腫瘤學名詞解釋-

1、一. 名詞解釋：1. 重點控制9大腫瘤：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、腸癌、宮頸癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病2. 放射敏感性：腫瘤細胞受到射線照射后的反應程度：縮小的程度以及速度。3. 分裂細胞增殖率：細胞周期的長段4. 生長比例：GF：腫瘤內進行增殖的細胞數目與總數之比例。5. 亞致死性放射損傷SLD：細胞接受照射后，在一定時間內可以完全修復的損傷。SLD在放射后立即開始被修復。低LET射線有SLD，高LET射線無SLD。6. PLD：潛在致死性放射損傷：細胞接受非致死性劑量照射后，可以通過自身修復機制來修復放射損傷。PLD介于SLD和致死性損傷之間。PLD后的結局可以不一樣，某種情況下死亡、某種

2、情況下可以修復。抑制細胞分裂的環(huán)境有利于PLD的修復。7. 胸腺瘤的病理組織學分類 上皮細胞型：； 淋巴細胞型：； 混合型：，8. 524 神經源性腫瘤臨床特點？l 好發(fā)于后縱隔。l 成人多為良性，兒童約12為惡性；女略多于男。l 無論良、惡性，治療首選手術9. 潰瘍癌變的可能1. 指壓痕2. 裂隙征3. 息肉樣缺損4. 小段環(huán)堤形成5. 粘膜呈杵狀增粗。6. 胃壁僵硬10. 惡性腫瘤的外科治療原則l 明確診斷、分期：制訂合理治療方案l 全面考慮，選擇合理的術式l 兩個最大”的原則，亦即最大限度切除腫瘤和最大限度保護正常組織和功能。兩者有矛盾時，應服從前者。l 根據患者年齡、全身狀況和伴隨疾病

3、選擇術式：l 防止醫(yī)源性播散：，l 11. Karnofsky評分：l 100 正常無癥狀l 90 有輕微癥狀和體征l 80 可勉強正常活動，有癥狀和體征l 70 不能維持正常的活動以及工作，生活可自理自理l 60 多數生活自理，有時需要人幫助l 50 常需要人照顧以及醫(yī)療l 40 生活不能自理，需要特別照顧l 30 嚴重不能自理，需要住院l 20 病重，需要積極住院l 10 病危l 0 死亡12. 惡性腫瘤多學科綜合治療的基本原則l 局部與全身并重的原則l 分期治療的原則l 個體化治療的原則：l 生存率與生活質量并重。l 成本與效果并重的原則l 中西醫(yī)并重的原則13. 三級預防：l 一級預防

4、：病因預防：對于一般人群降低或消除致癌因素，促進健康，防患于未然的預防措施l 二級預防：發(fā)病學預防：對特定的高風險人群篩查癌前病變或早期腫瘤病例，早發(fā)現、早診斷、早治療。具體措施是：篩查和干預試驗。乳腺、宮頸、食管、胃、肝l 三級預防：對腫瘤患者防止復發(fā)、減少并發(fā)癥、防止殘廢、提高生活質量和康復率、減輕疼痛14. 胃粘膜粗大：胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚癥15. 發(fā)病下降的：胃、宮頸癌、食管癌16. 發(fā)病上升的：肺、腸、乳腺17. 腹膜后原發(fā)腫瘤的分類特點及分布特點如何？l 占全身惡性腫瘤1以下，多數為惡性；l 間葉來源最多：惡性多于良性：惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位）l

5、 神經類第二位：良性多于惡性：神經纖維瘤、神經鞘瘤、副神經節(jié)瘤；多位于脊柱、主動脈周圍及腸系膜根部l 胚胎殘留組織腫瘤第三位：多為良性：畸胎瘤、皮樣囊腫、泌尿生殖源性囊腫。盆腔底部、腎周及輸尿管周圍18. 腹膜后高血供腫瘤有哪些？血管原性腫瘤、異位嗜鉻細胞瘤、副神經結瘤 、惡性纖維組織細胞瘤。19. 肝動脈栓塞的適應證肝癌：肝轉移瘤；肝血管瘤、肝內動一靜脈瘺肝外傷破裂出血；膽道出血。20. 肝動脈栓塞的禁忌證 肝癌病變彌漫 嚴重肝硬化 肝癌合肝細胞廣泛性損傷黃疽 肝腎功能嚴重不全； 肝膿腫不宜作肝動脈栓塞。21. 組織芯片：l 組織芯片又稱組織微陣列（tissue microarray）l 是

6、基因芯片(DNA芯片)技術的發(fā)展和延伸l 可以將數十個甚至上千個不同個體的臨床組織標本按預先設計的順序排列在一張玻片進行分析研究，是一種高通量、多樣本的分析工具。22. 蛋白質芯片：l 與DNA芯片類似l 不同的是，載體上掛的是蛋白質l 原理與ELISA相似，l 可用來檢測蛋白質-蛋白質，蛋白質-DNA，蛋白質-RNA。23. 基因芯片：l 基因芯片(gene chip)也叫DNA芯片、DNA微陣列(DNA microarray)、寡核苷酸陣列 (oligonucleotide array)，在一小片固相載體上儲存大量的生物信息。l 是指采用原位合成技術、將制備好的將數以萬計的DNA探針片斷排

7、列在固相載體上。產生二維DNA探針陣列，然后與標記的樣品進行雜交，通過檢測雜交信號來實現對生物樣品快速、并行、高效地檢測或醫(yī)學診斷，l 由于常用硅芯片作為固相支持物，且在制備過程運用了計算機芯片的制備技術，所以稱之為基因芯片技術24. 四個單抗：l herceptinl Iressal 美羅華l 格列衛(wèi)25. MI：微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(microsatellite instability，MI)檢測是基于VNTR的發(fā)現。l 細胞內基因組含有大量的堿基重復序列，將6-70bp的串聯(lián)重復稱為小衛(wèi)星DNA(minisatellite DNA)，又稱為VNTR。而將1-4bp的串聯(lián)重復稱為微衛(wèi)星DNA，又

