檢驗科生化項目臨床意義[技術課堂]

1、實驗室檢驗與臨床,吳忠慈銘體檢中心檢驗科 楊彩福 2015年12月,1,專業(yè)課件,檢驗醫(yī)學與臨床的關系,現(xiàn)代醫(yī)學中，臨床工作和檢驗工作的關系日趨密切，二者相輔相成，互相促進。檢驗科要更好地發(fā)展，必須得到臨床學科及醫(yī)生的支持；同時，臨床診斷的準確性越來越取決于臨床檢驗的敏感性和特異性。臨床實驗室每天提供的實驗檢測信息關系到對患者正確診斷、療效觀察、病情轉(zhuǎn)歸、人體健康狀況評估等。據(jù)統(tǒng)計，臨床實驗室提供的檢測信息占到臨床診斷、臨床治療等輔助信息的50%以上,2,專業(yè)課件,為什么要空腹驗血,所謂空腹，是指晚飯后不再進食，第二天早晨不吃早點，在這種情況下抽血檢查，效果最好。有些驗血項目，隨時都可以查，例

2、如查紅細胞、白細胞、血小板等。而有些驗血項目則要求在清晨空腹（不吃早餐）抽血檢查，如腎功能、肝功能、血沉、血糖等。這是因為： 一、避免飲食等因素對血液內(nèi)一些成分的影響。因為食物是由胃腸道吸收進入血液，再由血液運送到全身的，因此，會使血液中某些成分的濃度增高，影響檢查結(jié)果的準確性。 二、進食后，各種經(jīng)消化后的食物乳糜微粒，被很快地吸收到血液中，使血液顯得渾濁，通常稱為“脂肪血”，使檢查者無法觀察清楚。 三、清晨情緒比較穩(wěn)定，機體處于基礎代謝狀態(tài)，所得結(jié)果，能比較真實地反映實際情況,3,專業(yè)課件,各項目的臨床意義,為了使我體檢中心開展的檢驗項目能高效運用于臨床診斷工作中，我為各位老師及同事對各新項

3、目做了簡要的總結(jié)整理，以便共同學習,4,專業(yè)課件,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT,一種參與人體蛋白質(zhì)新陳代謝的酶(相當于工業(yè)生產(chǎn)中的催化劑)，起加快體內(nèi)蛋白質(zhì)氨基酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化的作用，它廣泛存在于人體各種組織.器官.肌肉.骨骼中，以肝臟細胞的細胞漿中最多，血清中ALT的正常含量參考區(qū)間: (男9-51U/L，女8-41U/L)。 當人體內(nèi)各組織器官活動或病變時，就會把其中的ALT釋放到血液中，使血清ALT含量增加。例如，肝臟發(fā)炎時，轉(zhuǎn)氨酶就會從肝細胞釋放到血液中，肝臟有病，血清轉(zhuǎn)氨酶一定增高，當肝細胞千分之一有炎癥時，血清轉(zhuǎn)氨酶含量就會增高一倍以上，因此，血清轉(zhuǎn)氨酶數(shù)量是肝臟病變程度的重要指標,5,專

4、業(yè)課件,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的臨床意義,谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高臨床意義就在于對急性乙型肝炎、慢性肝炎、HBV攜帶者、重型肝炎以及肝硬化、肝癌等一系列病毒性肝炎的診斷和分析，ALT的升高只表示肝臟可能受到了損害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶升高。 在急性肝炎及慢性肝炎與肝硬化活動，肝細胞膜的通透性改變，谷丙轉(zhuǎn)氨酶就從細胞內(nèi)溢出到循環(huán)血液中去，這樣抽血檢查結(jié)果就偏高，轉(zhuǎn)氨酶反映肝細胞損害程度。但谷丙轉(zhuǎn)氨酶缺乏特異性，有多種原因能造成肝細胞膜通透性的改變，如:疲勞、飲酒、感冒甚至情緒因素等等。上述原因造成的轉(zhuǎn)氨酶增高一般不會高于60個單位，轉(zhuǎn)氨酶值高于80個單位就有診斷價值，需到醫(yī)院就診。另外

5、需要注意，谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性變化與肝臟病理組織改變?nèi)狈σ恢滦?，有的嚴重肝損患者谷丙轉(zhuǎn)氨酶并不升高。因此肝功能損害需要綜合其他情況來判斷,6,專業(yè)課件,谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST,谷草轉(zhuǎn)氨酶，英文縮寫 （AST或GOT），又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，是轉(zhuǎn)氨酶中比較重要的一種。它是醫(yī)學臨床上肝功能檢查的指標，用來判斷肝臟是否受到損害。一個健康人正常情況下，谷草轉(zhuǎn)氨酶的正常參考區(qū)間為（440U/L,7,專業(yè)課件,谷草轉(zhuǎn)氨酶的臨床意義,谷草轉(zhuǎn)氨酶在心肌細胞中含量最高，但肝臟損害時其血清濃度也可升高，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查。谷草轉(zhuǎn)氨酶的參考區(qū)間為050/L，當谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)明顯升高，谷草(AS

6、T)/谷丙(ALT)比值1時，就提示有肝實質(zhì)的損害。 谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)：位于細胞線粒體中。AST升高的意義在診斷肝炎方面與谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)相似，在一般情況下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，說明肝細胞損傷、壞死的程度比較嚴重。 健康人的谷草轉(zhuǎn)氨酶水平也有可能暫時超出正常范圍。劇烈運動、過于勞累或者近期吃過油膩食物，都可能使谷草轉(zhuǎn)氨酶暫時偏高。如果在檢查肝功能前一晚加班工作，沒睡好覺，或是體檢前早餐時吃了油炸的東西，檢查結(jié)果中谷草轉(zhuǎn)氨酶可能就會超出正常范圍,8,專業(yè)課件,谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶（GGT,GGT是指谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶，存在于腎、胰、肝、脾、腸、腦、肺、骨骼肌和心肌等組

