支氣管痙攣-米衛(wèi)東.ppt

1、圍術(shù)期支氣管痙攣的預防與治療,解放軍總醫(yī)院 米衛(wèi)東,主要內(nèi)容,相關(guān)病理生理基礎 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治,氣道反應性增高人群： 支氣管哮喘病史 慢性支氣管炎、肺氣腫 過敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等,氣道反應性（airway responsiveness）：生物性 刺激、物理刺激、化學氣體刺激的收縮反應 反應強度隨刺激物的特性、刺激物的作用時間 以及受刺激個體對刺激的敏感性而變化 氣道高反應性（airway hyperresponsiveness， AHR)：氣管、支氣管敏感狀態(tài)異常增高，對于在 正常人反應程度相對較輕或無反應某種

2、刺激，表 現(xiàn)出過強或/和過早出現(xiàn)的反應,氣道平滑肌張力的調(diào)節(jié),迷走神經(jīng)（優(yōu)勢）：釋放乙酰膽堿，使M受體激動，引起平滑肌收縮 交感神經(jīng)： 2受體激動，使平滑肌松弛 受體激動，使平滑肌收縮 1受體：其興奮使支氣管痙攣和黏膜水腫,氣道平滑肌的調(diào)節(jié)的神經(jīng)受體機制,受體興奮時通過細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，導致支氣管平滑肌松弛，并拮抗其它收縮物質(zhì)的作用 受體和受體與相應的激活劑結(jié)合，分別通過降低c-AMP水平和升高環(huán)磷酸鳥苷(c-GMP)含量，使支氣管平滑肌痙攣 1受體則接受肥大細胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫,神經(jīng)受體調(diào)節(jié)機制進展,2受體的基因已被克隆和序列化 目前已證實，人類2受體基

3、本結(jié)構(gòu)中存在的遺傳多態(tài)性(genetic polymorphism) 不僅能引起2受體表型功能的改變，而且影響支氣管痙攣的發(fā)生及對治療的反應,主要內(nèi)容,相關(guān)病理生理基礎 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治,氣道高反應性人群（1）-哮喘患者,哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥：小支氣管粘膜的水腫、以嗜酸粒細胞為主的粘膜下炎性細胞浸潤 粘膜腺體的分泌功能亢進 小支氣管平滑肌收縮狀態(tài) 氣道水腫和組胺釋放可增加氣道受體活性，使各種刺激誘發(fā)支氣管痙攣和粘液分泌增加、 近兩年有哮喘發(fā)作史者術(shù)中支氣管痙攣發(fā)作的幾率明顯升高，且時間越近，風險越高,氣道高反應性人群（2

4、）-慢阻肺患者,氣道非特異性慢性炎癥-重度患者表現(xiàn)為氣道平滑肌肥厚與增生，氣道口徑變小。麻醉中已狹窄氣道口徑在各種刺激下的進一步縮小，可能引起較嚴重的氣道阻塞 輕度慢阻肺，氣道上皮細胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮,氣道高反應性人群（3）-呼吸道感染患者,迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應的效應，同時，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生副反饋作用 病毒感染可通過降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道反應性增加 近期（3-4周內(nèi)）有氣道病毒感染的患者理論上應延期手術(shù)，在必行手術(shù)并需要全麻時，應考慮

5、在誘導前給予足量抗膽堿藥物，如阿托品（1-2mg）或胃長寧（1mg,氣道高反應性人群（4）-其他,長期吸煙者：特別是咳嗽、多痰者氣道反應性增高。研究顯示，吸煙患者術(shù)中出現(xiàn)支氣管痙攣的相對危險度為非吸煙人群的 5.6倍。較長時間戒煙后，可使氣道分泌物減少并能促進纖毛的轉(zhuǎn)運功能恢復。但是，短期戒煙（48-72小時以內(nèi)）卻實際上可增加氣道的反應性和分泌物，故而，術(shù)前患者的戒煙時間應至少在3天以上 近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物、有過敏性鼻炎史等患者，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率增加,術(shù)前準備和治療,控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)的急性感染應視為擇期手術(shù)的禁忌；術(shù)前充分控制感染可顯著降

