傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理5-7章

1、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論,第五章,Outline of efferent nervous system pharmacology,掌握： 傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)和受體分類及其生理功能。 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用原理與分類。 熟悉：乙酰膽堿和去甲腎上腺素的生物合成、轉(zhuǎn)運、貯存、釋放和代謝。 了解：傳出神經(jīng)系統(tǒng)解剖分類,大綱要求,第一節(jié) 概述,問題1： 神經(jīng)系統(tǒng)在解剖中是如何分類的？傳出神經(jīng)系統(tǒng)屬于哪一部分,神經(jīng)的解剖學分類,植物神經(jīng)系統(tǒng),傳入神經(jīng),傳出神經(jīng),交感神經(jīng),副交感神經(jīng),自主神經(jīng)系統(tǒng),運動神經(jīng)系統(tǒng),周圍神經(jīng),中樞神經(jīng),內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng),自 主 神 經(jīng),運動神經(jīng),問題2： 自主神經(jīng)與運動神經(jīng)徑路（結(jié)構(gòu)

2、）有何不同,第二節(jié) 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體,自 主 神 經(jīng),運動神經(jīng),問題3： 神經(jīng)節(jié)與神經(jīng)效應器銜接處結(jié)構(gòu)有何特征,傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì) 傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu),突觸(synapse)結(jié)構(gòu)示意圖,問題4： 信息是如何經(jīng)突觸傳遞的,乙酰膽堿（acetylcholine，ACh） 去甲腎上腺素（noradrenaline， NA） 其他（DA、5-HT、GABA、VIP、SP、NO等,問題5： 傳出神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)末梢釋放釋放哪些遞質(zhì),問題6： 傳出神經(jīng)系統(tǒng)若按釋放的遞質(zhì)不同又該如何分類,問題7： 兩種分類之間又有什么關系,傳出神經(jīng)分類模式圖,2.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類,一）解剖學分類： 交感神經(jīng) 副交

3、感神經(jīng) 運動神經(jīng),自主神經(jīng),二）按遞質(zhì)分類： 膽堿能神經(jīng) 去甲腎上腺素能神經(jīng) NANC能神經(jīng),膨體 varicosity,交感神經(jīng),傳出神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成和貯存,運動神經(jīng),膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成、貯存,腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成、貯存,神經(jīng)沖動 到達神經(jīng)末梢 突觸前膜去極化 Ca2+內(nèi)流 囊泡膜與突觸前膜融合 遞質(zhì)釋放入突觸間隙,突觸后膜,突觸間隙,受體,與突觸后膜受體結(jié)合生物效應 與突觸前膜受體結(jié)合調(diào)節(jié)遞質(zhì)釋放,Ca2,胞裂外排,量子化釋放,傳出神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,傳出神經(jīng)遞質(zhì)的消除,Ach的消除,NA作用的消除 uptake1:儲存型75%90% uptake2:代謝型 其它,傳出神經(jīng)遞質(zhì)

4、的消除,1,小 結(jié),2,小 結(jié),二、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體 ()、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的命名,問題7： 根據(jù)與遞質(zhì)結(jié)合的不同傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體不同又該如何分類呢,乙酰膽堿受體(acetylcholine receptor) 腎上腺素受體(adrenoceptor,二)傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體亞型 1、乙酰膽堿受體 M受體(毒蕈堿樣受體，Muscarine receptor）：M1-M5 N受體(煙堿樣受體，Nicotine receptor)： Nn(N1)和Nm(N2) 2、腎上腺素受體 受體：1 (1A、1B、1D )和2 (2A、2B、2C) 受體(1、 2、 3,M1,M2,M3,M4,M5,受體,

5、分布,效應,CNS、胃壁細胞 自主神經(jīng)節(jié),心臟 神經(jīng)末梢突觸前膜 CNS,腺體、血管內(nèi)皮 平滑肌,外分泌腺、 平滑肌、CNS,CNS,中樞興奮、胃酸分泌 胃腸活動增強,負性作用 突觸前負反饋抑制 神經(jīng)抑制,腺體分泌增加、平滑肌收縮 血管擴張（NO引起,膽 堿 能 神 經(jīng) 受 體 的 分 布 及 效 應,NM,NN,受體,分布,效應,神經(jīng)肌肉接頭,自主神經(jīng)節(jié) 腎上腺髓質(zhì),骨骼肌收縮,節(jié)后纖維效應，興奮時，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)會同時興奮。 髓質(zhì)細胞去極化,膽 堿 能 神 經(jīng) 受 體 的 分 布 及 效 應,受體,分布,效應,1,2,血管平滑肌 尿道平滑肌 肝 腸平滑肌 心,胰島細胞 血小板 突觸前