7、織中，腎內(nèi)最多，其次為胰和肝，胚胎期則以肝內(nèi)最多，在肝內(nèi)主要存在于肝細胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中。正常人血清中GGT主要來自肝臟，參考區(qū)間為 （350U/L）。谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶在急性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬化失代償時僅輕中度升高。但當阻塞性黃疸時，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶因排泄障礙而逆流入血；原發(fā)性肝癌時，此酶在肝內(nèi)合成亢進，均可引起血中轉(zhuǎn)肽酶顯著升高，甚至達正常的10倍以上。谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶升高除了肝病患者肝臟受損引起，也有健康人群在服用安眠藥、抗糖尿病藥物時等引起的升高,9,專業(yè)課件,谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶的臨床意義,1)原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌時，血中GGT明顯升高。其原因是癌細胞產(chǎn)生的GGT增多和癌組織本身或其周圍的炎癥

8、刺激作用，使肝細胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。 (2)阻塞性黃疸、急性肝炎、慢性肝炎活動期、膽道感染、肝硬化等都可使GGT升高。 (3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些藥物等均可使血中GGT升高 （4）酒精中毒者GGT亦明顯升高，有助于診斷酒精性肝病,10,專業(yè)課件,堿性磷酸酶（ALP,堿性磷酸酶（ ALP 或 AKP ）是廣泛分布于人體肝臟、骨骼、腸、腎和胎盤等組織經(jīng)肝臟向膽外排出的一種酶。這種酶能催化核酸分子脫掉5磷酸基團，從而使DNA或RNA片段的5-P末端轉(zhuǎn)換成5-OH末端。但它不是單一的酶，而是一組同功酶。目前已發(fā)現(xiàn)有 AKP1、 AKP2、 AKP3、 AKP4、 AK

9、P5與 AKP6六種同功酶。其中第1、2、6種均來自肝臟，第3種來自骨細胞，第4種產(chǎn)生于胎盤及癌細胞，而第5種則來自小腸絨毛上皮與成纖維細胞,11,專業(yè)課件,堿性磷酸酶的臨床意義,1生理性增高：兒童在生理性的骨骼發(fā)育期，堿性磷酸酶活力可比正常人高12倍，孕婦、骨折愈合期，這些情況下骨組織中的堿性磷酸酶很活躍，所以檢測時值也會偏高。2病理性升高：(1)骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等；(2)肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細膽管性肝炎等；(3)其他疾病如甲狀旁腺機能亢進。 3病理性降低：見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機能不全、貧血等,12,專業(yè)課件,總蛋白（TP,總蛋

10、白（簡稱TP）由白蛋白和球蛋白組成?？偟鞍赘呖梢娪诟篂a、嘔吐、休克、高熱、大量出汗等，此外還有多發(fā)性骨髓瘤，巨球蛋白血癥等。 總蛋白參考區(qū)間如下： 新生兒4670g/L（從出生1周 4476g/L）； 7個月1歲 5173g/L； 12歲 5675g/L； 3歲以上 6076g/L； 成年男性：6882g/L，成年女性：6781g/L 假如超出以上范圍，說明肝臟有一定的受損,13,專業(yè)課件,總蛋白的臨床意義,1、增高:主要是血清中水分減少，使總蛋白濃度相對增高，如高度脫水所致血液濃縮(腹瀉、嘔吐、休克、高熱、大量出汗)及多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等;慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退時，鈉丟失繼發(fā)水分丟失

11、，進而促使血漿出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象。 2、降低:各種原因引起的水鈉潴留，使血漿被稀釋，或靜脈注射過多的低滲溶液而形成血漿中總蛋白降低。 肝功能障礙，則肝臟合成蛋白質(zhì)減少，主要以白蛋白的下降明顯。 蛋白質(zhì)丟失，如嚴重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血;腎病綜合征時，尿液中蛋白質(zhì)長期被丟失;潰瘍性結(jié)腸炎時，可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。 營養(yǎng)不良或消耗增加，如長期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等,14,專業(yè)課件,白蛋白（ALB,白蛋白又稱清蛋白（ALB)是由肝實質(zhì)細胞合成，在血漿中的半壽期約為15-19天，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)，占血漿總蛋白的4

12、0%-60%。其合成率雖然受食物中蛋白質(zhì)含量的影響，但主要受血漿中水平調(diào)節(jié)，在肝細胞中幾乎沒有儲存，在所有細胞外液中都含有微量的白蛋白。關于白蛋白在腎小球中的濾過情況，一般認為在正常情況下其量甚微，約為血漿中白蛋白的0.04%，按此計算每天從腎小球濾過液中排出的白蛋白即可達3.6g，為終尿中蛋白質(zhì)排出量的30-40倍，可見濾過液中多數(shù)白蛋白是可被腎小管重新吸收的。有實驗證實白蛋白在近曲小管中吸收，在小管細胞中被溶酶體中的水解酶降解為小分子片段而進入血循環(huán)。白蛋白可以在不同組織中被細胞內(nèi)吞而攝取，其氨基酸可被用為組織修補,15,專業(yè)課件,白蛋白的臨床意義,增高:主要由于血液濃縮而致相對性增高，此

13、外白蛋白偏高也可受到飲食中蛋白質(zhì)攝入量影響，在一定程度上可以作為個體營養(yǎng)狀態(tài)的評價指標。有時血液濃縮時可導致蛋白濃度相對增高，腹瀉、嘔吐、高熱時急劇失水也可導致血清中白蛋白濃度增高，從而引起白蛋白偏高。 減低:見于肝硬變合并腹水及其他肝功能嚴重損害(如急性肝壞死、中毒性肝炎等)營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴重出血、腎病綜合征等。當降低至25g/L以下易產(chǎn)生腹水,16,專業(yè)課件,總膽紅素（TBIL,總膽紅素英文縮寫TBIL或STB。參考值：3.417.1mol/L?？偰懠t素是直接膽紅素和間接膽紅素二者的總和?？偰懠t素升高就是人們常說的黃疸?？偰懠t素主要用來診斷是否有肝臟疾病或膽道是否發(fā)生異

14、常，總膽紅素正常值在3.420.5mol/L之間；17.1-34.2mol/L可視為隱性黃疸;34.2-170mol/L之間為輕度黃疸;170-340mol/L為中度黃疸;大于340mol/L則為重度黃疸,17,專業(yè)課件,總膽紅素的臨床意義,膽紅素增高見于：生理性升高：新生兒黃疸。 （1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾?。喝苎忘S疸、血型不合的輸血反應、膽石癥等。 （3）飲食不當會造成總膽紅素偏高。 病理性降低：見于癌癥或慢性腎炎引起的貧血和再生障礙性貧血，厭食的人如果缺鋅，也會引起總膽紅素偏低,18,專業(yè)課件,直接膽紅素（DBIL,直接膽