8、稱簡單重復序列(simple repeat sequence，SRS)。l 微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(MI)是指簡單重復序列的增加或丟失，特別是在DNA錯配修復系統(tǒng)(DNA mismatch repair system，DNAMMR)缺損的腫瘤基因組中常顯示大量的MI。MI首先在結腸癌中觀察到，其它腫瘤等也發(fā)現存在微衛(wèi)星不穩(wěn)定現象，提示MI可能是腫瘤細胞的另重要分子標志26. nm23：腫瘤轉移抑制基因27. MMP/TIMP：l MMP是參與細胞基質降解的：金屬蛋白酶l TIMP：金屬蛋白酶 組織抑制因子，又稱膠原酶抑制劑l 使間質膠原酶失活、抑制血管生成。28. 重組人P53腺病毒注射液（今又生）2

9、9. Li-Fraumeni綜合癥：（LFS）：l 以乳腺癌為主的家族性腫瘤綜合癥，有明顯的腫瘤家族史，常顯遺傳?；颊哒＝M織和腫瘤細胞中都有P53基因突變。l30. 交界性腫瘤：l 良性惡性腫瘤并無絕對界限，有的介于兩者之間，稱為交界性腫瘤。具有惡變傾向，在一定條件下可轉化惡性。31. 冰凍的作用：l 確定病變性質l 判斷切緣干凈l 辨認組織l 有無淋巴轉移32. 基因敲除技術：基因敲除（gene knock out），是指對一個結構已知但功能未知的基因，從分子水平上設計實驗，將該基因去除，或用其它順序相近基因取代，然后從整體觀察實驗動物，推測相應基因的功能。33. 腫瘤治療的個別對待：l

10、根據病人的預期壽命、l 期望生活質量、l 治療耐受性、l 和病人自己的愿望、l 腫瘤的異質性，l 來具體設計多學科治療方案。34. TAM：l 最常用的非甾體抗雌激素，與雌激素競爭癌細胞的雌激素受體（ER）。對抗雌激素的作用，體外殺傷ER陽性的腫瘤細胞，適用于ER陽性的腫瘤患者。絕徑前有效率3040，絕境后3560。35. 核磁共振：增強劑Gd-DTDA36. EGFR：l 表皮細胞生長因子受體，又稱C-erbB2。l 具有酪氨酸激酶活性的細胞受體l 在乳腺、胃癌中均有表達l 與ER、PR負相關l 又稱：her-2/neul 在晚期乳癌中高表達，預后差l herceptin是迄今為止FDA批準

11、的單抗之一37. ER：l 雌激素受體，糖蛋白l 存在于雌激素靶組織細胞質內l 與雌激素特異性結合、親和力高、結合容量低l 乳腺是雌激素靶器官，癌變時ER可以消失或繼續(xù)存在l ER保留的細胞，其功能收到雌激素調解，稱為激素依賴性細胞（否則為非依賴性細胞）38. 基因芯片：集成電路、計算機、激光共聚焦顯微鏡、熒光標記探針、DNA合成技術用來基因定位、DNA檢測遺傳圖譜的構建。39. CA199：l 單涎酸神經節(jié)苷脂，l 第一個用單抗確定的腫瘤標幟物，l 胰腺癌結核CEA具有價值。40. TAK細胞：腫瘤抗原活化的殺傷細胞：外周淋巴細胞經體外“腫瘤可溶性膜抗原、CD3單抗、IL-2共同培養(yǎng)后回輸。

12、41. 拓樸異構酶抑制劑：拓樸異構酶I抑制劑：選擇性阻斷拓樸異構酶I，組織斷裂的單鏈DNA再連接：羥基喜樹堿HCPT，伊立替康CPT-11，拓樸替康TPT。拓樸異構酶II抑制劑：組織DNA復制：依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。42. 腫瘤的多學科綜合治療：multidisciplinary synthetic therapy。l 根據患者的身心狀況，l 腫瘤的具體部位、l 病理類型、l 侵犯范圍（病期）、l 和發(fā)展趨向，l 結合分子生物學的改變，l 有計劃地、合理地應用現有的多學科各種有效治療手段，l 以最適當的費用取得最好的治療效果，同時最大限度改善病人的生活質量。43. (SVCS

13、)上腔靜脈綜合征：l 最常見的腫瘤急癥之一l 胸腔內腫瘤壓迫上腔靜脈造成急性呼吸困難，面部、頸上肢靜脈回流障礙、腫脹l :最常見小細胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。l 先緩解癥狀，其次治療腫瘤，不必等病理l 除小細胞肺癌和NHD首選化療外，其他放療：氮介、地塞米松各10mg。44. 脊髓壓迫綜合癥：l 最常見的為乳腺、肺、淋巴瘤l 當即給予地塞米松10mg靜脈，其后給予（最有效的）放療，手術減壓。l 通過血腦屏障的藥物：卡莫司?。ǖ?，BCNU）、洛莫司?。ōh(huán)已亞硝脲，CCNU）、丙卡巴肼（PCB）45. 幽門螺旋桿菌l 具有鞭毛的格蘭氏陰性菌，l 消化性胃潰瘍、胃癌的發(fā)生，與幽門螺旋桿菌的存在息息

14、相關。 l 細胞毒素相關基因A，簡稱CagAl 空泡細胞毒素（Vac A）。 46. 高鈣血癥：2.252.74mmol/Ll 最常見的并且危及生命的l 骨髓瘤、乳腺常見l 先水化、利尿l 唐皮l 阿可達l 降鈣素l 光輝霉素（有效）47. Good clinical practice（GCP）l 用于設計人類受試者的一種：設計、實施、記錄和報告臨床試驗的，國際化的倫理學和科學質量的標準l 將為受試者的權益、安全性和身心健康提供公共保障，并符合赫爾辛基宣言的原則l 同時使臨床試驗的結果可信48. (TLS)腫瘤溶解綜合征：l 化療中伴發(fā)的代謝異常綜合征，l 大量代謝產物積聚：高尿酸、高磷、低鈣

