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文檔簡介
1、結果討論分析: 1血壓的二級波是由于呼吸運動引起的血壓波動。心搏為一級波,呼吸波為二級波。吸氣 時先是下降,繼則上升;呼氣時先是上升,繼則下降,頻率與呼吸頻率一致。2. 夾閉對側頸總動脈 血壓升高心迷走中樞抑制=3迷走神卷恃出沖功按少3. 刺激迷走神經(jīng)血壓下降晶驛暑合據(jù)高細胞膜對層的通透性 降低細胞膜對C產(chǎn)的通透性心率減慢房室侍導 遠度減慢心房肌收 縮力確弱心輸出量減少S3血壓降低刺激迷走神經(jīng)后,家兔的血壓、心率恢復較快,說明迷走效應持續(xù)時間不長4. 刺激減壓神經(jīng)血壓下降刺激菽壓神經(jīng)中樞端奮制制 乂八抑抑 樞樞樞 中中中 走感管 迷交血 心心縮減壓袖經(jīng)傳人沖動増多心率誠慢、心縮力減弱小靜脈舒張
2、心輸岀量誠少回心血量減少曲壓降低外周阻力隆低刺激減壓神經(jīng)后,心率并不是預料中的無明顯變化,變化明顯,但不如刺激迷走神經(jīng)顯著 驗證了刺激交感神經(jīng)引起了迷走中樞的活動。5.靜脈注射O.1g/L去甲腎上腺素0.5ml,血壓升高心率贏慢=心縮力減隔注射去甲腎上腺素后,血壓和心率都保持了長時間的變化,說明可能去甲腎上腺素對血壓和心率的調節(jié)能力持續(xù)性好。6.靜脈注射10-2g/L乙酰膽堿(0.1ml/kg體重),血壓下降首先,乙酰膽堿作用與心臟的 M受體,引起心率減慢,心肌收縮力減弱,房室傳導減慢甚 至阻滯,心輸出量明顯減少,血管舒張血壓下降。其次,乙酰膽堿還作用于血管內皮的M受體,使血管內皮細胞釋放“松
3、弛因子”,引起血管平滑肌舒張,外周阻力下降。最后, 乙酰膽堿激活交感神經(jīng)的突觸前 M-R產(chǎn)生突觸前調制效應,導致交感神經(jīng)末梢釋放去甲 腎上腺素減少,從而減少交感縮血管緊張效應。這不但可降低外周阻力,減少心輸出量, 還可擴張容量血管而減少循環(huán)血量,最終也導致了血壓的下降。注射乙酰膽堿后,血壓急劇下降,而心率暫時沒有減慢,可能是因為血壓通過血壓感受器 對心率本身有調節(jié)效應,之后血壓較快恢復之后,心率才明顯減慢。這里血壓和心率是交 錯受到乙酰膽堿調節(jié)的,但最終心率調節(jié)持續(xù)時間更長,說明乙酰膽堿更趨向于以調節(jié)心 率為目的。實驗結論:1. 從以上實驗分析中可以發(fā)現(xiàn),無論是血管壁的被動收縮還是刺激不同的神
4、經(jīng),其本質都 是通過心交感神經(jīng)與心迷走神經(jīng)對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生影響。即直接支配心血管活動的神經(jīng)為 交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)。由于這兩種神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)末梢分別釋放腎上腺素(去甲腎上腺素) 和乙酰膽堿作為遞質,因此腎上腺素(去甲腎上腺素)和乙酰膽堿所產(chǎn)生的效應與刺激兩 種神經(jīng)是相對應的。2. 從以上實驗分析中,可以總結出心輸出量是影響動脈血壓的因素:心輸出量由兩個因素 決定:心搏出量和心率。心搏出量增加時,心臟射血增多,動脈血壓會升高(主要是收縮 壓),心率增加時,心舒期縮短,流向外周的血液不充分,因此心舒末期留于主動脈的血 量增多,致使血壓增大。心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)興奮,作用于心肌細胞,控制心輸出量, 會影響血壓的升降。3. 刺激神經(jīng)與注射藥物分別涉及了神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)。從二者作用的時長可以看出,刺 激神經(jīng)時,發(fā)生反應的速度快,恢復也快,而靜脈
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