15、紅素又稱結(jié)合膽紅素。未結(jié)合膽紅素在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化，與葡糖醛酸結(jié)合形成結(jié)合膽紅素，結(jié)合膽紅素用凡登伯定性試驗呈直接反應，故將這種膽紅素稱為直接膽紅素。測定直接膽紅素主要用于鑒別黃疸的類型。 參考值：08 mol/L,19,專業(yè)課件,直接膽紅素的臨床意義,直接膽紅素增高，屬阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸。以直接膽紅素升高為主常見于原發(fā)性膽汁型肝硬化、膽道梗阻等。肝炎與肝硬化病人的直接膽紅素都可以升高,20,專業(yè)課件,總膽汁酸(TBA,人體血清總膽汁酸(TBA)是由肝臟合成并分解代謝，從而維持人體膽汁酸的相對穩(wěn)定，它的調(diào)控是肝臟的一個主要功能。當肝細胞發(fā)生病變或患膽管疾病時可引起膽汁的代謝障礙，使進入血中的

16、膽汁酸含量顯著升高，血清TBA升高與肝細胞損傷程度成正比。 因而血清TBA水平是反映肝實質(zhì)損傷的一項重要指標。 TBA測定比傳統(tǒng)肝功能指標任何一項都敏感,21,專業(yè)課件,總膽汁酸的臨床應用,急性肝炎與慢性肝炎的TBA有差異： 急性肝炎時患者血清TBA與丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）一樣，呈顯著增高，平均增高幅度是正常的31倍，說明TBA對急性肝炎早期診斷價值與ALT(陽性率100%)測定相同，經(jīng)積極治療后隨肝細胞損害的控制很快轉(zhuǎn)為正常，而TBA則隨肝功能的恢復逐漸轉(zhuǎn)為正常。慢性肝炎時，TBA陽性率為65.7%，平均升高幅度為正常的10倍。 肝癌、肝硬化時，由于肝臟對TBA代謝功能下降，故血清TBA

17、在不同階段都增高。當肝癌時，TBA陽性率為100%，而肝硬化TBA陽性率為88%，亦高于其他指標。當轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素及堿性磷酸酶等其他指標轉(zhuǎn)為正常情況下，血清中TBA水平仍很高，這可能由于肝細胞功能失調(diào)，肝實質(zhì)細胞減少等原因有關,22,專業(yè)課件,葡萄糖（GLU,空腹葡萄糖檢測： 肝調(diào)節(jié)糖代謝，維持血糖的動態(tài)平衡。檢測方法：鄰甲苯胺法、氧化酶法、已糖激酶法參考值：3.9-6.1mmol/L增高：1. 糖尿病2. 內(nèi)分泌疾?。壕奕税Y、皮質(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細胞瘤3. 應激性高血糖：顱腦損傷、心梗4. 藥物影響：噻嗪類利尿劑、口服避孕藥5. 妊娠嘔吐、麻醉、脫水、缺氧6. 飽食、高糖飲食、劇烈運動、

18、情緒緊張等 降低： 1. 胰島素過多、降糖藥過量、胰島B細胞瘤2. 重癥肝炎、肝硬化、肝癌等3. 長期營養(yǎng)不良、饑餓、急性酒精中毒,23,專業(yè)課件,二 、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT,方法：口服葡萄糖100g或1.75g/kg體重， 服后30、60、120、180分鐘采血 參考區(qū)間：空腹血糖6.1mmol/L 30-60min達高峰，一般在7.0-9.0mmol/L 峰值不超過11.0mmol/L 2h不超過7.0mmol/L 3h降至正常 尿糖均陰性,24,專業(yè)課件,臨床意義,1. 診斷糖尿?。?(1) 空腹血糖7.0 mmol /L， 2h血糖11.0mmol/L. (2)有多食、多飲、多

19、尿及不明原因體重減輕 隨機血糖11.0mmol/L。 2. 糖耐量受損： FPG 6.17.0mmol/L，2h血糖在7.0-11.0mmol/L 高峰時間延至1h后，恢復正常時間可延至2-3h以后者，且伴尿糖陽性。多見于II型糖尿病、痛風、肥胖病、甲亢、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥等,25,專業(yè)課件,糖化血紅蛋白 （HbA1c,是人體血液中紅細胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測到120天之前的血糖濃度。 糖化血紅蛋白測試通?？梢苑从郴颊呓?12周的血糖控制情況。 是糖尿病診斷新標準和治療監(jiān)測的“金標準,26,專業(yè)課件,控制標準,糖化血紅蛋白能夠反映

20、過去23個月血糖控制的平均水平，它不受偶爾一次血糖升高或降低的影響，因此對糖化血紅蛋白進行測定，可以比較全面地了解過去一段時間的血糖控制水平。世界權(quán)威機構(gòu)對于糖化血紅蛋白有著明確的控制指標，ADA（美國糖尿病學會）建議糖化血紅蛋白控制在小于7%，IDF（國際糖尿病聯(lián)盟）建議糖化血紅蛋白控制標準為小于6.5%，目前我國將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標準定為6.5%以下,27,專業(yè)課件,糖化血紅蛋白與血糖的控制情況,4%6%：血糖控制正常。 6%7%：血糖控制比較理想。 7%8%：血糖控制一般。 8%9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運動，并在醫(yī)生指導下調(diào)整治療方案。 9%：血糖控

21、制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥,28,專業(yè)課件,肌酐（CR,肌酐(creatinine，Cr)又稱為肌酸酐，是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較恒定。通常肌酐又分為血清肌酐和尿肌酐。腎功能不全時，肌酐在體內(nèi)蓄積成為對人體有害的毒素，而肌酐過高可能會引發(fā)高鉀血癥、高尿酸血癥、高

22、脂血癥、低蛋白血癥、代謝性酸中毒等并發(fā)癥,29,專業(yè)課件,肌酐的臨床意義,1)當急、慢性腎小球腎炎等使腎小球濾過功能減退時，血肌酐可升高。同時應在已知內(nèi)生肌酐清降率的基礎上穿插著測定血肌酐值作為追蹤觀察的指標。 (2)尿素氮與肌酐值同時測定更有意義，如二者同時升高，說明腎臟有嚴重損害,30,專業(yè)課件,尿素氮（UREA,尿素氮是血漿蛋白氮以外的含氮化合物的一種，是腎功能主要指標之一。所以尿素氮的變化對非蛋白氮數(shù)值的影響較大。臨床上常選用尿素氮的檢測來代替非蛋白氮的測定。尿素氮是以氨基酸形成的氨和二氧化碳為基本，在肝臟制造的。從血清成分去掉蛋白，就稱為余氮，健康者有50%以上是尿素氮。如果腎臟的排

