感染性心內膜炎超聲診斷與臨床話意義

1、感染性心內膜炎超聲診斷,與臨床意,定,義,感染性心內膜炎,infective endocarditis,指因,細菌、真菌和其他微生物,如病毒、立克次體、衣,原體、螺旋體等,直接感染而產生心瓣膜或心室壁,內膜的炎癥，有別于由于風濕熱、類風濕、系統(tǒng),性紅斑狼瘡等所致的非感染性心內膜炎,微生物感染心內膜面，伴贅生物形成,特征性損傷,贅生物,vegetation,贅生物,為大小不等、形狀不一的血小,板和纖維團塊，內含大量微生物和少量炎癥細胞,超聲心動圖在贅生物的診斷上具有準確，無創(chuàng)，可,連續(xù)檢查等優(yōu)點,分,類,病因：細菌性，霉菌性，衣原體性,立克次體性，病毒性,病程：急性感染性心內膜炎,AIE,亞急性

2、感染性心內膜炎,SIE,自體瓣膜心內膜炎,NVE,人工瓣膜心內膜炎,PVE,靜脈藥癮者心內膜炎,PHIE,IE,發(fā)病機制,一）血流動力學因素,器質性心臟病,心瓣膜?。憾獍昙爸鲃用}瓣,先心,VSD,PDA,等,贅生物形成常在低壓腔一側,壓差小時、血流緩慢時少見（如房顫,心衰,IE,發(fā)病機制,二）非細菌性血栓性心內膜炎,是細菌定居瓣膜表面的重要因素,心內膜內皮受損,膠原纖維暴露,血小板微血栓、纖維蛋白沉著,非細菌性血栓性心內膜炎（無菌,性贅生物,常見于湍流區(qū)、疤痕處和內膜受損區(qū),IE,發(fā)病機制,三）暫時性菌血癥,循環(huán)中的細菌如定居于無菌性贅生物,上,IE,即可發(fā)生,口腔創(chuàng)傷草綠色鏈球菌,消化道和

3、泌尿道創(chuàng)傷腸球菌和,G,皮膚和遠離心臟部位感染葡萄球菌,IE,發(fā)病機制,四）細菌感染無菌性贅生物,此取決于,1,菌血癥頻度和細菌的數(shù)量,2,細菌的粘附能力,發(fā)病機制,器質性心臟病,心臟瓣膜病、先天性心臟病,發(fā)病機制,器質性心臟病,心臟瓣膜病、先天性心臟病,血小板微血栓和纖維蛋白沉著,發(fā)病機制,器質性心臟病,心臟瓣膜病、先天性心臟病,血小板微血栓和纖維蛋白沉著,無菌性贅生物,發(fā)病機制,器質性心臟病,心臟瓣膜病、先天性心臟病,血小板微血栓和纖維蛋白沉著,外源性感染,無菌性贅生物,發(fā)病機制,器質性心臟病,心臟瓣膜病、先天性心臟病,血小板微血栓和纖維蛋白沉著,外源性感染,無菌性贅生物,感染性心內膜炎,

4、病,理,心內感染和局部擴散,贅生物碎片脫落導致栓塞,血源性播散,轉移性膿腫,激活免疫系統(tǒng),引起,1,脾大,2,腎小球腎炎,3,關節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎及,微血管炎,臨床表現(xiàn),一,癥狀,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、出汗、厭食、疼,痛、心力衰竭等,二,體征,心臟雜音,周圍體征：瘀點,病程長者較多,見）、甲下線狀出血,Roth,斑,Osler,結節(jié),Janaway,損害,脾腫大,貧血：感染抑制骨髓,近,30,年來隨著醫(yī)學發(fā)展，抗生素廣泛應用和,病原微生物的變化，臨床表現(xiàn)變得不典型,周圍體征,并發(fā)癥,心臟,心力衰竭,心肌膿腫、心肌梗死,心包炎、心肌炎,動脈栓塞,左側,IE,體循環(huán)，右側,IE,肺循環(huán),細菌性動脈瘤,主動

