯(lián)出現(xiàn)的U波倒置幾乎都發(fā)生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血壓、瓣膜性反流等心血管疾病中,并常伴有其他心電圖異常。 80歲,男性。1小時前,發(fā)生一過性意識喪失,于急診測血壓為100/80mmHg,cTn(+),既往史不詳,心電圖胸導聯(lián)V2、V3、V4可見深倒置U波。,LBBB合并心肌梗死,左束支阻滯(LBBB)時,室上性激動僅能通過右束支下傳到右室,然后緩慢通過室間隔(約需要40 ms)向左室傳導;室間隔除極方向與正常相反,變?yōu)橛捎覀?cè)向左側(cè)除極,使QRS波的初始

14、向量受到影響。 LBBB與心肌梗死病理性Q波的時相均為前40 ms,兩者同時存在時,心肌梗死圖形約70%被掩蓋。 LBBB時室間隔除極方向從右向左,V1導聯(lián)呈QS圖形,與前壁MI的圖形難以區(qū)分。 LBBB常發(fā)生在年齡偏大、心肌損害嚴重的患者,一旦發(fā)生急性心肌梗死,臨床癥狀多不典型,常為無痛性急性心肌梗死,使診斷更加困難。 此時多依靠病史、心肌酶學、影像學、是否合并其他部位的心肌梗死而鑒別。因此,LBBB的老年患者突然心慌、氣短、憋氣、心律不齊、血壓下降,應警惕急性心肌梗死的可能。,LBBB(左束支傳導阻滯)合并心肌梗死標準: ST段抬高0.1mV與QRS主波方向一致(5分);V1V3導聯(lián)中任一

15、個導聯(lián)ST段壓低0.1mV(3分);ST段抬高0.5mV,且QRS波主波方向相反(2分)。 總分3分診斷特異性達90%,陽性預測值達88%。 應用非同向性ST段抬高0.5mV診斷LBBB并STEMI的特異性低于同向性ST段抬高或ST段壓低的診斷標準。因此,新出現(xiàn)的LBBB或LBBB合并同向性ST段位移強烈提示合并AMI。,Sgarbossa評分標準,70歲,男性,突發(fā)胸痛。急診:BP 160/90mmHg,心率76次/分,SPO2 97%,無心衰征。心電圖示LBBB,、aVL、V5、V6導聯(lián)ST段呈同向性抬高,且1個胸導聯(lián)ST/S比0.25(V1V4導聯(lián)),結(jié)合臨床表現(xiàn)確診為LBBB合并AMI

16、,并接受了成功的PCI治療;STE在V1V3呈非同向性。,心電圖診斷線索:存在等位性Q波,V1V6導聯(lián)R波遞增不良及反向遞增;癥狀的動態(tài)ST-T改變,提示LBBB合并前壁心肌梗死。,Cabrera征,Cabrera征是識別前間壁心肌梗死合并LBBB的心電圖征象。1953年,Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB時,V3、V4導聯(lián)S波升支出現(xiàn)的切跡(至少50 ms),是診斷伴有LBBB的前間壁心肌梗死十分可靠的指標,其敏感性、特異性均為91%。這種心電圖表現(xiàn)也被稱為Cabrera征。,右束支阻滯合并心肌梗死,完全性右束支阻滯(RBBB)時,初始向量不變即QRS波前半部形態(tài)接近正常

17、,后半部變化明顯,RBBB在QRS波60 ms后變化。心肌梗死時,病理性Q波主要影響QRS波前40 ms,可與右束支阻滯異常的后40 ms并存,因此,與心肌梗死共存時互不影響診斷,能夠作出各自的明確診斷。,全胸導聯(lián)T波直立綜合征,胸痛患者出現(xiàn)全胸導聯(lián)T波直立時,也要意識到可能為STEMI心臟等危癥。 50歲,男性。突發(fā)胸痛3小時,藥物治療無法緩解。后經(jīng)冠脈造影證實為前降支近端嚴重狹窄。,拇指法則,正常人絕大多數(shù)V1導聯(lián)T波是倒置的,如果出現(xiàn)直立,則可能是急性心肌缺血或損傷的心電圖表現(xiàn),這是一種簡單而又快速識別ACS或AMI的一種方法,稱之為拇指法則。 TVI直立為心前導聯(lián)T波漸進性失衡的一種表