15、、高鉀、氮質血癥。并急性腎衰。l 惡性腫瘤快速、大量破壞，使細胞內物質釋放到細胞外。主要見于：急淋、NHL.l 水化、維持水電平衡l 血液透析：49. 腫瘤標記物：l 腫瘤細胞在癌變過程中由于癌基因的表達而生成的抗原和其它生物活性物質。l 可以在腫瘤病人的體液及排泄物中檢出，l 它在正常組織或良性疾病中不產生或產生極微，50.51.52. 促癌物：tumor promoting agent 腫瘤促進劑。單獨作用于機體無致癌作用，但能促進其他致癌物誘發(fā)腫瘤的形成。巴豆油（佛波醇二酯）53. 倍增時間：腫瘤細胞或腫瘤體積增加1倍所需要的時間。54. 致癌物：凡是能夠引起人或動物生成腫瘤的化學物質稱

16、為致癌物。55. LAK：淋巴因子激活的殺傷細胞。是體外經IL-2誘導激活的淋巴細胞，前體細胞為NK和具有NK類似活性的T細胞及其它不受MHC限制的T細胞?？蓺麑K抵抗的腫瘤，其作用不受MHC限制。56. TIL（tumor infiltrating lymphocyte）：浸潤在腫瘤組織中具有抗腫瘤效應的淋巴細胞，主要是存在于腫瘤間質的T淋巴細胞。主要針對自身腫瘤殺傷，受到MHC限制，殺傷活性比LAK強，體外擴增對IL-2的要求濃度低，回輸后在腫瘤內聚集，以CD8+為主，。57. GM-CSF：粒細胞巨噬細胞集落刺激因子?？纱碳ち＜毎途奘杉毎鲋澈统墒欤诨熯^程中可迅速提高粒細胞數目

17、，幫助骨髓從放化療引起的抑制狀態(tài)中恢復，并增強抗感染的能力。58. IL-2：又叫做T細胞生長因子，是單核細胞或T細胞（輔助性T細胞）在致分裂原或抗原刺激下產生的，具有多種生物功能。1. 刺激活化的T細胞生長、分化，增強細胞的殺傷活性。刺激白血病細胞的增殖并且產生免疫球蛋白，促進B細胞產生IL-2受體，刺激單核細胞的細胞毒活性，促進NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必須因子。59. EPO：erythropoietin：促紅細胞生成素。60. BRM：生物反應調節(jié)劑（biological response modifier，BRM）。BRMS的主要著眼點在于調動宿主自身的抗癌能力，通過增強

18、機體固有的抗癌機制來抑制，殺滅癌細胞，達到治療腫瘤目的。61. TNF：腫瘤壞死因子：TNFa由激活的單核巨噬細胞產生，TNFb由激活的T淋巴細胞產生。是一種多功能蛋白，具有抗腫瘤、調節(jié)免疫效應細胞、調節(jié)機體代謝、誘導細胞分化、刺激細胞生長、誘導細胞抗病毒的功能，62. MDR：Multidrug resisitance。腫瘤細胞對一種化療藥物產生耐藥性后，對其它作用機制和結構不同的抗腫瘤藥物產生交叉耐藥性。多數針對天然藥物：阿霉素、紫杉醇。63. PCR: polymerase chain reaction體外酶促反應合成特異DNA片斷的一種方法。反應液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA

19、片斷的5、3引物，dNTP、耐熱的DNA聚和酶（Taq），以及各種離子緩沖液。整個體系由高溫變性、低溫復性、適當溫度延伸，組成一個周期，反復循環(huán)進行，使目的DNA片斷得到迅速擴增。也可應用來擴增RNA，但要先用翻轉錄酶合成cDNA第一鏈，然后PCR擴增，稱為逆轉錄PCR。廣泛應用于檢測癌基因、抑癌基因其他腫瘤相關基因過高、過低表達64. NK：自然殺傷細胞，非T非B淋巴細胞，占外周血的510，來源于骨髓，在胸腺以外成熟，不依賴胸腺，內含噬天青顆粒，屬于大顆粒淋巴細胞?？蓺靖腥炯毎蚑U，并且被IL-2增強稱為LAK細胞。65. 卵巢癌的二次剖腹探查：旨在評價卵巢癌手術化療后盆腹腔內腫瘤的化

20、療療效。二個條件：卵巢癌手術后已完成特定的化療療程通過全面系統(tǒng)檢查、影像學檢查、腫瘤標志物血清CA125水平的測定均未發(fā)現異常。為了了解這些病人盆腹腔內腫瘤化療療效而進行的第二次開腹探查，稱為二探。66. TD腫瘤倍增時間：腫瘤細胞或體積增長一倍所需要的時間。腫瘤細胞分裂增殖經過一個周期所需時間的平均值。67. HCG：人絨毛膜促性腺激素，一種糖蛋白，具有a、b兩個鏈，b是其特異鏈，b鏈的特異免疫反應可作為監(jiān)測HCG的方法。妊娠及絨毛膜上皮癌的時候HCG顯著增高，睪丸癌患者也明顯增高，在血清及尿中均可監(jiān)測。68. TTP：病變進展時間：time to progressive從開始化療到出現PD

21、的時間69. 癌的預防化療：在人類或動物的食物中加入微量化合物可抑制某些癌癥的發(fā)生。人群化學干預是癌癥化學預防研究的重要手段。機在試驗和理論研究的基礎上，利用某些天然和人工合成的化合物對人群癌癥的發(fā)生過程進行抑制、逆轉、或預防的研究，并將研究的成果在健康的人群中推廣應用，最終達到降低某國家或地區(qū)的癌癥病死率的目的。70. Tailoring術后化療：對骨肉瘤病人，根據術前化療對原發(fā)腫瘤的組織學反應而決定術后化療方案的稱為Tailoring術后化療71. CR（complete response，完全緩解）：l 在可測量的病變 CR是指可見的病變完全消失，超過一個月。l 在不可測量的病變中CR指