23、泄機能變差，血液中尿素氮的濃度會增加。因此，尿素氮就成為了解腎臟機能是否正常的重要指標。尿素氮正常值為2.86-7.14 mmol/L，測定值會因飲食的內(nèi)容而有所變動,31,專業(yè)課件,尿素氮的臨床意義,增高： 1、器質(zhì)性腎功能損害：各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、多囊腎等所致的慢性腎衰竭。急性腎衰竭腎功能輕度受損時，BUN可無變化，但GFR（腎小球濾過率）下降至50%以下，BUN才能升高。 2、腎前性少尿：如嚴重脫水、大量腹水、心臟循環(huán)功能衰竭、肝腎綜合征等導致的血容量不足、腎血流量減少灌注不足導致少尿。此時BUN升高，但肌酐升高不明顯，BUN/Cr（mg/dl）10：1，

24、稱為腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴容尿量多能增加，BUN可自行下降。 3、蛋白質(zhì)分解或攝入過多 如急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、大手術后和甲狀腺功能亢、高蛋白飲食等，但血肌酐一般不升高。以上情況矯正后，血BUN可以下降。 降低：急性腎小管壞死。 血肌酐Scr和尿素氮BuN兩者分別為含氮的有機物和蛋白質(zhì)代謝的終末產(chǎn)物，在腎功能正常的情況下，這些小分子物質(zhì)從腎小球濾出，故可用作腎小球濾過功能的診斷和過篩指標。當腎小球濾過功能減低時，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高,32,專業(yè)課件,尿酸（UA,尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物。為三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性。各種嘌呤氧化后生成的尿酸隨尿排出。因溶解

25、度較小，體內(nèi)過多時可形成尿路結(jié)石或痛風等各種嚴重的危害。參考值成人：90420umol/L,33,專業(yè)課件,尿酸的臨床意義,1）血尿酸增高： 1）血尿酸增高主要見于痛風，但少數(shù)痛風患者在痛風發(fā)作時血尿酸測定正常。血尿酸增高無痛風發(fā)作者為高尿酸血癥。 2）在細胞增殖周期快、核酸分解代謝增加時，如白血病及其他惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥等血清尿酸值常見增高。腫瘤化療后血尿酸升高更明顯。 3）在腎功能減退時，常伴有血清尿酸增高?？梢娪谀I臟疾病如急慢性腎炎，其他腎臟疾病的晚期如腎結(jié)核，腎盂腎炎，腎盂積水等。 4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及鉛中毒、妊娠反應及食用富含核酸的食物等，均可引起血中

26、尿酸含量增高。 （2）血尿酸降低： 惡性貧血，范科尼綜合征血尿酸降低,34,專業(yè)課件,總膽固醇（TC,總膽固醇是指血液中所有脂蛋白所含膽固醇之總和。 總膽固醇包括游離膽固醇和膽固醇酯，肝臟是合成和貯存的主要器官。膽固醇是合成腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸及維生素D等生理活性物質(zhì)的重要原料，也是構(gòu)成細胞膜的主要成分，膽固醇（Ch）和膽固醇酯（ChE）為類脂質(zhì)，是脂肪在血液中存在的一種形式。膽固醇在體內(nèi)有許多重要功能,35,專業(yè)課件,總膽固醇的臨床意義,增多：見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、膽總管阻塞、高血壓（部分），以及攝入維生素A、維生素D、口服避孕藥等藥物。

27、減少：見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進、肝病、嚴重感染、營養(yǎng)不良、肺結(jié)核和晚期癌癥，以及攝入對氨基水楊酸、卡那霉素、肝素、維生素C等藥物,36,專業(yè)課件,甘油三酯（TG,三酰甘油，又稱甘油三酯（縮寫TG），是長鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人體內(nèi)含量最多的脂類，大部分組織均可以利用甘油三酯分解產(chǎn)物供給能量，同時肝臟、脂肪等組織還可以進行甘油三酯的合成，在脂肪組織中貯存。理想的甘油三酯水平應低于1.70mmol/L，超過1.70mmol/L則需要改變生活方式，控制飲食，增加運動，高于2.26mmol則表示甘油三酯偏高，需要吃藥，以防病變,37,專業(yè)課件,甘油三酯的臨床意義

28、,甘油三酯升高可見于以下疾?。?（1） 家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血癥。 （2） 繼發(fā)性疾病常見于：糖尿病、糖原累積癥、甲狀腺功能不足、腎病綜合征、妊娠等。 （3） 急性胰島炎高危狀態(tài)時，甘油三酯11.3mmol/l(1000mg/dl）。高血壓、腦血管病、冠心病、糖尿病、肥胖與高脂蛋白血癥常有家庭性集聚現(xiàn)象。單純的高甘油三酯血癥不是冠心病的獨立危險因子，只有伴以高膽固醇、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白時才有病理意義。 甘油三酯減低見于以下疾?。?甲狀腺功能亢進，腎上腺皮質(zhì)機能減退，肝功能嚴重低下，極易引發(fā)脂肪肝等癥,38,專業(yè)課件,高密度脂蛋白（HDL-C,高密度脂蛋白為血清蛋白之一

29、?？s寫為HDL。亦稱為a1脂蛋白。比較富含磷脂質(zhì)，在血清中的含量約為300mg/dl。由于可輸出膽固醇促進膽固醇的代謝，所以現(xiàn)在作為動脈硬化預防因子而受到重視。高密度脂蛋白運載周圍組織中的膽固醇，再轉(zhuǎn)化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，動脈造影證明高密度脂蛋白膽固醇含量與動脈管腔狹窄程度呈明顯的負相關。所以高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。俗稱“血管清道夫”。HDL主要由肝和小腸合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoA為主。HDL可將蓄積于末梢組織的游離膽固醇與血液循環(huán)中脂蛋白或與某些大分子結(jié)合而運送到各組織細胞，主要是肝臟,39,專業(yè)課件,高密度脂蛋白的臨床意