18、現(xiàn)。 1、正常心電圖胸前導聯(lián)T波具有漸進性。 2、正常心電圖V1導聯(lián)T波是倒置的或平坦的,但在左室肥大、LBBB時TV1直立是正常的。 3、TV1直立是冠心病的明顯標記,可能是回旋支和(或)右冠病變。 4、如TVITV5、TV6,高度提示前壁和(或)側(cè)壁心??赡埽ㄌ禺愋?4%,假陽性16%),這常被臨床醫(yī)生忽略。 5、TV1直立,尤其是新出現(xiàn)的TV1直立或T波高大,是AMI的重要信號。 6、V1導聯(lián)雙相T波(有時可伴有T波高大),并不是T波的非特異性改變,而是前降支近端病變的高度特異性指標,此時最好盡快實施急診PCI。,男性,50歲,突發(fā)胸痛3小時,藥物治療不能緩解,心電圖唯一異常為V1導聯(lián)T

19、波直立(圖2A),其中6位醫(yī)生會診,5位醫(yī)生認定心電圖正常,僅1位醫(yī)生認為心電圖異常,而急診冠狀動脈造影顯示患者左前降支近端閉塞(圖2B)。,缺血性J波,冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴重的急性心肌缺血時,心電圖可出現(xiàn)新發(fā)J波或在原有基礎上J波幅度增高或時限延長,稱為缺血性J波。缺血性J波是心肌嚴重缺血時伴發(fā)的一種超急性期心電圖改變。 心電圖特點: 拱頂狀或駝峰狀,位于R波的降支或終末,幅度0.1 mv,寬度20 ms 心肌急性缺血發(fā)作同時或之后較短時間內(nèi)出現(xiàn) 持續(xù)時間短 空間向量指向前下稍偏左,除aVR導聯(lián)外,其他導聯(lián)均為直立 出現(xiàn)的導聯(lián)常與缺血部位相對應,男性52歲,反復胸痛1周,伴

20、暈厥。,左主干病變:“6+2”現(xiàn)象,心電圖特征:廣泛導聯(lián)的ST段壓低0.1 mv(包括I、II、III、aVF、aVL及V2V6導聯(lián)),其中V4V6導聯(lián)改變最明顯。V1和aVR導聯(lián)ST段抬高,aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅大于V1導聯(lián),稱為“6+2”現(xiàn)象。 研究表明,aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅V1導聯(lián)對鑒別左主干與左前降支病變的敏感性81%,特異性80%。 還有研究顯示,aVR導聯(lián)抬高的幅度越大,左主干病變可能性越大,患者的預后越差。,46歲男性,持續(xù)性胸痛2小時,血壓90/60 mmHg。,急診冠脈造影及PCI:左主干體部100%閉塞,IABP支持下行急診介入治療,前降支近中段至左主干病變處植入2枚支架,前降支和回旋支血液恢復。,尖頂軍盔征,心電圖表現(xiàn)為除ST段抬高之外伴隨QRS波之前的基線上斜型抬高,多表現(xiàn)在下壁及前壁導聯(lián)中。,頭戴軍盔的俾斯麥首相(1815.4.11898.7.30),患者為56歲女性,因獲得性長QT綜合征和尖端扭轉(zhuǎn)型室速經(jīng)右側(cè)鎖骨下靜脈植入臨時起搏器后失敗,數(shù)小時后出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀,行心電圖示V26導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高,其形態(tài)與“尖頂軍盔征”一致,胸部X片顯示右

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