低鈉血癥詳解好[共37頁(yè)]

1、低鈉血癥,徐化高 ,低鈉血癥是指血清鈉的濃度低于135mmol/L。 低鈉血癥只代表血清中鈉的濃度，但并不等于體內(nèi)鈉的總含量減少。 低鈉血癥根據(jù)其發(fā)病的緩急而分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥。前者是指在48小時(shí)內(nèi)，由血清鈉正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明顯的水腫。慢性低鈉血癥，多伴有水腫,發(fā)生低鈉血癥的原因很多，除假性低鈉血癥外，都表明體內(nèi)的水含量相對(duì)比鈉含量增加，體液處于被稀釋狀態(tài),在正常情況下，攝入水多，則抗利尿激素分泌減少，腎臟排出低滲尿，有80%的多余的水在4小時(shí)以內(nèi)排出。腎臟的排出體內(nèi)水的能力達(dá)20L/d以上。所以在通常情況下不會(huì)發(fā)生水在體內(nèi)潴留。 低鈉血癥大致分為假性低

2、鈉血癥及低鈉血癥伴有血漿晶體滲透壓降低,1、假性低鈉血癥,是指血漿中一些固態(tài)物質(zhì)增加，在單位體積中水的含量減少，而鈉只能溶解于水中，鈉的濃度降低。假性低鈉血癥又分為不溶性物質(zhì)在血漿中增加，及可溶性物質(zhì)在血漿中增加。前者對(duì)血漿的晶體滲透壓影響不大，后者則相反,不溶性物質(zhì)在血漿中增加見于高脂及高球蛋白血癥。 可溶性物質(zhì)在血漿中增加如靜脈注射高張葡萄糖溶液及靜脈滴注甘露醇溶液以后，由于血漿晶體滲透壓升高，水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，血液被稀釋而發(fā)生假性低鈉血癥。此時(shí)血漿曾高滲狀態(tài)，但血清鈉濃度減低。血糖每升高5mmol/L，血清鈉可降低13.0mmol/L。 假性低鈉血癥，血鈉降低程度不著，故不會(huì)出現(xiàn)低

3、鈉血癥的臨床表現(xiàn),2、低鈉血癥伴有血漿晶體滲透壓降低,有三種情況：細(xì)胞外液容量正常、減少及增加,1）細(xì)胞外液容量正常,這種情況發(fā)生的原因多由于水的攝入過多、腎臟排水功能異常，或者兩者同時(shí)存在。常見疾病有：精神性煩渴、抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征、特發(fā)性低血鈉或病態(tài)細(xì)胞綜合征、腎上腺皮質(zhì)功能不全、應(yīng)用利尿劑等,1）精神性煩渴,突然飲入大量的水，超過正常腎臟排水的能力，使血漿被稀釋，血漿容量及血漿的含水量增加所致。 正常腎臟的排水能力為每分鐘20ml,2）抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征,SIADH是因?yàn)閮?nèi)源性ADH或類似ADH物質(zhì)持續(xù)分泌，引起水及鈉的代謝異常。主要由于水潴留及尿排鈉增加。 診斷指標(biāo)：1、低

4、血鈉、低血漿滲透壓；2尿滲透壓不適當(dāng)升高，常大于300；高尿鈉，常大于20；4、無水腫或細(xì)胞外液量減少的表現(xiàn)；5腎臟、心臟、肝臟、腎上腺及甲狀腺功能正常,機(jī)理：由于ADH不受控制而持續(xù)分泌，使腎小管上皮細(xì)胞重吸收水增加，導(dǎo)致水排出減少，血容量增加，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。尿排鈉增多。 SIADH原因很多，腫瘤、肺部疾病、中樞神經(jīng)疾病、藥物、甲狀腺功能減退等,3）特發(fā)性低鈉血癥,是指在腎臟無利尿功能受損的情況下而發(fā)生的低鈉血癥。發(fā)病機(jī)理可能是下丘腦的滲透壓感受器細(xì)胞的重新調(diào)整，降低了滲透壓水平而出現(xiàn)血漿呈低滲狀態(tài)，并有低鈉血癥。 血清鈉降低并不明顯。無低鈉表現(xiàn),2、低鈉血癥伴有細(xì)胞外液

5、量減少,腎臟或腎臟外丟失含有電解質(zhì)的液體，而補(bǔ)充不含電解質(zhì)的液體所致,3、低鈉伴有細(xì)胞外液容量增加血癥,說明水增加的量超過鈉增加的量。水及鈉在體內(nèi)的穩(wěn)定性均受到影響。 患者多有水腫的臨床表現(xiàn)。最常見的病因：心力衰竭、肝硬化、腎病綜合征、腎功能衰竭。這種低血鈉又稱稀釋性低鈉血癥,臨床表現(xiàn),低鈉血癥臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度與細(xì)胞外液量的高低及發(fā)病的緩急有關(guān)。 臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征。血鈉降低后，細(xì)胞外液的晶體滲透壓下降，而細(xì)胞內(nèi)壓的晶體滲透壓相對(duì)較高，水自細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，引起腦細(xì)胞水腫，從而導(dǎo)致一系列的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征,在急性低鈉血癥時(shí)，因腦細(xì)胞尚無代償?shù)淖饔茫M(jìn)入較快較多，