30、義,高密度脂蛋白在生理上起著將肝外組織的膽固醇運送到肝臟的運載工具的作用， 因而可以防止游離膽固醇在肝外組織細胞上的沉積。高密度脂蛋白膽固醇對冠心病的臨床診斷是一個重要的參考指標。它的升高是臨床冠心病保護因子之一，并能防治和延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展。 血清高密度脂蛋白膽固醇的降低，預示著冠心病的出現(xiàn)。臨床上常同時測定高密度脂蛋白和血清總膽固醇，并根據(jù)它們的比值作為冠心病的信息指標,40,專業(yè)課件,低密度脂蛋白（LDL-C,低密度脂蛋白（LDL）是富含膽固醇的脂蛋白。目前認為血漿中LDL的來源有兩條途徑：主要途徑是由極低密度脂蛋白異化代謝轉(zhuǎn)變而來；次要途徑是肝合成后直接分泌到血液中。因此，LDL能

31、夠進人動脈壁細胞，并帶人膽固醇。LDL水平過高能致動脈粥樣硬化，使個體處于易患冠心病的危險,41,專業(yè)課件,低密度脂蛋白的臨床意義,一、LDL-C水平如果超出正常范圍時就會使心臟的危險性增加。因此LDL-C常被稱為是“壞”膽固醇，降低LDL-C水平，則預示可以降低冠心病的危險。 二、如果血液中LDL-C濃度升高，將沉積于心腦等部位血管的動脈壁內(nèi)，逐漸形成動脈粥樣硬化性斑塊，阻塞相應的血管。三、引起冠心病、腦卒中和外周動脈病等致死致殘的嚴重性疾病。包括引起冠心病、腦卒中和外周動脈病等致死致殘的嚴重性疾病,42,專業(yè)課件,載脂蛋白,血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白，主要分A、B、C、D、E五類

32、，主要在肝(部分在小腸)合成，載脂蛋白是構(gòu)成血漿脂蛋白的重要組分,43,專業(yè)課件,載脂蛋白A的主要功能,組成HDL 并維持其結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性和完整性； 作為HDL 受體的配體。APO A-1 由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白，在血漿中半壽期為45 天。載脂蛋白A可以去除細胞中的膽固醇，因此具有預防動脈粥樣硬化的作用。 研究表明，當Apo B 濃度上升(女性Apo B1.50g/L ， 男性Apo B1.55g/L) ， 而Apo A1 濃度下降( 女性Apo A11.20g/L ， 男A11.10g/L)，對于預測冠心病 危險非常有用,44,專業(yè)課件,載脂蛋白A1偏低的原因,載脂蛋白a

33、1偏低的原因主要為肝臟功能受損，肝細胞合成載脂蛋白a1減少造成血液中載脂蛋白a1偏低。載脂蛋白a1偏低常見于患有動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂蛋白血癥等疾病的患者,45,專業(yè)課件,載脂蛋白A1偏高的原因,服用一些抗癲癇藥物會引起載脂蛋白a1偏高，如果停藥后，即可恢復正常； 長時間過量飲酒就會引起載脂蛋白a1偏高，這時候一定要停酒，以后不飲酒，載脂蛋白a1就會恢復正常； 妊娠期間也會引起載脂蛋白a1偏高，這是正常的生理性現(xiàn)象； 肝臟出現(xiàn)異常，患有慢性肝炎的時候就會引起載脂蛋白a1偏高，若不及時治療，容易轉(zhuǎn)化為肝硬化,46,專業(yè)課件,載脂蛋白B,存在于低密度脂蛋白的表面，細胞識別和攝取LDL主要通過識

34、別載脂蛋白B實現(xiàn)。所以，載脂蛋白B增多時，即使LDL水平正常，也可使冠心病發(fā)病率增高。 多數(shù)臨床研究指出，APOB是各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標志物 此外在糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸、APO B 都可能升高；惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能亢進時都可能降低,47,專業(yè)課件,肌酸激酶（CK,肌酸激酶( CK) 又名磷酸肌酸激酶(CPK)。CK主要存在于骨骼肌、腦和心肌中。肌酸激酶對診斷急性心肌梗死有較高價值。通常存在于動物的心臟、肌肉以及腦等組織的細胞漿和線粒體中，是一個與細胞內(nèi)能量運轉(zhuǎn)、肌肉收縮、ATP再生有直接關系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸與ATP

35、之間的轉(zhuǎn)磷?；磻?。 肌酸激酶有四種同功酶形式：肌肉型(MM)、腦型(BB)、雜化型(MB)和線粒體型(MiMi)。肌肉型主要存在于各種肌肉細胞中，腦型主要存在于腦細胞中，MB型主要存在于心肌細胞中，線粒體型主要存在于心肌和骨骼肌線粒體中,48,專業(yè)課件,肌酸激酶的臨床意義,肌酸激酶的同功酶在臨床診斷中有十分重要的意義2，8-10，在各種病變包括肌肉萎縮和心肌梗塞發(fā)生時，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前認為在心肌梗塞的診斷中測定肌酸激酶的活性比做心電圖更為可靠。心肌梗死時，肌酸激酶在起病6小時內(nèi)升高，24小時達高峰，3-4日內(nèi)恢復正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB診斷的特異性最高。肌酸激

36、酶因其具有重要的生理功能和臨床應用價值已引起人們廣泛的重視和深入的研究,49,專業(yè)課件,乳酸脫氫酶（LDH,乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質(zhì)內(nèi)，其中以腎臟含量較高。乳酸脫氫酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶，幾乎存在于所有組織中。同工酶有六種種形式，即LDH1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）及LDH-C4，可用電泳方法將其分離。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據(jù)其組織特異性來協(xié)用診斷疾病。正常人血清中LDH2LDH1。如有心肌酶釋放入血則LDH1LDH2，利用此指標可以觀察診斷心肌疾病。血清

37、乳酸脫氫酶正常范圍是（100300U/L,50,專業(yè)課件,乳酸脫氫酶的臨床意義,1.用于急性心肌梗死和亞急性心肌梗死的輔助診斷： 急性心肌梗塞發(fā)病后1224小時，血清LDH1也已升高。若同時測定LDH總活性，可發(fā)現(xiàn)LDH1/總LDH的比值升高。早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導致LDH1/LDH2的比值升高。對急性心肌梗塞診斷的陽性率和可靠性優(yōu)于單純測定LDH1或CK-MB。 2.由于LD特異性低，通?？捎糜谟^察是否存在組織、器官損傷。 3.各種疾病的急性時相、血液?。ň抻准毎载氀?、溶血性貧血、惡性貧血）、心肺疾患（急性心肌梗死、肺梗塞）、肝膽疾患（肝炎、