22、所有癥狀、體征完全消失至少一月。l 在骨轉移中：CR指X線及掃描等檢查，原有病變完全消失，至少一月、：72. PR（partical response、部分緩解）、：l 可測量的病變：腫塊縮小50超過一個月l 在不可測量的病變中為：估計腫瘤大小減少50至少一月。l 在骨轉移中PR為溶骨性病灶部分縮小、鈣化或：成骨病變密度減低，至少一月。73. NC（no change、沒有變化）。l 在可測量的病變：NC是指腫瘤縮小不及50或增大未超過25。l 在不可測量的病變中：NC是病情無明顯變化至少一月，腫瘤大小估計增大不到25，減少不足50。l 在骨轉移中：NC是病變無明顯變化（判定NC至少在開始治療

23、的第8周后）。74. PD（progressive disease、進展）。l 在可測量的病變 ：PD是指一個或多個病變增大25以上或出現新病灶。l 在不可測量的病變中PD表示：有新病灶出現或原有病變估計增大25以上l 在骨轉移中：PD為原有病灶擴大及新病灶出現。75. 遠期療效：是指緩解期、生存期。76. 緩解期：開始判定CR起至腫瘤開始出現復發(fā)的時間，或自判定PR起至腫瘤兩徑增大到治療前l(fā)2以上時的時間。77. 總生存時間（overall survival，OS）：指從開始化療至死亡的時間或未次隨診時間。78. 無病生存時間（disease free survival，DFS）指CR病人從

24、開始化療至開始復發(fā)或死亡的時間。79. 病變進展時間（time to progressive，TTP）：從開始化療到出現PD的時間。80. 什么是“氧效應”？：l 射線的吸收產生快帶電粒子l 帶電粒子通過生物體產生許多自由基。l 由基打斷化學鍵，最終生物損傷。l 如有氧存在，則與自由基R起作用產生有機過氧基RO2。RO2是靶物質不可逆的形式。l 無氧存在這RO2就不可能產生，被電離的靶分子就能修復正常，l 氧對照射所致?lián)p傷起“固定”作用，稱之為“氧固定假說”l 腫瘤由于乏氧細胞放射敏感性低 81. 氧增強比：在有氧及無氧情況下達到同樣的生物效應所需要的照射劑量之比叫氧增強比（oxygen en

25、hancemente ratio，OER）82. 早反應組織：主要表現為急性反應，有些組織內的細胞在放療開始1天到2天內就開始增殖，照射后兩到三周開始再生，如粘膜、小腸絨毛細胞、皮膚等，照射后損傷很快便表現出來。早反應組織的a/b值都較高。83. 晚反應組織：已經分化的緩慢更新組織，其晚反應表現一般都有纖維細胞和其它結締組織的過度生長，形成廣泛的纖維化。晚反應正常組織的損傷往往由鄰近細胞的復制來代償的，而不是干細胞分裂分化成終未細胞的結果。晚反應組織的a/b值都較低。晚反應組織對分次劑量的變化比早反應組織敏感。多分次的小分次照射劑量為好?？s短總治療時間能增加對腫瘤的殺滅。而一般不會加重晚反應組

26、織的損傷。84. 立體定向治療：X（g）線立體定向治療，如為單次治療則稱立體定向放射外科（stereotatic radiosurgery，SRS）。如為分次治療則稱立體放射治療（stereotatic radiotherapy，SRT）SRS必需有高精度的定位，和高梯度的劑量分布；靶區(qū)周邊的正常組織的受量很小。劑量分布在腫瘤邊緣仍很高，高劑量集中殺滅腫瘤的。85.86. 時相特異性藥物、時相非特異性藥物：S期：MTX、6-MP、Ara-C等。M期：使有絲分裂停滯于分裂中期：VCR、VLB、秋水仙堿等，S期特異性藥物與M期特異性藥物均系作用于某一特定時相，通稱為時相特異性藥物。CCSA。87.

27、 烷化劑，抗癌抗生素、亞硝脲類直接破壞或損傷DNA，不論細胞處于那一時相，包括G0期細胞均有殺傷作用，稱為時相非特異性藥物(CCNSA)88. ABMT及PBSCT；自身骨髓移植、自身外周造血干細胞移植。89. 干細胞（stem line）：腫瘤細胞經常由不同的細胞亞群組成，但其中一個是主要的，決定該腫瘤的遺傳學特性的亞群，稱干細胞90. 染色體的眾數(modal number)：有較多的分裂細胞的染色體數目集中于某一數目，稱為眾數91. 假腎征：是指腸道系統(tǒng)惡性腫瘤的聲像圖表現。其病理基礎為：腫瘤沿腸壁呈浸潤性生長，使腸壁增厚，腸腔狹窄、增厚的腸壁（4毫米應引起警惕）為低回聲，而狹窄腸腔內腸

28、氣呈高回聲。其表現就像正常的由低回聲皮質和高回聲髓質組成的腎臟聲像圖一樣，所以稱為“假腎征92. 磁共振膽道成像（MRCP）：膽汁有很長的T2馳豫時間，用T2加權像，結合脂肪抑制技術，和三級重建（MIP）時能夠清晰的將膽道系統(tǒng)顯示出來，因而能更清楚直觀地了解梗阻的部位，93. 個體化治療：94. 要根據具體病人的預期壽命、期望的生活質量、治療耐受性、和病人自己的愿望和腫瘤的異質性，來設計具體的多學科綜合治療方案。95.96. 新輔助化療：1982年Frei提出新輔助化療的概念，在腫瘤診斷明確后給予化療，即術前化療，又稱新輔助化療（neoadjuvant chemotheraphy）。一般是在手