6、低氣道的反應性、降低術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生、降低呼吸系統(tǒng)圍術(shù)期各類并發(fā)癥的發(fā)生 充分時段的戒煙：3天-1周以上時間的戒煙對降低氣道反應性，恢復支氣管纖毛的運動功能是很有必要的 術(shù)前加強肺功能鍛煉,術(shù)前準備和治療-藥物治療,藥物治療 目的：抑制氣道炎癥、降低氣道高反應性 途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥 支氣管擴張劑-不逆轉(zhuǎn)氣道炎癥和氣道高反應性 僅用于緩解癥狀 抗炎藥物是目前最有效的哮喘控制藥物 糖皮質(zhì)激素是最強的抗炎藥,2受體激動劑 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅 抗膽堿能藥物 溴化異丙托品 甲基黃嘌呤類 最常用的安茶堿，經(jīng)典平喘藥物，但治療窗窄毒性大（尤其是老人和兒童），劑量難以掌握，退居3

7、-4位 糖皮質(zhì)激素 中重度發(fā)作、持續(xù)狀態(tài)，早使用、高劑量、短療程 持續(xù)霧化吸入治療哮喘急性發(fā)作在臨床實踐中效果肯定,快速緩解類藥物,控制類藥物,吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入激素的局部抗炎作用強；藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較??；通過消化道和呼吸道進入血液藥物的大部分被肝臟滅活，全身性不良反應較少 吸入型長效2受體激動劑（與激素合用） 沙美特羅（salmeterol），給藥后30min起效，平喘作 用維持12h以上； 福莫特羅（formoterol）：經(jīng)吸入裝置給藥，給藥后 35min起效，平喘作用維持812h以上 吸入性糖皮質(zhì)激素是全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA）推薦的首選哮喘治療藥物,控制類藥物,抗

8、白三烯類藥物：國內(nèi)應用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗，抑制肥大細胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，產(chǎn)生輕度支氣管舒張和減輕支氣管痙攣等作用，并具有一定程度的抗炎作用 緩釋茶堿：舒張支氣管平滑肌作用，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作 ?？诜忈屝筒鑹A后晝夜血藥濃度平穩(wěn)，平喘作用可維持1224h，尤適用于夜間哮喘癥狀的控制。聯(lián)合應用茶堿、激素和抗膽堿藥物具有協(xié)同作用,控制類藥物,曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細胞和嗜堿粒細胞的細胞膜，抑制組胺和慢反應物質(zhì)等介質(zhì)的釋放，是一種阻斷過敏反應環(huán)節(jié)的藥物。 色甘酸鈉：防止支氣管粘膜中的肥大細胞的脫顆粒作用，從而阻

9、斷組胺和慢反應物質(zhì)等的釋放 酮替芬（Ketotifen）：是一種抗組胺和抗過敏的藥物，可穩(wěn)定肥大細胞，可以減少過敏性哮喘的發(fā)作次數(shù)，縮短哮喘持續(xù)時間。 藥物特點：均為預防性藥物，不是擴張支氣管的藥品，因此它們不能緩解急性發(fā)作的哮喘癥狀,術(shù)前評估,發(fā)作史：過敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時間 用藥：品種、時間、是否用激素 近期有無上感（近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要危險因素） 既往有無麻醉史、藥物過敏史 查體：雙肺聽診 檢查：胸片、肺功能、血氣,術(shù)前評估,無癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒有支氣管痙攣癥狀，可不服用抗哮喘藥 哮喘處于活動期，2年內(nèi)間斷或長期使用抗哮喘藥，但術(shù)前檢查沒有聽

10、到肺哮鳴音：擇期手術(shù)應根據(jù)季節(jié)性變應原的散播安排最適的手術(shù)時機，如果發(fā)生上呼吸道感染，手術(shù)應延期4-6周 患者有哮喘癥狀：擇期手術(shù)應延期 術(shù)前2年內(nèi)有哮喘發(fā)作史的成人患者，推薦手術(shù)前給予全身糖皮質(zhì)激素治療3天（強的松 1.0-1.5mg/kg po），術(shù)后24h停藥,術(shù)前準備（1,戒煙 戒煙后4周左右減少氣道分泌，降低氣道反應性，增加纖毛運動 2個月提高粘膜纖毛排痰，減少痰量 抗生素預防感染 物理治療：充分排痰,哮喘病人的麻醉處理應將預防哮喘發(fā)作放在首位,術(shù)前準備（2,預防性吸入色甘酸鈉至手術(shù)前 解除支氣管痙攣：全麻前1-2h應用2興奮劑氣霧劑(單獨使用沙丁胺醇氣霧劑可改善肺功能，但不能降低氣