6、膜 血管平滑肌,減少胰島素分泌 聚集 減少NE分泌（負反饋） 收縮,收縮 收縮 糖原分解；糖原異生 超極化和松弛 增強收縮力；心律失常,腎 上 腺 素 受 體 的 分 布 及 效 應,受體,分布,效應,1,2,心 腎球旁細胞,平滑肌（血管， 支氣管，胃腸道 尿道） 骨骼肌 肝 突觸前膜,松弛 糖原分解；鉀攝取 糖原分解；糖原異生,正性作用 增加腎素分泌,3,脂肪組織,脂肪分解,正反饋）增加NE分泌,腎 上 腺 素 受 體 的 分 布 及 效 應,1. 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式 1） 直接作用于受體 2） 影響遞質(zhì) 影響遞質(zhì)的生物合成 如甲酪氨酸 影響遞質(zhì)的釋放 如麻黃素 影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運和貯存

7、 如利舍平 影響遞質(zhì)的的生物轉(zhuǎn)化 如新斯的明,第四節(jié) 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物基本作用及其分類,1傳出神經(jīng)系統(tǒng)末梢可釋放哪些遞質(zhì)？根據(jù)釋放的遞質(zhì)不同可以分為幾類？各類分別包括哪些神經(jīng)？ 2、試述乙酰膽堿和去甲腎上腺素的生物合成、貯存、釋放和代謝過程 3、M、N、受體的分布及激動時的效應,復習題,第 六 章 膽堿受體激動藥,Cholinoceptor Agonists,掌握：毛果蕓香堿的藥理作用、臨床應用，不良反應； 了解：膽堿酯酶的生物化學特征；難逆性抗膽堿酯酶藥中毒機制、中毒表現(xiàn)及中毒防治原則,大綱要求,一、膽堿受體激動藥分類： 1、M、N膽堿受體激動藥：如乙酰膽堿、卡巴膽堿 2、M膽堿受體激動藥：

8、如毛果蕓香堿 3、N膽堿受體激動藥：如煙堿,第一節(jié) M、N膽堿受體激動藥,是膽堿能神經(jīng)釋放的遞質(zhì)，化學性質(zhì)不穩(wěn)定，極易被AchE水解。且作用十分廣泛，選擇性差，故無臨床實用價值。外源性ACh脂溶性差，不易通過血腦屏障。 -藥理學研究的工具藥,乙酰膽堿（acetylcholine, ACh,乙酰膽堿不僅是傳出（外周）神經(jīng)系統(tǒng)，也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（大腦）內(nèi)的乙酰膽堿對大腦記憶能力的強弱有重要作用。 所以保持和提高大腦中乙酰膽堿的含量，是解決記憶力下降的重要途徑,在自然界，乙酰膽堿多以膽堿的狀態(tài)存在于蛋、魚、肉、大豆等之中。 不僅在人體、動物體內(nèi)神經(jīng)細胞中存在，在植物非

9、神經(jīng)細胞中也發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿的存在。 1914年，Ewins 在麥角菌中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿，這是首次在非神經(jīng)細胞中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿的報道。隨后，人們陸續(xù)在多種細菌、真菌、低等植物和高等植物中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿及其相關的酶和受體,藥理作用】 ACh可直接激動M受體和N受體，產(chǎn)生M樣作用和N樣作用。小劑量主要激動M受體，產(chǎn)生M樣作用; 大劑量激動M、N受體產(chǎn)生M、N樣作用。 1、M(毒蕈堿)樣作用: ？ 靜脈注射小劑量ACh即可激動M受體，產(chǎn)生與興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維相似的作用,1).心血管系統(tǒng) ,血管擴張作用 全身血管擴張，血壓短暫下降，伴反射性心率加快。 機 制：激動血管內(nèi)皮細胞M受體 NO釋放 舒張血管；激