29、術前給予24周期化療，以后再手術或放療消滅微小轉移灶；有可能防止耐藥細胞株的形成；能使腫瘤縮小，便于手術；化療后臨床和病理上的反應情況可判斷預后，并為進一步選擇合適的治療方法提供依據；降低腫瘤細胞的活力，減少遠處播散的機會。97. 分子分期：用分子生物學的技術如RT-PCR去確定用常規(guī)方法不能發(fā)現的淋巴結轉移、血道轉移、骨髓轉移，進行精確的腫瘤分期的方法稱為“分子分期”(molecular staging)。98. 分子定界：用分子生物學方法如PCR技術檢測p53突變，發(fā)現隱匿癌灶，準確判斷腫瘤浸潤的邊界，稱之為“分子定界”。99. 分子預后：用分子生物學的技術如PCR、基因序列分析、免疫組化

30、等方法來估計腫瘤的惡性程度、轉移復發(fā)的危險，以補充病理學檢查的不足，更精確地判斷病人的預后，為進一步積極輔助治療提供依據，這種“分子預后”已成為當前臨床腫瘤研究一個較活躍的領域。：100. 一穴肛原癌：齒線上方狹窄的環(huán)形區(qū)域是胚胎時期的殘余（一穴肛），內有柱狀上皮、移行上皮和鱗狀上皮）由該此區(qū)移行上皮發(fā)生的癌叫做一穴肛原癌。101. 腫瘤伴隨綜合征：原來不產生激素的組織所發(fā)生的腫瘤，特別是惡性腫瘤，具有產生和分泌“異位激素”或其他生理活性物質的功能，表現出內分泌紊亂的癥狀：征是謂腫瘤伴隨綜合征。 102. 異位激素綜合征：某些惡性腫瘤除直接侵蝕和轉移引起的癥狀外，還可出現由于非正常部位產生的一

31、種或多種激素或激素樣物質所引起的內分泌征候群，該癥候群稱異位性內分泌綜合征103. 原位雜交和熒光原位雜交：與核酸分子雜交原理相同，只不過將病理形態(tài)學與分子生物學結合，不僅可以檢測特異的基因產物，并且可以觀察在不同細胞中分布情況。原位雜交可以檢測細胞核中的DNA，也可以檢查胞漿中的RNA。近年來細胞核中DNA檢測已經被FISH技術代替，所以主要檢查胞質內mRNA。雜交在石蠟切片上進行，RNA已經為單鏈，所以不需要變性，DNA由于是雙鏈，對雜交沒有干擾，雜交探針可以用同位素或霉標記?？捎糜跈z測癌基因、抑癌基因及其他癌癥相關基因的檢測。104. FISH：是原位雜交的基礎上發(fā)展起來的。探針為異硫氰

32、酸熒光素標記，待側樣品為固定于栽玻片上的染色體或細胞質DNA，雜交后在熒光顯微鏡下觀察特異性、敏感性和分辨率都很高。主要應用DNA探針。基因組DNA或cDNA。檢測癌基因在染色體上的定位、缺失、擴增重排。105. 癌基因：是指由其編碼的蛋白質引起細胞表型改變呈惡性生長或者引起動物腫瘤發(fā)生的一類基因。病毒基因組中包括一個能夠引起宿主細胞惡性化的基因，所以稱為病毒癌基因（v-onc）。后 來發(fā)現許多動物正常細胞內存在與v-onc對應的DNA序列。稱為細胞癌基因(c-onc)或原癌基因（proto-onc）。按基因功能不同分5類：生長因子類、酪氨酸激酶類、絲氨酸/蘇氨酸激酶類、GTP結合蛋白類（G）

33、蛋白、核結合蛋白類106. 抑癌基因：正常細胞與腫瘤細胞雜交，或將某正常染色體導入腫瘤細胞，導致惡性腫瘤細胞的惡性表型受到抑制。推測正常細胞內存在腫瘤抑制基因。視網膜細胞瘤易感基因Rb的失活是導致腫瘤發(fā)生的重要原因。P53基因。突變型誘導細胞惡性轉化，野生型為是抑癌基因，抑制細胞惡變。對細胞的增殖分化起調控作用，特別是在細胞周期中G1/S交界處起作用。被稱為“分子關卡”。野生型P53蛋白產物還是誘導細胞凋亡的重要因子。突變型P53不僅上述功能消失，還能與野生型P53結合，使其失活107. 原癌基因異常：指存在于正常細胞中的具有潛在的變成癌基因的性質的基因108. 什么是癌前病變？：并不局限于上

34、皮細胞來源的病變，其他組織來源的病變也屬于癌前病變，是一個廣義的概念。癌前病變本身并非惡性，這個病變在某些因素的作用下，很容易變成癌或肉瘤。目前公認的癌前病變有：109. 混合瘤：來自一個胚葉而發(fā)生的不同組織成分的腫瘤稱為混合瘤，即有上皮成分，又有骨、軟骨、粘液等等。110. 畸胎瘤：來自兩個以上的胚葉組織。同樣都是上皮組織，即可來自內胚葉也可來自外胚葉。骨、軟骨、肌肉來自中胚葉，神經組織來源于神經外胚葉。并且發(fā)病具有固定好發(fā)部位。111. 間葉瘤：來自已經分化的間葉組織：如纖維組織、脂肪組織、肌肉組織，雖然是不同的組織，但是同為間葉組織來源，所以不能稱為混合瘤，也不能稱為畸胎瘤112. 癌肉

35、瘤：表示兩種成分同時存在，相互交織在一起。113. 肉瘤樣癌：本質是上皮細胞來源的癌，其肉瘤樣成分并非肉瘤，而是癌細胞呈梭型的變異。還有當癌細胞急劇生長時，導致癌床的成纖維細胞增生，出現一定的異型性，狀似纖維肉瘤，但其梭型細胞的本質即不是癌，也不是肉瘤。其本質為間質的反應性增生（假肉瘤性癌）。114. 碰撞瘤：實質上為兩個不同的腫瘤，同時存在互相碰撞，但不混雜在一起。可能兩種均為癌（如鱗癌或腺癌）。如果混雜在一起，則稱為鱗腺癌或腺鱗癌。也可能一個為癌，一個為肉瘤，兩者也是相互碰撞，不混雜在一起。也稱為碰撞瘤。常見的是兩個癌的碰撞，癌與肉瘤的碰撞極少見115. Harmatoma錯構瘤，一種非腫