38、肝硬化、阻塞性黃疸、心力衰竭和心包炎時肝淤血）、惡性腫瘤、腎疾患、腦血管病變、肌病、休克等及其病變部位相應優(yōu)勢的同工酶含量均可增高,51,專業(yè)課件,羥丁酸脫氫酶（HBDH,羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶，而是含有H亞基的LD-1和LD-2的總稱。測定-羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性，對診斷心肌疾病和肝病有一定意義。 (1)升高： 1、急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤(LDH/-HBDH比例增加)。 2、白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥(LDH/-HBDH比例不增加)。 (2)降低： 免疫抑制劑、抗癌劑，遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺癥(

39、LDH/-HBDH比值下降)。 需要檢測的人群： 腹脹,腹痛,心肌梗死,貧血,白血病,肝硬化,52,專業(yè)課件,同型半胱氨酸（HCY,同型半胱氨酸為一種含硫氨基酸，是蛋氨酸代謝過程中的重要中間產(chǎn)物。血漿中存在氧化型和還原型HCY兩種形式，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸;還原型含硫基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。正常機體存在少量同型半胱氨酸，還原型僅占2,53,專業(yè)課件,同型半胱氨酸的臨床意義,同型半胱氨酸與心血管疾病密切相關，是心血管疾病發(fā)病的一個重要危險因子。同型半胱氨酸增高將刺激血管壁引起動脈血管損傷，導致炎癥和管壁的斑塊形成，最終引起心臟血流受阻。同型半胱氨酸升高還可以引起神經(jīng)管畸

40、形及先天性畸形等出生缺陷類疾病,54,專業(yè)課件,胱抑素C（ cys c,是一種低分子量蛋白質(zhì)，能夠自由通過腎小球濾過膜。人機體所有的有核細胞均以恒定的速率產(chǎn)生胱抑素C，它在血清中的濃度與腎小球的濾過率（GFR）密切相關。在腎功能不全、肝硬化、腫瘤等多種疾病的診斷中，能夠很好的替代血清肌酐、肌酐消除率，成為一種新的可反映腎小球的濾過率的理想標志物,55,專業(yè)課件,臨床應用,與其它指標相比，CysC檢出糖尿病腎病的靈敏度為40%，特異性為100%，因此有必要在診斷糖尿病而無證據(jù)有腎病患者中定期檢測CysC濃度變化以觀察其與糖尿病微血管病變的關系。 急慢性排斥反應或免疫抑制劑治療的副作用是腎移植手術

41、后的最大危害，較早檢出腎功能的損傷程度，有利于及時采取干預措施，當移植腎發(fā)生急性腎排斥時，血清CysC的增高比血清肌酐更明顯也更早。 研究資料已表明，CysC較血清尿素氮、肌酐有更高的敏感性和特異性，對于評價腎小球濾過率有非常重要的價值,56,專業(yè)課件,微量白蛋白,人體代謝正常情況下，尿中的白蛋白極少，具體到每升尿白蛋白不超過20mg（20mg/L），所以叫微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理條件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白。微量白蛋白尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì),57,專業(yè)課件,臨床意義,尿微量白蛋白的增高多見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的早期敏感指標。通常應用尿微

42、量蛋白指標來監(jiān)測腎病的發(fā)生。尿微量蛋白的檢測是早期發(fā)現(xiàn)腎病最敏感、最可靠的診斷指標。通過尿微量白蛋白的數(shù)值，結(jié)合發(fā)病情況、癥狀以及病史陳述就可以較為準確的診斷病情,58,專業(yè)課件,脂蛋白a（LPa,脂蛋白a主要是在肝臟合成，主要的生理功能可能是阻止血管內(nèi)血塊溶解，病理上可促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白水平持續(xù)升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關系，是腦卒中和冠心病的獨立危險因子,59,專業(yè)課件,脂蛋白a的臨床意義,增高：見于動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性心肌梗死、家族性高膽固醇血癥、先天性高脂蛋白血癥，糖尿病、大動脈瘤及某些癌癥等。 減低：見于先天性脂蛋白a缺乏，肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥

43、物后,60,專業(yè)課件,超敏C反應蛋白（hs-CRP,超敏C反應蛋白（hs-CRP）是血漿中的一種C反應蛋白。 C反應蛋白是由肝臟合成的一種全身性炎癥反應急性期的非特異性標志物, 是心血管事件危險最強有力的預測因子之一。 超敏C反應蛋白是臨床實驗室采用了超敏感檢測技術，能準確的檢測低濃度C反應蛋白，提高了試驗的靈敏度和準確度，是區(qū)分低水平炎癥狀態(tài)的靈敏指標,61,專業(yè)課件,Hs-CRP與CRP的區(qū)別,超敏C反應蛋白(Hs-CRP)與CRP并不是兩種蛋白，只是從靈敏度上加以區(qū)分, 大量研究資料表明,動脈粥樣化的血栓除了是脂肪堆積的過程外也是一個慢性炎癥過程,；HS-CRP已被證實是由慢性炎癥引發(fā)心

44、血管疾病的獨立危險因素，流行病學調(diào)查也顯示,hs-CRP 水平升高者發(fā)生急性腦卒中的幾率是正常健康人的2 倍, 發(fā)生心肌梗死的幾率是正常者的3 倍 。2003 年歐洲高血壓防治指南( ESH/ESC) 正式推薦, 高血壓患者需檢測hs-CRP 水平。 目前國內(nèi)用于全自動生化儀的免疫透射比濁法試劑CRP出現(xiàn)了兩種（普通CRP與超敏CRP），普通CRP有較高的線性但靈敏度不好，超敏CRP有較高的靈敏度但線性較低，這樣就出現(xiàn)了一種試劑兩種名稱，用途也有所區(qū)別,62,專業(yè)課件,臨床意義,血清hs-CRP 水平與動脈粥樣硬化及急性腦梗死( ACI) 的發(fā)生、嚴重程度及預后密切相關 。有研究顯示,在急性腦