10、動交感神經(jīng)末梢突觸前膜M受體AD能神經(jīng)末梢NA釋放 血管擴張,A：血管內(nèi)皮完整,圖6-1 乙酰膽堿擴張血管收縮(去甲腎上腺素引起的)作用依賴于 血管內(nèi)皮的完整性(A)，如內(nèi)皮細胞受損，則ACh的擴張血管作用 消失(B,B：血管內(nèi)皮受損,心臟抑制作用 a.減慢心率（負性頻率） ACh能使竇房結(jié)舒張期自動除機緩延 復級化電流增加動作電位達閾值的時程延長心率減慢 b.減慢房室結(jié)和普肯野纖維傳導（負性傳導） c.減弱心肌收縮力（負性肌力） d.縮短心房不應期,乙酰膽堿對貓血壓的影響 A. 小劑量(2g) ACh引起血壓下降；B.大劑量（50 g ）ACh除引起血壓下降外，還產(chǎn)生心動過緩（圖中未標出）；

11、C.給阿托品(2mg)后，再給同劑量ACh，對血壓無影響,2).胃腸道 胃腸道興奮，收縮幅度、張力增加，胃腸道蠕動加快，嚴重時可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。 3).泌尿道： 泌尿道平滑肌興奮，膀胱逼尿肌收縮，括約肌松弛，促進膀胱排空,4).其它 支氣管 支氣管平滑肌興奮。 腺體 受副交感神經(jīng)支配的所有腺體包括淚腺、氣管和支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體和汗腺分泌增加。 眼 瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小，眼壓降低；睫狀肌收縮，調(diào)節(jié)痙攣,1).興奮Nn（N1受體）受體 ,2、N(煙堿)樣作用：大劑量,a.胃腸道、膀胱平滑肌和腺體、竇房結(jié)是以膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢。 b.心肌和小血管以去甲腎上腺素占優(yōu)勢。

12、 所以，在大劑量ACh作用下，N1受體興奮的結(jié)果是胃腸道、膀胱等器官平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心率減慢，心肌收縮加強和小血管收縮,在超大劑量的ACh，可使神經(jīng)節(jié)由興奮轉(zhuǎn)為抑制，產(chǎn)生的效應則更為復雜。 2).興奮Nm（N2受體）受體 ,骨骼肌收縮,3、中樞作用：外周給藥很少產(chǎn)生中樞作用,藥理作用】 選擇性的激動M膽堿受體，對眼睛和腺體的作用尤為明顯。對心血管無明顯作用,毛果蕓香堿(匹魯卡品, Pilocarpine,第二節(jié) M膽堿受體激動藥,患者，女，53歲。1個月前開始感到左眼疼痛，視物模糊，視燈周圍有紅暈，偶伴有輕度頭痛，癥狀輕微，常自行緩解。3天前，突然感覺左側(cè)劇烈頭痛，眼球脹痛，視力

13、極度下降。在當?shù)卦\所診斷為左眼急性閉角型青光眼，遂囑用2%毛果蕓香堿頻點左眼，2小時候自覺頭痛、眼脹減輕，視力恢復。但4小時后患者出現(xiàn)全身不適、流流涎、心悸、上腹不適而急診求治。 體格檢查：左眼視力0.6，右眼1.4；左眼睫狀肌充血 (+)；瞳孔約2mm，對光反射較弱；眼壓：左眼26mmHg，右眼16mmHg；前房鏡檢左眼窄3度，右眼基本正常,病例分析,問題： 該患者使用毛果蕓香堿滴眼后癥狀為何能緩解？ 4小時后患者出現(xiàn)全身不適、流流涎、心悸、上腹不適的原因是什么？ 使用毛果蕓香堿滴眼應注意哪些問題,1.對眼睛的作用 (1)縮瞳 興奮瞳孔虹膜括約肌上的M受體，使虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小,2)降