36、瘤性發(fā)育異常的改變，是該組織或器官的固有組織異?；旌吓c增生。本質是出生后局部組織過渡生長形成的一種畸形，并非真正的腫瘤，腫物一般不會持續(xù)生長下去。116. 畸胎瘤：具有不停生長及增殖的特性，來源于胚胎時期的多潛能細胞。多潛能細胞可分化為外胚層、中胚層、或內胚層的多種器官或組織?？梢娪谏眢w各個部位，常見于生殖腺、縱膈及后腹膜。卵巢的畸胎瘤多數為良性，睪丸的畸胎瘤多數為惡性。117. 化生：一處組織或細胞，在某些刺激因素的作用下轉變成另一種同源性質的組織或細胞，一般認為他們只能在同一個胚葉中轉化，例如上皮組織只能化生為上皮組織，間葉組織化生為骨或軟骨。118. 不典型增生：又稱為異型增生、間變。不

37、但細胞數量增多、細胞的異型性、核增大、核型不規(guī)則、核染色質增多、核分裂增多。是腫瘤性增生、癌前病變。上皮組織不典型增生多見，間葉組織、淋巴組織、骨組織也可出現。119. 間葉瘤與間質瘤的區(qū)別：間葉組織是分化了的中胚層組織，由它發(fā)生的多成分間葉組織混合的腫瘤稱間葉瘤：血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤等。120. HRCT：高分辨率CT：薄層：13毫米；高掃描條件。512512分辨率，骨算法重建。121. 雙介入治療：梗黃，先介入放置膽道支架，其后選擇性動脈化療或栓塞。122. 雙路化療：肝癌，TACEPVE123. 凋亡：l 細胞在特定時空中發(fā)生的，受機體嚴格調控的細胞自殺現象。不同于死亡l 有胞漿

38、空泡開始，胞膜發(fā)炮，水分喪失l 胞膜以及核膜保持完整l 線粒體和染色質濃縮，向核周發(fā)芽崩潰l 產生非隨機的DNA降解l 胞膜磷脂酰絲氨酸外翻l 保持完好的能量代謝知道凋亡結束l 最后形成凋亡小體124. 癌胚抗原：是癌組織和胎兒共有的抗原。在成人正常組織中含量甚微。當機體內有癌存在時，由于被控的基因失去抑制，而使這類抗原產生。如：甲胎蛋白（AFP）；癌胚抗原CEA）；胰癌胎兒抗原（POA）等。125. 腫瘤相關抗原：此類抗原在正常組織中存在，當機體內發(fā)生癌變時，其含量異常升高。如：b微球蛋白；神經特異性烯醇化酶；組織多肽抗原；鐵蛋白等。特定的單克隆抗體能夠識別的人腫瘤抗原有CA125；CA15

39、3；CA199對卵巢癌、乳腺癌和胰腺癌有重要的診斷意義。126. VNTR：數量可變的串聯(lián)重復序列：人類基因組中含有一些重復序列家族，有些以短的重復序列組成高變區(qū)，其串聯(lián)重復序列的拷貝數可以相差很多，稱為數量可變的重復序列。由于高變區(qū)長度變化很大，導致兩側限制性內切酶識別位點隨高變區(qū)的大小變化而發(fā)生相對位移，造成RFLP，稱為VNTR多態(tài)性。127. RFLP：l 當DNA片斷有插入、缺失、重復，導致DNA經限制性內切酶水解片斷發(fā)生長度改變l 通過分析這些變異的基因片斷可推測基因結構是否發(fā)生改變l 這些由限制性內切酶切產生的片斷叫做：限制性片斷l(xiāng) 不同生物個體間出現不同長度的限制性片斷類型，叫

40、做限制性片斷長度多態(tài)。128. 兩次突變學說：Knudson系統(tǒng)研究了顯性遺傳的兒童腎母細胞瘤，提出：在有遺傳傾向的病人體內所有干細胞及體細胞都存在一種突變，在此基礎上發(fā)育過程中任一視網膜母細胞若再次出現第二個突變，即可發(fā)生腫瘤。對于散發(fā)患者，兩次突變均發(fā)生于體細胞，并且必須發(fā)生在同一個發(fā)育中的視網膜母細胞上，所以發(fā)生幾率小。129. 一期臨床試驗：找出一個合適的劑量供二期臨床試驗使用。130. 二期臨床試驗：找出對某藥有效的腫瘤類型。131. 外周造血干細胞動員：CTXG-CSF/GM-CSF最常用。132. 死亡受體：指能通過與相應的死亡配體結合，傳遞細胞凋亡信號的細胞表面蛋白。主要包括腫

41、瘤壞死因子受體超家族。133. CTAA：CT arterial angiography，CT動脈造影134. CTAP：CT arterialport angiography，CT動、門脈造影：將導管插入腸系膜上動脈輸入造影劑，待造影劑經過門脈回流到肝臟時進行CT掃描。135. 碘油CT：經肝動脈導管注入碘油，兩周后進行CT掃描，稱為碘油CT(CT-LP)136.137. TACE：transcatheter aterial chemoemobolization，經導管動脈栓塞化療。138.139. 腫瘤消融（ablation）：在影像設備的引導下，經皮穿刺腫瘤組織，向腫瘤直接注射破壞性物質

42、：乙醇、熱鹽水，或利用微波、激光使腫瘤凝固壞死，達到治療腫瘤的目的。140. 旁觀者效應：腫瘤基因治療的時候，表達TK基因的腫瘤的周邊一些不表達TK基因的腫瘤細胞也能對GVC做出反應而遭到殺傷。141. 腫瘤的異質性（heterogeneity）：來源于一個單克隆細胞的腫瘤，在發(fā)展中收到外界的選擇性壓力的影響，成為不同生物學性狀的亞群，具有不同的生長特點、轉移規(guī)律、藥物敏感性以及基因表達。142.端粒酶（telomerase）：l 位于染色體末端的220kb的串聯(lián)的短重復序列l(wèi) 隨細胞分裂而逐漸縮短，并且限制了細胞增殖能力l 正常細胞當端?？s短到臨界長度，細胞凋亡（端粒酶陰性）l 端粒的復制依