5、脈、腦、內臟、肢體,轉移性膿腫,肝、脾、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)系統(tǒng),腦栓塞、腦動脈瘤、腦出血,腦膿腫等,腎臟,腎栓塞和腎梗死，腎炎，腎膿腫,實驗室檢查,血常規(guī)：貧血、白細胞升高,尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、紅細胞管型,血沉：常加快,免疫學檢查,血培養(yǎng),X,線和,CT,檢查：了解肺部情況、細菌性動脈瘤和,腦部病變,心電圖：了解心律失常,超聲心動圖：贅生物的大小、部位，心臟的形態(tài),結構,超聲病例,2009,年,7,月至,2010,年,6,月，以持續(xù)發(fā)燒，胸悶,等癥狀就診，經(jīng)我院心超檢查為感染性心,內膜炎的患者,3,例，男,2,例，女,1,例，年齡為,35-48,歲,3,例中持續(xù)發(fā)燒兩例，一例繼往有,發(fā)燒史

6、,檢查方法,飛利浦,IU22,及西門子,S2000,彩色超聲診斷儀,左側臥位及仰臥位,每個病人心超檢查全部以,24,切面（包括二維,彩色，頻譜,DTI,的標準化流程檢查,發(fā)現(xiàn)異常區(qū)通過旋轉探頭，放大圖像觀察,病變的位置，起源，大小，形態(tài)，回聲,彩色多普勒血流成像,CDFI,顯示病變附,近血流變化,病例,1,例,1,男,48,歲。因胸悶，活動后加劇一周,來院檢查，聽診聞及舒張期雜音。近期無,發(fā)燒,主動脈無冠瓣呈囊袋樣,舒張期主動脈瓣重度反流,四腔心切面主動脈瓣,超聲診斷,超聲檢查：左房左室增大，左室明顯增大,主動脈瓣見囊袋樣結構，收縮期進入主動,脈內，舒張期退入左室內，彩色多普勒舒,張期主動脈瓣

7、重度反流,超聲診斷：主動脈瓣病變：考慮主動脈脫,垂，先天性四葉式主動脈畸形伴一葉發(fā)育,不良，主動脈瓣膿腫,外院手術后病理結果為：感染性心內膜炎,主動脈瓣無冠瓣下膿腫,手術后圖像,病例,2,例,2,女,48,歲。有兩次安裝心臟起搏器史,因安裝起搏器處皮下紅腫疼痛伴高燒來院,就診,右房內導絲上見數(shù)個贅生物,贅生物,超聲診斷,超聲檢查：右房內導絲上見數(shù)個團狀稍強,回聲，導絲毛糙,超聲診斷：導絲上贅生物形成,胸部,CTA,顯示右下肺栓塞,血培養(yǎng)陽性,臨床診斷：感染性心內膜炎，敗血癥，肺,栓塞,治療后圖像,病例,3,例,3,男,35,歲。因持續(xù)發(fā)燒入院，半月前,外院檢查為感染性心內膜炎。聽診聞及收,縮期

8、雜音,先天性四葉式主動脈瓣,室間隔膜部通道,右房隔瓣下贅生物,超聲診斷,超聲檢查：主動脈瓣呈四葉式。室間隔膜部見一,寬約,6mm,異常通道，彩色多普勒見花色血流通過,頻譜多普勒見最高流速約,4.8m/s,高速血流。三尖,瓣隔瓣下見,23mmX12mm,強回聲團，附著于隔瓣根,部,超聲診斷：先天性主動脈瓣四葉式畸形，三尖瓣,隔瓣下強回聲團，考慮贅生物，室間隔膜部異常,通道，考慮為膜部室缺,血培養(yǎng)為陽性,該病人出院后沒有回本院復查,分,析,近年來感染性心內膜炎的病原學、流行病,學和臨床表現(xiàn)均發(fā)生了顯著變化,加之抗生,素的廣泛應用,使本病臨床更趨復雜而不典,型,這無疑給臨床診斷帶來困難,而超聲心動,圖檢查發(fā)現(xiàn)贅生物有助于感染性心內膜炎,的診斷,超聲心動圖并可對感染性心內膜炎患者的,心臟基礎病因及心臟并發(fā)癥提供有價值的,信息,超聲心動圖優(yōu)點,敏感