11、管插管誘發(fā)支氣管痙攣；與激素聯(lián)用，可最大限度降低氣道痙攣的發(fā)生) 用激素者 不能停藥 入手術(shù)間前,提前呼吸道內(nèi)局部激素類吸入，誘導時適量應用糖皮質(zhì)激素 消除焦慮：尤其是小兒，避免哭鬧,主要內(nèi)容,相關(guān)病理生理基礎 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治,支氣管痙攣的誘因,氣道刺激：特別是導管位置偏深，刺激氣管隆突部的膽堿能受體，誘發(fā)神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿，是支氣管痙攣的重要誘發(fā)因素 麻醉偏淺，不能有效抑制各類刺激引起的神經(jīng)體液反射；淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰也易誘發(fā)痙攣的發(fā)作,支氣管痙攣的誘因,分泌物等對氣道的刺激 手術(shù)刺激，特別是迷走神經(jīng)分布

12、較密集區(qū)域的手術(shù)，可引起反射性氣道痙攣，胸部和腹部手術(shù)高于其他部位 硬膜外麻醉平面過廣，迷走張力升高,藥物因素,硫賁妥鈉-交感抑制，副交感興奮 嗎啡、杜冷丁-組胺釋放 琥珀膽堿-組胺釋放 阿曲庫銨-明顯組胺釋放 美維庫銨-組胺、白三烯釋放 新斯的明-氣道收縮 低分子右旋糖苷-激惹肥大細胞釋放組織胺 -受體阻滯劑,主要內(nèi)容,相關(guān)病理生理基礎 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治,麻醉選擇,局麻仍是此類病人首選的麻醉方法 硬膜外 低位(平面低于T 6) ：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥 高位：減少呼吸肌作功，通氣儲備降低，阻滯胸交感神經(jīng)，致使副交感神

13、經(jīng)相對占優(yōu)勢，可能誘發(fā)支氣管痙攣,麻醉選擇,全麻： 全麻尤其是誘導期支氣管痙攣發(fā)生率高 氣管插管全麻術(shù)中，支氣管痙攣發(fā)生率8-10%（上海97年統(tǒng)計數(shù)據(jù)為9.1-18.2%），而非插管全麻的發(fā)生率為2%與局麻手術(shù)哮喘發(fā)生率相同 若麻醉深度不夠，咽喉部的刺激能誘發(fā)支氣管痙攣 有報道喉罩比氣管導管更有利于降低呼吸道反應性，更適合哮喘病人的麻醉,術(shù)前用藥,阿托品：有爭議 降低氣道阻力、降低氣道反應性 解除插管誘發(fā)的心動過緩和支氣管痙攣 使分泌物干燥，排出困難 杜冷?。嚎捎?忌用 組胺釋放 嗎啡：慎用/忌用 組胺釋放 迷走神經(jīng)興奮，支氣管平滑肌張力增加 異丙嗪：鎮(zhèn)靜，抗組胺,全麻誘導原則,平穩(wěn)，達到足

14、夠深度 抑制氣道反射 避免機械性刺激誘發(fā)哮喘 盡量避免組胺釋放的藥物,靜脈麻醉藥,異丙酚： 確切的氣道保護作用，1-2mg/kg，舒張氣管平滑肌 臨床使用范圍主要通過抑制迷走神經(jīng)間接舒張氣管平滑肌 ； 高濃度具有直接舒張氣管平滑肌作用；動物實驗表明緩解抗原誘發(fā)哮喘大鼠的氣道痙攣，還可減少氣道滲出 特點-作用確切、可靠，起效迅速，可反復給藥， 抑制反射性支氣管痙攣，也可用于拔管期間氣道痙攣的預防與處理 缺點：劑量過大循環(huán)抑制,靜脈麻醉藥,硫噴妥鈉：組胺釋放，誘發(fā)支氣管痙攣 依托咪酯：抑制氣道反射的作用較弱，不能避免喉鏡置入及氣管插管刺激引起的支氣管痙攣，可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者 氯胺酮：臨床