43、賴于端粒酶l 是DNA聚合酶，由RNA以及逆轉錄酶組成，可以自身RNA為模板合成端DNA。l 腫瘤細胞端粒酶陽性，使端粒保持一定的長度，達到永生。蛋白質組學概念 l 蛋白質組（proteome）是指在特定的時間和空間上，一個細胞基因組所表達的全部相應蛋白質，包括各種亞型及蛋白質修飾，他隨著時間和外周因素的影響而動態(tài)變化，在不同類型細胞之間有著實質性的區(qū)別l 蛋白質組學(proteomics)就是以蛋白質組為研究對象，應用相關研究技術，從整體水平上來認識蛋白質的存在及活動方式（表達、修飾、功能、相互作用等）的學科11-13.蛋白質組學研究內容 l 蛋白質的發(fā)現與功能的明確；l 蛋白質翻譯后的修飾

44、特征；l 蛋白質結構分析；l 蛋白質活性的調節(jié)；l 蛋白質的相互作用及其構像研究；l 蛋白質的轉運分析以及亞細胞結構中的蛋白質分離；l 蛋白質的表達分析；l 生物信號轉導與代謝途徑分析；l 藥物作用模式研究；l 毒理學研究等17-22 .蛋白質組學研究技術l 雙向聚丙烯酰胺凝膠電泳(two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis，2-D PAGE)l 質譜分析l 生物信息學細胞周期素（cyclins）腫瘤的化學預防（cancer chemoprevention）l 在人或動物的食物中加入微量化學元素可抑制某些癌癥的發(fā)生。l 人群化學干預是化

45、學預防的重要手段：l 在試驗和理論研究的基礎上，l 利用天然的或人工合成的化合物，l 對人群癌的發(fā)生過程進行逆轉或預防的研究，l 并將研究成果在健康人群中推廣應用，l 最終達到降低某些國家或地區(qū)癌癥死亡率的目的。腫瘤易感性的分子機制？HPV：l 人乳頭瘤病毒雙鏈環(huán)狀DNA病毒?？梢鹑祟惲夹圆《荆簂 上皮良性腫瘤：尋常疣l(xiāng) 粘膜良性腫瘤：外陰尖銳濕疣l(xiāng) 纖維乳頭瘤：口腔和喉乳頭狀瘤l 惡性為宮頸癌和喉癌肝臟良性腫瘤：l 腺瘤、血管瘤、FNH、囊腫、膽囊息肉l 上皮腫瘤：腺瘤：基底型、節(jié)段型（惡變最高）：大于1.2厘米惡變，每6月復查，大于1.0厘米就切除。l 間質瘤：纖維瘤、脂肪瘤、血管瘤l

46、假性瘤：膽固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生膽囊癌的病理類型：l 腺癌：硬癌， 鱗癌， 腺鱗癌， 未分化癌提高放療療效的途徑：l 高LET射線l 時間劑量分割：l 藥物增效：1. 低氧細胞增敏MISO、etanidazole2. 正常細胞保護：WR72713. 氧效應的應用：吸氧，卡波金放療可根治的腫瘤：l 鼻咽癌、l 聲帶癌、l 舌癌、l 皮膚癌、l 乳腺癌、l 宮頸癌、l 精原細胞癌、l HD、l 視網膜母細胞瘤相對生物效應；l 指要達到同樣生物效應時標準射線（250Kev X線）和某種射線劑量的比值腫瘤細胞對放射敏感的因素？l M期G2期敏感l(wèi) 乏氧的細胞不敏感l(wèi) 增殖快的敏感早期反應組織損傷

47、：l 早期反應組織：干細胞數量以及放射敏感性有關，損傷程度以及快慢取決于組織更新速度l 晚反應組織損傷：與劑量有關。適形調強調射治療(Intensity Modulated Radiotherapy，IMRT)。l 基本原理來自CT成像反思維：l 照射野內給出強度變化的射線，l 加上使用多野照射，l 得到適合靶區(qū)立體形狀的劑量分布，而且對靶區(qū)要求的劑量強度也可以“適形”。l 適形性非常好，明顯提高腫瘤劑量，有效保護正常組織。適合放療的胃癌：l 未分化癌l 低分化癌l 管狀腺癌l 乳頭狀癌l 放療無效的胃癌：粘液癌、印戒細胞癌3. 臨床分次、連續(xù)照射生物學依據l 傳統(tǒng)：每周5次，每天一次 ( 休

48、息兩天 )，每次2Gy，連續(xù)57周完成。1Gy (Gray 戈瑞)= 1焦耳/千克（J kg-1) 1Gy = 100 cGyl 兩個原則：1. 每次放射劑量較低2. 總的治療時間要短l 分次照射的兩個基本原理：3. 乏氧細胞的再氧合4. 減少晚反映組織的損傷l 分割照射生物反應過程： 4個R1. Repair of SLD2. Repopulation 再增殖3. Redistribution：周期時相再分布4. Reoxygenation：乏氧細胞再氧合l 腫瘤損傷較正常組織嚴重，修復機制殘缺；l 正常組織1. 自穩(wěn)調控，增殖加速快于腫瘤；2. 胞增殖周期恢復快。l 利用4個R的不同，殺滅

49、腫瘤，使正常組織恢復放射腫瘤學的兩項基本原則l 最大提高腫瘤局部控制劑量，消滅腫瘤細胞，l 同時最大保護正常組織和鄰近重要器官。 基本原則l 在不造成正常組織嚴重晚期損傷的前提下，盡可能提高腫瘤的局部控制劑量。l 在不造成正常組織嚴重急性放射反應的前提下，盡量保持療效而縮短總治療時間.線性能量轉換（LET）: 1. 傳能線密度：單位單位線性長度上的能量丟失密度，以KeV/m表示。2. 低LET：不論射線能量高低，g線和c線都是低LET射線。3. 高LET：中子、質子、負介子、重粒子4. 高LET特點l 生物周期依賴性較小l 氧合狀態(tài)依賴性較小l SLD修復更為困難l 具有良好的物理劑量分布術前