6、故臨床癥狀及體征也較著,急性低鈉血癥時(shí)，因腦細(xì)胞尚無代謝的作用，水進(jìn)入較快較多，故臨床癥狀及體征也較著。 糾正低鈉過快時(shí)，可發(fā)生神經(jīng)脫髓鞘改變。發(fā)生不可逆損害,急性低鈉血癥的臨床表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、無力、木僵、驚厥、昏迷,血清鈉濃度與臨床表現(xiàn),體格檢查多可發(fā)現(xiàn)肌無力，腱反射減低或消失，嚴(yán)重者可出現(xiàn)病理反射。 低鈉血癥引起的腦病，經(jīng)治療后多可逆轉(zhuǎn)。發(fā)生腦疝而死亡者不多見,治療,是否需要糾正，取決于血鈉降低的程度及發(fā)病的緩急。治療的目的是為了糾正血漿滲透壓到正常或接近正常，以便使腦細(xì)胞中的水外移，糾正腦細(xì)胞水腫，同時(shí)應(yīng)針對(duì)原發(fā)病進(jìn)行處理。 治療的辦法基本上有兩種：補(bǔ)充鈉鹽及限水,一） 補(bǔ)充鈉鹽

7、,在嚴(yán)重低鈉血癥而且發(fā)病很急的病人，應(yīng)積極進(jìn)行處理，常需用高張鹽水，因?yàn)槿粞邂c小于120mmol/L，持續(xù)時(shí)間較久，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生永久性損害，甚至導(dǎo)致死亡。慢性低鈉血癥的病人不可糾正過快,1、鈉缺少量計(jì)算,鈉缺少（mmol）=（125-測(cè)定鈉）體重0.6 因?yàn)檠邂c在125以上不會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀及體征，因此今年來多不主張將血清鈉升高130140 細(xì)胞內(nèi)液占體重的40%，而細(xì)胞外液占體重的20%，從理論上講測(cè)定血清中鈉不能反映體內(nèi)缺鈉的情況，但其反映滲透壓的改變，故應(yīng)用體重乘以60%來計(jì)算缺鈉量,2、糾正低鈉血癥的速度,1）在急性低鈉血癥時(shí)，糾正的速度以每小時(shí)使血清鈉升高1.02.0mm

8、ol/L為宜，糾正到125即可,糾正的方法以口服氯化鈉最安全，計(jì)算出補(bǔ)充鈉量，將食鹽放入膠囊中分次口服，也可以3%5%濃度鼻飼。 靜脈補(bǔ)充，可用3%氯化鈉溶液。若系手術(shù)后輸入大量5%葡萄糖，多為高血容量低血鈉，此時(shí)加用速尿以排水減血容量,舉例,體重70公斤，血清鈉為110mmol/L，則缺少鈉量為： （125-110）70 0.6=630mmol 1g氯化鈉含鈉及氯各為17mmol，故補(bǔ)充氯化鈉量為： 630/17=37g,2）慢性低鈉血癥，即使血清鈉小于110mmol/L，治療也應(yīng)緩慢進(jìn)行，如果使血清鈉很快升高到125以上，有一定的危害性。每小時(shí)使血清鈉升高0.5mmol/L為宜。若血鈉糾正

9、到125以上，則多無低鈉血癥癥狀，并不急于很快糾正到130以上,二）低鈉血癥在不同血容量時(shí)處理方法,1.血容量正常 這種情況可以給與生理鹽水，因?yàn)樯睇}水每升含鈉及氯各154mmol/L，較血清中含鈉量高,舉例,如體重66kg，則全身水總量約為40L。當(dāng)血清鈉為114mmol/L時(shí)，補(bǔ)充1L生理鹽水可提供154mmol鈉，這154的鈉若分布在40L體液中，而排出低滲尿，多余的水即被排出，低鈉血癥得以糾正。若有尿排出，應(yīng)注意補(bǔ)鉀，因?yàn)殁浛蛇M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以代替在細(xì)胞內(nèi)的鈉，也可使血鈉升高,2.低血鈉、血容量增加 多發(fā)生水腫、腹水。其發(fā)病的原因主要是水在體內(nèi)潴留。這種情況的治療原則是限制水的入量。若不限制水而單純補(bǔ)鈉，只能使水的潴留加重，而低鈉血癥也不會(huì)得到糾正。 在嚴(yán)重低鈉血癥同時(shí)有頑固性水腫，可試用高張鹽水加袢利尿劑。噻嗪類利尿劑效果不好，因其排鈉及鉀的作用較強(qiáng)，有時(shí)使血鈉下降,三）ISADH,急性 限水，高張鹽水輸入，袢利尿劑、 慢性 限鹽，高張鹽水輸入，或