15、相關(guān)劑量的氯胺酮具有明顯氣道保護作用，顯著抑制氣道反應性和氣道炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收縮。 機制：興奮交感神經(jīng)，抑制迷走，大劑量直接舒張氣管平滑?。阂种齐妷阂蕾囆遭}通道、開放鉀通道、增加cAMP濃度 快速誘導時氯胺酮或異丙酚優(yōu)于硫賁妥鈉和依托咪酯,靜脈用藥,利多卡因：靜脈注射可預防支氣管痙攣 機制：直接作用于氣道平滑肌，降低其對乙酰膽堿的反應性 誘導前，1-1.5mg/kg，iv 拔管前應用,麻醉維持藥物,1.吸入麻醉藥 直接作用于氣道，臨床使用濃度范圍就有直接擴張氣道平滑肌的作用 作用機制： 抑制電壓依賴性鈣通道 “滲漏”降低肌漿網(wǎng)鈣池中鈣濃度 抑制氣管平滑肌細胞對鈣的敏感化

16、 促進氣管平滑肌超極化 地氟醚氟烷異氟醚安氟醚七氟醚,麻醉維持用藥（,肌松藥 琥珀膽堿：組胺釋放 阿曲庫銨：組胺釋放 有研究發(fā)現(xiàn)在75s內(nèi)靜注阿曲庫銨0.6mg/kg并不引起血漿中組胺增加，可能原因：組胺從肥大細胞緩慢釋放，迅速被二胺氧化酶和組胺甲基轉(zhuǎn)移酶所代謝，不會有血漿組胺濃度的上升；肥大細胞周圍的阿曲庫銨必須達到一定濃度才能引起組胺釋放，如緩慢靜注，達不到此臨界濃度。 潘庫溴銨、萬可松、愛可松、哌庫溴銨：極少組胺釋放 順式阿曲庫銨：臨床用藥劑量無組胺釋放作用，無明顯血流動力學改變,麻醉維持用藥（,嗎啡： 抑制小支氣管纖毛活動；釋放組胺，使支氣管收縮 芬太尼： 肌強直作用，使呼吸阻力增加

17、無組胺釋放作用，但胸壁僵直可減少肺的順應性 文獻報導：通過迷走神經(jīng)介導支氣管收縮，阿托品可部分逆轉(zhuǎn) 瑞芬：無組胺釋放 舒芬：無組胺釋放,主要內(nèi)容,相關(guān)病理生理基礎 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治,術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn),聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺、寂靜肺） 氣道：阻力增加，峰壓升高，出現(xiàn)自身PEEP SpO2: 持續(xù)性下降 PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改變 麻醉期間哮喘發(fā)作應與導管扭折、貼壁分泌物，肺水腫、誤吸、肺栓塞鑒別,麻醉期間氣道痙攣的處理原則,去除誘發(fā)因素（導管位置、麻醉深度、暫停刺激操作） 輔助或控制呼

18、吸 對于非插管患者或已拔除氣管導管患者，提高吸氧濃度、面罩加壓給氧、必要時重新插管 對癥支持治療 糾正缺氧和二氧化碳蓄積，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡等 支氣管灌洗 目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建議常規(guī)采用,術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1,選擇性短效 2 受體激動劑 首選沙丁胺醇（舒喘靈）氣霧劑 應用最廣，每撳約100ug，一般用量為2撳，吸入后5- 6min起效，30-60min達到最大作用，持續(xù)約3-4h 少有1受體興奮心血管反應 經(jīng)氣管導管給藥大部分藥物沉積在氣管導管內(nèi)壁，到 達氣道的劑量不足10，所以需要5-10撳（15撳效果最好,術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1,腎上腺素：年齡4

19、0歲，注意增加心血管疾病風險 氣管內(nèi)給藥： 靜脈注射：首量 2-5ug/kg（0.1-0.2mg ) ，繼之將 1mg稀釋至250ml以1-4ug/min靜滴 皮下注射：1：1000溶液0.3-0.5ml，每20min 1 次，用3次 酚妥拉明：0.1mg/kg入500ml液體中靜滴 a-受體阻滯劑，增加平滑肌內(nèi)cAMP含量而致氣 道平滑肌松弛,常用-受體激動劑及其效應,術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2,腎上腺皮質(zhì)激素： 琥珀酸氫化可的松：200mg 靜注，維持劑量最初24h可達400-800mg /天 甲基強的松龍：40-80mg 靜注，1-2次/天; 如果更大劑量，最好每6h一次，連用2-3天 地塞米松抗炎作用較強，但因血漿及組織中的半衰期較長，對垂體腎上腺軸抑制較強，僅適合于短期使用,糖皮質(zhì)激素,機制 抑制嗜酸性粒細胞的趨