14、低眼內(nèi)壓,晶狀體,問題： 房水是怎樣產(chǎn)生的,3)調(diào)節(jié)痙攣,調(diào)節(jié)于視近物清楚,問題： 何為眼調(diào)節(jié)作用,2.對腺體作用 分泌增加，汗腺和唾液腺尤為明顯。 3.平滑肌 興奮腸平滑肌，使其收縮張力和蠕動頻率都增加； 支氣管平滑肌興奮，可誘發(fā)哮喘； 使子宮、膀胱、膽囊及膽道平滑肌的興奮性增加,臨床應用】 1.青光眼（首選） 特點： 作用快、溫和、短暫。 刺激性小，滲透性好,青光眼：眼科常見病。特征：進行性視神經(jīng)乳頭凹陷及視力減退，伴眼內(nèi)壓增高癥狀，嚴重可致失明,閉角型(充血性青光眼)：由前房角狹窄引起眼內(nèi)壓增高，如急性或慢性充血性青光眼,開角型(單純性青光眼) ：由于小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇發(fā)生變性 或硬化，

15、使房水回流障礙，引起眼內(nèi)壓升高,青光眼分類,閉角型青光眼：療效較好，用藥后前房角間隙擴大，房水回流通暢，眼內(nèi)壓迅速降低。 開角型青光眼：有一定療效，睫狀肌收縮與牽拉，小梁網(wǎng)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，間隙開大，增加房水流出，眼內(nèi)壓降低,毛果蕓香堿等藥物治療,2.虹膜炎 與擴瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。 3. 阿托品中毒及口腔干燥,不良反應】 眼科局部用藥無明顯不良反應。 劑量過大或口服給藥時可出現(xiàn)M受體過度興奮的癥狀。可用阿托品對抗。 【注意事項】 用藥前應做好心理護理，告知患者此藥可引起視遠物不 清，不言做眼精細工作或視遠方工作。 教會病人正確滴眼方法，滴眼時壓迫眼內(nèi)眥。 長期滴眼應適當?shù)螖U瞳藥，

16、防止粘連,患者，女，53歲。1個月前開始感到左眼疼痛，視物模糊，視燈周圍有紅暈，偶伴有輕度頭痛，癥狀輕微，常自行緩解。3天前，突然感覺左側(cè)劇烈頭痛，眼球脹痛，視力極度下降。在當?shù)卦\所診斷為左眼急性閉角型青光眼，遂囑用2%毛果蕓香堿頻點左眼，2小時候自覺頭痛、眼脹減輕，視力恢復。但4小時后患者出現(xiàn)全身不適、流流涎、心悸、上腹不適而急診求治。 體格檢查：左眼視力0.6，右眼1.4；左眼睫狀肌充血 (+)；瞳孔約2mm，對光反射較弱；眼壓：左眼26mmHg，右眼16mmHg；前房鏡檢左眼窄3度，右眼基本正常,病例分析,問題： 該患者使用毛果蕓香堿滴眼后癥狀為何能緩解？ 4小時后患者出現(xiàn)全身不適、流流

17、涎、心悸、上腹不適的原因是什么？ 使用毛果蕓香堿滴眼應注意哪些問題,煙堿 nicotine 自學,第三節(jié) N膽堿受體激動藥,第 七 章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥,Anticholinesterase drugs and cholinesterase reactivator,掌握：新斯的明的藥理作用、臨床應用，不良反應； 了解：膽堿酯酶；難逆性抗膽堿酯酶藥及膽堿酯酶復活藥,大綱要求,分為真性膽堿酯酶和假性膽堿酯兩種。 真性膽堿酯酶 假性膽堿酯酶 (乙酰膽堿酯酶) (丁酰膽堿酯酶) 特異性高， 特異性不高 6105分子 水解其它 ACh/酶分子 膽堿酯類， 如琥珀膽堿 分 布 膽堿能神經(jīng)元、神

18、經(jīng) 神經(jīng)膠質(zhì)細胞、 肌肉接頭、紅細胞和 血漿、肝、腎、 體內(nèi)其它組織內(nèi) 腸中,膽堿酯酶,AChE分子結(jié)構(gòu),第二節(jié) 膽堿酯酶抑制藥,膽堿酯酶抑制藥 又稱為抗膽堿酯酶藥，與ACh一樣也能與AChE結(jié)合，但結(jié)合較為牢固，水解較慢，使AChE活性受抑， 致ACh堆積，產(chǎn)生擬膽堿作用。 可分為易逆性和難逆性,易逆性膽堿酯酶抑制藥,西維因,滕喜隆,新斯的明,毒扁豆堿,易逆性膽堿酯酶抑制藥的化學結(jié)構(gòu),易逆性膽堿酯酶抑制藥的作用機制（以新斯的明為例,藥理作用】 抑制膽堿酯酶，Ach蓄積而呈現(xiàn)M、N樣作用，其作用有選擇性 1）對骨骼肌的興奮作用最強。 2）對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強。 3）對心血管、腺體