45、梗死老年患者中,CRP 升高者預后不佳; hs-CRP 含量與梗死面積、神經(jīng)功能缺損程度相關, 是腦梗死患者病變程度的指標之一; CRP 也參與了血栓形成和動脈硬化的病理過程,是腦卒中的危險因素之一。近年來越來越多的證據(jù)表明, 低水平CRP 與心血管疾病的其他危險因素密切相關, 如高血壓、高脂血癥; CRP 升高可增加高血壓患者心臟病、腦卒中的發(fā)病率,63,專業(yè)課件,類風濕因子（RF,類風濕因子（rheumatoid factor,RF）可分為IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（注：在臨床內(nèi)科學中描述為四型，沒有IgD型；但在實驗室診斷學中描述為5型），是類風濕關節(jié)炎血清中針對IgG

46、FC片段上抗原表位的一類自身抗體，類風濕因子陽性患者較多伴有關節(jié)外表現(xiàn)，如皮下結(jié)節(jié)及血管炎等。IgM型類風濕因子陽性率為60%-78%。類風濕因子是一個醫(yī)學詞匯，正常老年人可有5陽性，隨年齡增長陽性率可增加，常提示類風濕性關節(jié)炎的疾病活動，且骨侵蝕發(fā)生率高，RF在類風濕性關節(jié)炎中陽性率7080，是類風濕性關節(jié)炎臨床活動性指標,64,專業(yè)課件,類風濕因子的臨床意義,約90%類風濕性關節(jié)炎(RA)患者的RF呈陽性。IgA-RF與骨質(zhì)破壞有關，早期IgA-RF升高常提示病情嚴重，預后不良;IgE-RF升高時，已屬病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血癥、進行性全身性硬化癥、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡

47、等患者都有較高的陽性率;一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出現(xiàn)類風濕因子,65,專業(yè)課件,抗鏈球菌溶血素O（ASO,是A群鏈球菌產(chǎn)生的一種外毒素，能溶解紅細胞，并對機體多種細胞有毒性作用。人體感染溶血性鏈球菌后，血清中可出現(xiàn)大量抗鏈球菌溶血素O抗體。檢測抗“O”可作為鏈球菌感染后變態(tài)反應性疾病(風濕熱、腎小球腎炎)的輔助診斷。正常參考值：成人（0-180）IU/mL，兒童（0-250） IU/mL,66,專業(yè)課件,抗鏈球菌溶血素O的臨床意義,ASO測定對于診斷A族鏈球菌感染很有價值，其存在及含量可反映感染的嚴重程度。 A組鏈球菌感染后1周，ASO即開始升高，46周可達高峰，并能持續(xù)數(shù)月，

48、當感染減退時，ASO值下降并在6個月內(nèi)回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在復發(fā)性感染或慢性感染。多次測定，抗體效價逐漸升高對診斷有重要意義，抗體效價逐漸下降，說明病情緩解。 風濕熱、急性腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性紅斑、猩紅熱、急性扁桃體炎等ASO明顯升高。 少數(shù)肝炎、結(jié)締組織病、結(jié)核病及多發(fā)性骨髓瘤病人亦可使ASO增高。 除了急性階段外，類風濕關節(jié)炎患者的血清中通常檢測不到ASO值的升高。在腎病綜合征和抗體缺乏綜合征患者的血清中僅有極低含量的ASO,67,專業(yè)課件,紅細胞沉降率即血沉（ESR,血沉指紅細胞在一定條件下的沉降速率。 ESR用于一些疾病的鑒別診斷及病情觀察；亦是反映紅細胞聚集性的

49、一項常用指標之一 ESR分三個時期： 1）緡錢狀紅細胞形成期：約10min 。 2）快速沉降期：形成緡錢狀紅細胞下降，約40min。 3）細胞堆積期：細胞堆積在試管底部,68,專業(yè)課件,影響血沉的因素,紅細胞因素： 1)RBC的數(shù)量 2)紅細胞形態(tài) 3)紅細胞的聚集狀態(tài) 、血漿因素： 紅細胞能相當穩(wěn)定的懸浮于血漿中，這一特性稱為紅細胞的懸浮穩(wěn)定性。這種穩(wěn)定，決定于血漿中白蛋白與球蛋白、纖維蛋白原的比例。纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇等可引起血沉增快。白蛋白、糖蛋白、卵磷脂使血沉減慢,69,專業(yè)課件,參考值,魏氏法 成年男性：015mm/h 成年女性： 020mm/h 潘氏法 成年男性： 010mm

50、/h 成年女性： 012mm/h 血沉檢測的適應征： 1.急性與慢性感染、炎癥的鑒別診斷 2.結(jié)核病、風濕病的病情觀察 3.組織損傷與壞死的鑒別 4.惡性腫瘤與良性腫瘤的鑒別,70,專業(yè)課件,臨床意義,一）生理變化 新生兒紅細胞含量較高而纖維蛋白含量低 ，血沉較慢 ；12歲以下兒童紅細胞生理性低下，血沉較快 ；老年人隨著年齡的增長（50歲以后）纖維蛋白含量逐漸增高血沉開始高于青壯年時期，女性高于男性。 （二）病理性血沉加快如：各種炎癥、組織損傷、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、高球蛋白血癥、高膽固醇血癥、貧血等。 注意： ESR是一項靈敏但缺乏特異性的指標，很多疾病均表現(xiàn)為ESR加快，但對無癥狀人群

51、的篩檢率很低，約48 .故ESR不能用來診斷疾病，亦不能作為健康人群的篩檢指標。 血沉變化大多是由于血漿中蛋白質(zhì)變化所致，而這種變化一旦發(fā)生并不能迅速消除，因此復查血沉的間隔時間不宜太短，至少應間隔1周以上,71,專業(yè)課件,血液流變學,主要是通過觀測血液的粘度、流動、凝集等流變性和紅細胞的變形及聚集、血小板的聚集、釋放等指標來研究血液和血管的宏觀與微觀流變性的規(guī)律。血流變的檢查意義，對疾病有預報性，如動脈硬化、高血壓、冠心病、心絞痛 、心肌梗塞、糖尿病、腦血管等疾病,72,專業(yè)課件,血流變的臨床意義,很多研究表明，在多種疾病(尤其是心、腦血管疾病)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀體征之前，往往已有一種或數(shù)種