50、放療l 不能手術的重獲手術機會；l 腫瘤縮小，情況改善，縮小術手范圍；l 消滅微小癌巢及亞臨床病灶；l 降低腫瘤活力，減少種植和轉移幾率；l 更好保存術后功能，并不增加手術困難及術后并發(fā)癥；l 提示腫瘤化療的敏感性。缺點：l 影響組織學診斷l(xiāng) 手術時間推遲、影響切口愈合l 放射范圍不夠確切。二、立體定向放射治療特點是： 單次大劑量照射， 精確定位的設施 和固定體位的方法。 治療野邊緣劑量下降梯度非常陡峭，靶區(qū)外組織受照劑量很少。 射線束在體內相交于一點，三維分布的射線照射使正常組織受線最小。 僅適用于體積較小的病灶30cm3，如顱內小的原發(fā)性腫瘤、動靜脈畸形等，或者用于外放射后殘留的小病灶。

51、我國大多數常見腫瘤都不適合。決不能夸大其適應證和療效，濫用于病人。四、粒子射線放射治療l 帶電重粒子射線在介質中有一定的射程。l 粒子在介質中運動的開始階段，能量損失較小，而在接近其射程終末時，能量突然發(fā)生大量釋放，在該處形成陡峭的電離吸收峰，稱為Bragg峰，并在達到該電離吸收峰的最高值時，由于能量幾乎全部損失而靜止。l 粒子射線Bragg峰的深度位置由其初始能量決定，粒子射線特別適于適形放療。l 重粒子射線在組織中產生正電子，可被正電子發(fā)射斷層掃描(PET)所追蹤。l 由于質子射線的Bragg峰，加上適形凋強放療，使其適形性優(yōu)于迄今所有的放療方法。放射后細胞的結局：六種結局：l 凋亡： l

52、 流產分裂：。l 子代細胞畸變：l 形態(tài)上無任何變化：l 有限的分裂后死亡：l 生存。 非常規(guī)分割放射治療(一)常規(guī)分割放射治療的歷史l 常規(guī)分割放療：是指每天照射1次，每次1.82.0Gy，每周照射5天，總劑量60一70Gy，照射總時間67周的放療方法。l 超分割放療(hyerfractionated radiation therapy，HRT)：與常規(guī)分割放療相比，每次劑量降低，分割次數增加，總劑量增加，總療程基本不變。l 加速超分割放療(hyperfractionated accelerated radiation therapy，HART)：每次劑量降低，分割次數增加，總療程時間縮短，

53、總劑量作相應調整。(二)非常規(guī)分割放療放射生物學基礎 1分割劑量與放射損傷：減少分割劑量能減少后期放射反應組織的放射損傷，對早期放射反應組織和腫瘤的殺滅效應則沒有明顯影響。 2照射間隔時間與亞致死性損傷修復：兩次照射的間隔時間應根據T12盡可能延長，以允許正常組織修復SLD。 3總療程時間與腫瘤細胞加速再增殖：盡可能縮短放療療程，減少腫瘤細胞加速再增殖，不明顯增加正常組織的放射損傷。 4放射等效應的數學模型 L-Q方程是建立在每次照射間SLD修復完全和療程中沒有細胞增殖的假設基礎上。放療失敗主要原因：局部腫瘤末控制：l 固有放射敏感性差，即抗放射。l 在分割放療中，加速再增殖。l 缺氧細胞：具

54、有放射抵抗性，放射增敏劑研究的領域里，有以下幾個方面的研究： 嘧啶類：5-FU、Brdu。 化療藥物：BLM抑制放射損傷修復。 缺氧細胞增敏劑：MISO 正常細胞保護：WR7271，阿米福丁 氧效應的應用：吸氧，卡波金。放射和化療聯(lián)合應用目的l 提高腫瘤局控率；l 減少遠處轉移率；l 或推遲遠處轉移出現l 減少治療的急性和后期并發(fā)癥。放化合用生物學基礎l 預防抗治療的腫瘤克隆出現：。l 立體的聯(lián)合治療：各自獨立，但起到聯(lián)合作戰(zhàn)、互相補充的作用l 增效作用：1. 同步化：泰素(taxol)阻滯腫瘤細胞于G2M期，對放射最敏感。2. 再氧化作用：順鉑：缺氧細胞再氧化3. 缺氧細胞殺滅作用：絲裂霉素

55、4. 阻止放射損傷的修復：ADM、DDP、BLMl 減少放療劑量：l 阻止放療殘留腫瘤的增殖 l 放療和化療綜合治療的毒性更低：1. PET：正電子發(fā)射 計算機斷層成像2. SPACT：單光子發(fā)射 計算機斷層成像3. 放療方式：遠距離、近距離放射治療、開放性同位素治療：4. 熱損害細胞三種結局：凋亡，壞死，數次分裂后死亡膽管癌有何特征？如何診治？l 上段：左右肝管匯合處到膽囊管以上l 中段：膽囊管到十二指腸上緣間l 下段：十二指腸上緣以下到壺腹間的。l 上部膽管癌：于左右肝管、兩者匯合部和上段肝總管的癌，左右肝管回合部位的膽管癌又稱klatskin瘤。l 病理分型：腺癌多見：硬化型膽管癌、乳頭狀腺癌。l 大體分型： 侵潤型 結節(jié)型 硬化型 息肉型l 臨床分型：1. I型：位于肝總管或以下的膽總管，未累及左右匯合部2. II型：位于匯合部，未累及左右肝管3. III型：位于肝管，可向肝內蔓延。IIIR，IIIL4. IV型：累及左右、匯合