19、、眼和支氣管平滑肌的作用較弱,新斯的明 (neostigmine, prostigmine,常用的膽堿酯酶抑制藥,興奮骨骼肌的機制： 1. 通過抑制膽堿酯酶活性，而發(fā)揮ACh樣作用。 2. 直接興奮骨骼肌運動終板上的N2受體。 3. 促進運動神經(jīng)末梢釋放ACh,臨床應用】 1、重癥肌無力,病因： 患者血清中有抗膽堿受體的抗體 患者可發(fā)揮功能的N2受體數(shù)目大幅度減少 癥狀：骨骼肌進行性肌無力，運動后易疲勞 局部性眼瞼下垂，咀嚼、吞咽困難 全身性四肢無力 晚 期癱瘓，若涉及到呼吸肌則危及生命,一般采用口服，病情嚴重或情況緊急時可皮下或肌內(nèi)注射。 如療效不夠滿意，應加用免疫抑制藥，如硫巰嘌呤、糖皮質(zhì)

20、激素等,術后腹氣脹及尿潴留： 本品能選擇性興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排氣和排尿。 陣發(fā)性室上性心動過速 作用于M受體，減慢心率。 肌松藥中毒解救 適用于競爭性肌松藥(非去極化肌松藥)過量時的解救，對非競爭性肌松藥(去極化肌松藥)無效,不良反應】 副作用小，過量可使運動終板處過多的 ACh堆積，導致持久去極化，加重神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙，使肌無力癥狀加重，引起“膽堿能危象”，表現(xiàn)為：惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、瞳孔縮小、心動過緩、肌肉顫動等。 此時應停用新斯的明，并用阿托品對抗,用藥注意事項及禁忌癥】 要鑒別是疾病還是用藥過量引起的肌無力癥狀，用藥后，肌無力現(xiàn)象應緩解，若肌無力不緩解反而

21、加重，要警惕出現(xiàn)膽堿能危象，應及時報告醫(yī)生。 對排尿排便困難者應采用導尿、肛管排氣。 禁用于機械性腸梗阻、尿路梗塞、支氣管哮喘和心動過緩等。 不宜與去極化肌松藥合用,其他膽堿酯酶抑制劑主要用途,重癥肌無力,青光眼,AD：他克林,患者，女，45歲。因復視、眼瞼下垂進行性加重2年，易疲乏、肢體無力，活動后加重，休息后減輕2個月如院。 體格檢查：反復閉目致閉目無力，凝視一個方向稍疲勞時出現(xiàn)復視，反復咀嚼感到明顯無力，令患者緊握檢查者雙手時感到漸漸無力，下蹲5次后，起立困難；輔助檢查：肌疲勞試驗陽性，依酚氯銨試驗陽性。 診斷：重癥肌無力。 治療：甲潑尼龍口靜滴500mg/天，減量后口服潑尼松片，同時服

22、用溴吡斯的明片60mg/次4次/天，經(jīng)治療癥狀逐漸好轉(zhuǎn)出院,病例分析,問題： 重癥肌無力診斷及治療分別使用依酚氯銨和溴吡斯的明的依據(jù)是什么？ 抗膽堿酯酶藥應用的注意事項及禁忌癥有哪些,1、名詞解釋：調(diào)節(jié)痙攣2、問答題：毛果蕓香堿的藥理作用和臨床應用是什么？試述新斯的明的臨床應用及其藥理學依據(jù),復習思考題,第 七 章 抗膽堿藥,Cholinoceptor blocking drugs,掌握： 阿托品的作用（機制）、體內(nèi)過程、臨床應用、不良反應及中毒和禁忌證。 了解： 山莨菪堿和東莨菪堿的特點。 顛茄生物堿的合成、半合成代用品的特點及臨床應用； 神經(jīng)節(jié)阻滯藥的作用及用途； 除極化型和非除極化型肌松

