彌散性血管內(nèi)凝血DIC

1、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC,DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，引起血管內(nèi)微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而出現(xiàn)以凝血功能失常為主要特征的病理過程，主要臨床表現(xiàn)：出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血,第一節(jié) DIC的病因和發(fā)生機制一.容易引起DIC的原發(fā)?。捍蠖鄶?shù)合并DIC的疾病與血管內(nèi)皮細胞和/或組織損傷有關。如：產(chǎn)科意外（如胎盤早剝）、感染性疾?。ㄈ鐢⊙Y）、腫瘤、創(chuàng)傷、燒傷及大手術、血管內(nèi)溶血、蛇毒等,二.DIC的發(fā)生機制,一)大量組織因子入血啟動 外源性凝血途徑 （最主要,二)血管內(nèi)皮廣泛受損, 激活凝血因子XII , 啟動內(nèi)源性凝血途徑,細菌(內(nèi)毒

2、素)、Vi、抗原-抗體復合物、缺氧、酸中毒等血管內(nèi)皮廣泛受損激活凝血因子XII,接觸激活和酶性激活,三)紅細胞或白細胞大量破壞,紅細胞大量破壞 ，釋放 a.膜磷脂（紅細胞素）促凝 b.ADP血小板粘附,聚集,釋放,釋放 大量單核細胞/中性粒細胞破壞 - TF,四)血小板（BPC）被激活 損傷、激活BPC內(nèi)毒素、免疫復合物等- BPC粘附、聚集、釋放 BPC微聚體堵塞微血管 釋放促凝物質(zhì),五)促凝物質(zhì)入血直接激活 凝血系統(tǒng),1) 直接激活凝血酶原： (胰蛋白酶;鋸鱗蝰蛇蛇毒,2) 直接激活X或加強因子活性： (圓斑蝰蛇蛇毒,第二節(jié) 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損二.血液凝固

3、的調(diào)控失調(diào)三.肝功能嚴重障礙四.血液高凝狀態(tài)五.微循環(huán)障礙六.纖溶過度抑制,一.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損,單核吞噬細胞系統(tǒng)：吞噬及清除凝血和促凝物質(zhì)如凝血酶、纖溶酶、FDP等及內(nèi)毒素,單核吞噬細胞系統(tǒng)功能嚴重障礙或吞噬了大量的其它物質(zhì)(如細菌、壞死組織)功能封閉促進DIC發(fā)生,全身性Shwartzman 反應,二 .血液凝固的調(diào)控失調(diào),1.蛋白C： (肝臟合成，以酶原形式存在血液中) 凝血酶蛋白C-激活的蛋白C（APC）(12aa,APC作用：抗凝,蛋白S（protein S）: 蛋白S為APC的輔酶,2.蛋白酶抑制物（絲氨酸蛋白酶抑制物家族）： AT,含絲氨酸殘基的凝血因子,a、a、a、a、

4、a等,AT,a.具有明顯的抗凝作用 b.AT-的活性可被肝素顯著增強： 肝素-凝血酶-AT,三.肝功能嚴重障礙,a.滅活凝血因子能力:IXa、Xa、XIa,b.合成凝血因子能力: (纖維蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X,c.合成抗凝和纖溶作用的物質(zhì)： (AT-III、蛋白C、纖溶酶原,d.肝細胞大量壞死，釋放TF,四.血液高凝狀態(tài),高凝狀態(tài)：血液凝血活性，抗凝活性，機體血液處于易形成凝集、血栓的一種狀態(tài),1.妊娠：(末期最明顯,2)AT-III和纖溶活性(t-PA、u-PA,3)胎盤產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物（PAI,1)血小板及各種凝血因子,2.酸中毒,1)血管內(nèi)皮易受損，啟動內(nèi)源和外

5、 源凝血系統(tǒng),3)肝素抗凝活性,4)血小板聚集,2)凝血因子活性,五.微循環(huán)障礙,1.血液淤滯、血細胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、內(nèi)皮損傷等,2.肝、腎功能清除某些凝血或 纖溶產(chǎn)物,六.纖溶過度抑制 6-氨基己酸(EACA) 纖溶過度抑制 大量微血栓形成,第三節(jié) DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝狀態(tài)2.消耗性低凝期：出血3.繼發(fā)性纖溶亢進期：出血明顯,分型：(一)按DIC發(fā)生快慢分型：1.急性型2.亞急性型3.慢性型,二）按DIC代償情況分型：1.代償型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代償型：凝血因子和血小板的生成消耗,第四節(jié) DIC的功能代謝變化,a.廣泛微血栓形成消耗大量凝血 因子

6、和BPC,一.出血,1.凝血物質(zhì),b.肝和骨髓來不及代償,2.纖溶系統(tǒng)激活,纖溶酶:活性強、特異性差(溶解已生成的纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原和某些凝血因子,3.FDP形成,纖維蛋白原（Fbg）降解產(chǎn)物：FgDP,抑制凝血,纖維蛋白（Fbn）降解產(chǎn)物：FDP,4.毛細血管通透性:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物質(zhì)釋放，F(xiàn)DP等,二.微循環(huán)功能障礙-休克,1.廣泛微血栓阻塞微循環(huán)回心血量,2.DIC時出血循環(huán)血量,3.擴血管活性物質(zhì)釋放微循環(huán)血管 擴張，血管容積，外周阻力 回心血量,4.冠脈內(nèi)微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收縮力,上述4個變化組織微循環(huán)灌流休克,DIC和休克互為因果,三.器官功能障礙,1.廣泛微血栓形成、臟器缺血缺氧 功能障礙,2.持續(xù)缺血臟器結(jié)構(gòu)損傷,易受損傷的臟器： 腎、肺、肝、心、腦等,四.溶血性貧血,微血管病性溶血性貧血：(microangiopathic hemolytic anemia,紅細胞機械性損傷,裂體細胞-紅細胞碎片,機制,1)凝血使血管中形成纖維蛋白網(wǎng)，切 割流動的紅細胞,2)微循環(huán)阻塞，紅細胞通過微血管裂 隙被擠壓到血管外,3)某些病因如LPS紅細胞變形性,第五節(jié) 防治原則1.防治原發(fā)病2.改善微循環(huán)3.建立新的纖溶-凝血動態(tài)