52、血液流變指標的異常(血液粘滯因素升高)，它標志著無癥狀的疾病病程已經(jīng)開始，已經(jīng)由健康人發(fā)展為亞健康人。檢測血液流變性的重要意義之一就在于它可以為某些疾病提供一定的預報性資料。甚至在尚無癥狀之時，就可以在血液流變參數(shù)方面反映出來，如閉塞性血管疾病，預定血液流變性就可以在一定程度上說明血液流動異常、停滯與血栓形成等。在一定范圍內(nèi)，血液流變學參數(shù)可作為診斷，甚至是早期診斷、疾病轉(zhuǎn)歸和療效判斷的主要指標,73,專業(yè)課件,血液流變性檢測，及時及早發(fā)現(xiàn)在血液流變性異常的可逆階段，及時采取改善血液流變性的措施，可以逆轉(zhuǎn)此過程，阻止疾病進一步發(fā)展。老年前期是血液粘滯性和凝固性由正常轉(zhuǎn)變?yōu)楫惓５闹匾獣r期，也是發(fā)

53、生冠心病的重要時期，延緩和防止心血管、血液系統(tǒng)的衰老是預防冠心病的重要措施。 定期進行血液流變性檢測，對預防或早期發(fā)現(xiàn)和早期治療心、腦血管疾病具有十分重要的意義。因此，中、老年人定期進行血液流變性檢查，可防患于未然，這應該成為中、老年人保健的措施之一,74,專業(yè)課件,各種參數(shù),全血比粘度（低切） 正常情況：低切 男：7.5813.2 女：7.02-12.1 增加：常見于高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 減少：常見于貧血疾病。 全血比粘度（中切） 正常情況：中切男：4.43-6.41 女：4.28-6.14 全血比粘度（高切） 正常情況：高切 男：3.675.35 女：3.51-4.8

54、2 增加：常見于高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 減少：常見于貧血疾病,75,專業(yè)課件,血漿比粘度 正常情況：男0.94-1.84,女0.94-1.76 增加：常見于高血壓、冠心病、心肌梗塞、腦血栓等。 全血還原比粘度（低切） 正常情況：男：13.16-30.5 女：12.81-30 全血還原比粘度（高切） 正常情況：男：5.34-10.88 女：5.34-10.32 紅細胞變形指數(shù) 正常情況：男：0.48-1.25 女：0.51-1.3 降低提示溶血性貧血、血管性疾病、糖尿病、肝臟病。 紅細胞剛性指數(shù) 正常情況：男：1.99-11.73 女：2.12-11.16 紅細胞剛性指數(shù)越大

55、，表明紅細胞變性性越小，是高切變率下，血液粘度高的原因之一,76,專業(yè)課件,紅細胞聚集指數(shù)： 男4.12-14.04，女3.99-12.87 紅細胞聚集性增高，多見于紅細胞膜的性質(zhì)結(jié)構(gòu)異常性疾病，可導致低切變率下血液粘度增高。血液病、免疫球蛋白的異常、急性心肌梗塞、惡性黑色素瘤等都可引起聚集性增高。高血壓、冠心病、肺心病、糖尿病、惡性腫瘤等紅細胞聚集性也會升高。 紅細胞壓積 正常情況：男：0.40-0.50女：0.37-0.47 紅細胞壓積是指紅細胞在血液中所占的容積比值。是影響血液粘度的重要因素，血液粘度隨紅細胞壓積的增加，而迅速增高，反之則降低。 增高：各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉

56、、大面積燒傷后有大量創(chuàng)面滲出液等，測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度，可作為補液量的依據(jù)。真性紅細胞增多癥有時可高達80%左右。繼發(fā)性紅細胞增多癥系體內(nèi)氧供應不足引起的代償反應如新生兒，高山居住者及慢性心肺疾患等。 減少： 各種貧血或血液稀釋，由于貧血類型不同，紅細胞計數(shù)與紅細胞比積的降低不一定成比例，故可以根據(jù)紅細胞比積和紅細胞計數(shù)血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值，以有助于貧血的鑒別和分類,77,專業(yè)課件,甲狀腺功能檢測,甲功五項是T3、T4、FT3、FT4和TSH的總稱，它與甲狀腺功能有密切關系，是診斷甲亢、甲減的重要依據(jù) 。檢測甲狀腺激素在甲亢和甲減病人的診斷中已得到廣泛應用，并成為判斷療

57、效、監(jiān)測復發(fā)的重要手段,78,專業(yè)課件,1促甲狀腺激素（TSH）TSH檢測是查明甲狀腺功能的初篩試驗。游離甲狀腺濃度的微小變化就會帶來TSH濃度向反方向的顯著調(diào)整。因此，TSH是測試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數(shù)，特別適合于早期檢測或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調(diào)節(jié)環(huán)路的功能紊亂。 分泌TSH的垂體瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲狀腺癌術后或放療以后采用甲狀腺素抑制治療監(jiān)測的重要指標。 增高：原發(fā)性甲減，異位TSH分泌綜合征（異位TSH瘤），垂體TSH瘤，亞急性甲狀腺炎恢復期。 降低：繼發(fā)性甲減，第三性（下丘腦性）甲減，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的測得值偏低。 正常參考值：

58、0.494.67mIU/L,79,專業(yè)課件,2總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3） TT3是甲狀腺激素對各種靶器官作用的主要激素。血清TT3濃度反映甲狀腺對周邊組織的功能優(yōu)于反映甲狀腺分泌狀態(tài)。TT3是查明早期甲亢、監(jiān)控復發(fā)性甲亢的重要指標。TT3測定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲狀腺毒癥的診斷。 增高：甲亢，高TBG血癥，醫(yī)源性甲亢，甲亢治療中及甲減早期TT3呈相對性增高；碘缺乏性甲狀腺腫病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相對性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4濃度正常，TSH降低，TT3明顯增高。 降低：甲減，低T3綜合征（見于各種嚴重感染，慢性心、腎、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等）等。正常參考值：0.451.37ng/ml,80,專業(yè)課件,3總甲狀腺素（TT4）TT4是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物，也是構(gòu)成下丘腦-垂體前葉-甲狀腺調(diào)節(jié)系統(tǒng)完整性不可缺少的成份。TT4測定可用于甲亢、原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的診斷以及TSH抑制治療的