23、藥的藥理學特點,大綱要求,第一節(jié) M受體阻斷藥,包括阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿等，均從茄科植物中提取得到。阿托品是消旋莨菪堿,一、阿托品類生物堿,顛茄,曼陀羅,莨菪,體內(nèi)過程】 天然生物堿和大多數(shù)叔胺類M膽堿受體阻斷藥易由腸道吸收，并可透過眼結(jié)膜。季銨類M膽堿受體阻斷藥腸道吸收差。 阿托品及其他叔胺類M膽堿受體阻斷藥吸收后可廣泛分布于全身組織，中樞神經(jīng)系統(tǒng)可達較高的藥物濃度，尤其是東莨菪堿可迅速、完全地進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。而季銨類藥物較難進入腦內(nèi)，其中樞作用較弱,阿托品可在體內(nèi)迅速消除，其t1/2為24h。阿托品用藥后，其對副交感神經(jīng)功能的拮抗作用可維持約34h，但對眼（虹膜和睫狀?。┑淖饔每沙?/p>

24、續(xù)72h或更久。 在某些種屬動物，如最明顯為家兔，其體內(nèi)具有阿托品酯酶，可迅速代謝阿托品而不中毒,阿托品(atropine,藥理作用與臨床應用】 非選擇性M膽堿受體阻斷藥，作用廣泛其特點有： 對M受體的選擇性高，親和力強； 對M受體亞型的選擇性低； 大劑量對N1 (神經(jīng)節(jié)) 受體有阻斷作用； 對ACh的生物合成、貯存、釋放過程無影響,中樞,阿托品的藥理作用廣泛，各器官對阿托品的敏感性不一樣，從高到低依次為,腺體,眼睛,膀胱和胃腸道平滑肌,心血管系統(tǒng),強 弱,阿托品因阻斷腺體上皮細胞膜上的M受體而抑制腺體分泌，其敏感度依次為： 唾液腺和汗腺分泌 淚腺和呼吸道腺體分泌 胃液分泌 胃酸分泌,強 弱,

25、1.抑制腺體分泌,眼睛 擴瞳:抑制瞳孔虹膜括約肌上的M受體，使虹膜括約肌松弛，瞳孔開大,升高眼內(nèi)壓,晶狀體,睫狀肌,后房,懸韌帶,前房,鞏膜靜脈竇,調(diào)節(jié)麻痹,調(diào)節(jié)于視遠物清楚,阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌，對過度活動及痙攣者，其松弛作用較明顯。 抑制強度依此為： 胃腸道平滑肌 膀胱平滑肌 膽道、輸尿管、支氣管平滑肌 子宮平滑肌,強 弱,3.平滑肌,較大劑量1-2mg)加快心率 機制:阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟 的抑制作用.其加快心率作用取決于迷走 神經(jīng)的張力。 (小劑量0.5mg)輕度短暫的減慢心率 機制:阻斷突觸前膜的M受體，負反饋抑制遞質(zhì) 釋放的作用被減輕或取消,心臟,治療量阿托

26、品對血管與血壓無明顯影響. 大劑量阿托品可解除小血管痙攣，增加組織灌注量，改善微循環(huán)。阿托品對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱. 阿托品的血管擴張作用與M受體阻斷無關，可能是直接血管擴張作用或是由于體溫升高后的代償性散熱反應。 可用于抗休克，尤其是感染中毒性休克,5. 血管與血壓,阿托品能使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 較大劑量興奮延腦和大腦 中毒時出現(xiàn)不安、多言、譫妄、幻覺、運動失調(diào)、昏迷、呼吸麻痹等,6.中樞神經(jīng)系統(tǒng),臨床應用】 解除平滑肌痙攣（內(nèi)臟絞痛） 虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光配鏡（限于兒童） 制止腺體分泌（全麻前給藥、嚴重盜汗、流涎） 抗緩慢型心律失常 抗休克（感染性休克） 有機磷酸酯類、毒蕈堿中毒解救,不良反應】 口干、皮膚干燥（0.5mg） 心率加快、瞳孔散大、視力模糊(1mg） 阿托品中毒（10mg