水電解質(zhì)紊亂的急診治療

1、體液電解質(zhì)和酸堿失衡 急診處理 體液和電解質(zhì)的處理順序 體液容量 PH值 鉀、鈣、鎂 鈉、氯 體液容量改變 容量不足 病史：嘔吐、腹瀉、出汗、工作環(huán)境以及意識(shí)狀態(tài)和尿量，表情淡漠或昏迷，提示預(yù)后不良 體征：皮膚彈性、心率和血壓。兒童要觀察囟門、眼淚多少和尿布情況 血漿和尿液滲透壓最可靠 容量過(guò)多 見于腎臟、心血管和肝臟病患者 臨床表現(xiàn)：水腫（中心及外周）、頸靜脈充盈和泵衰竭 血壓可以升高也可以降低 液體選用原則 容量復(fù)蘇最好選用等滲生理鹽水，不能使用低滲液（5%G.S） 外科或創(chuàng)傷病人可使用林格液 只有生理鹽水可與血液制品混合使用 肝衰竭或全胃腸外營(yíng)養(yǎng)常使用高濃度葡萄糖溶液 電解質(zhì)平衡失常 處

2、理原則 臨床與實(shí)驗(yàn)室不符時(shí)要重新測(cè)定 低血糖和高血鉀要緊急糾正，其他失衡可逐步糾正 處理電解質(zhì)失常時(shí)要計(jì)算血漿滲透壓 滲透壓(mosml/L) =2Na+Glu(mmol)+Bun(mmol) 低鈉血癥 臨床特征 定義：血清鈉135 mmol/L 血清鈉120 mmol/L時(shí)可以出現(xiàn)出現(xiàn)臨床癥狀：腹痛、頭痛、易激惹幻覺、痛性痙攣、恍惚、淡漠和抽搐 血清鈉113 mmol/L時(shí)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作 鑒別診斷 真性低鈉血癥（血漿滲透壓降低）常見于：創(chuàng)傷、膿毒癥、心力衰竭、肝硬 化或腎衰竭引起的稀釋性低鈉血癥 假性低鈉血癥（血漿滲透壓正常）見于高脂血癥、高蛋白血癥和高糖血癥 低鈉血癥的處理 生理鹽水補(bǔ)充血

3、容量 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者要限制入量 500-1500ml/日 對(duì)重癥病人，伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，3%鹽水 25- 100ml/h，同時(shí)用速尿2040mg 缺鈉量體重（Kg）30（140測(cè)定值） 慢性缺鈉者補(bǔ)鈉速度每小時(shí)應(yīng)150mol/L 高鈉的原因 水虧：飲水減少（常見于中樞障礙、意識(shí)不 清 、不能飲水） 水鈉丟失，但以水為主（嘔吐、腹瀉、 出汗、發(fā)熱、透析、藥物、燒傷、尿崩） 鈉多：輸高張鹽 應(yīng)用碳酸氫鈉 潴鈉性腎病（常見于灌注不足） 高鈉和滲透壓升高的臨床表現(xiàn) 高鈉血癥的處理 灌注不良者用生理鹽水糾正容量不足 尿量達(dá)到0.5ml/Kg*h補(bǔ)充0.45%鹽水 血鈉濃度降低速度一般20-25m

4、mol/L*d 補(bǔ)充足量生理鹽水后仍無(wú)尿，則立即換用 0.5%鹽水，并使用利尿劑 血鈉濃度180mmol/L者，用高糖低鈉透析液 進(jìn)行腹膜透析 高鉀血癥 高高 鉀鉀 血血 癥癥 正常人每日攝取鉀40100mmol/24h，每日排鉀4090mmol/24h 高鉀血癥（Hyperkalemia）是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L 血鉀升高基本上表明機(jī)體鉀總量的增多但鉀的總量也可以正?；蛉狈?高高 鉀鉀 病病 因因 排鉀減少：腎功能不全（主要原因） 轉(zhuǎn)移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應(yīng)、大量輸入庫(kù)存血、腹部 外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài) 濃縮性高鉀：重度失

5、水、失血性休克 醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補(bǔ)鉀過(guò)多、心功能不全服用ACEI和安體舒通 臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn) 肌肉無(wú)力或麻痹、感覺異常和疲乏 惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉和間歇性腹部絞痛 腱反射減弱、完全性神經(jīng)肌肉麻痹 心動(dòng)過(guò)緩直至心律不齊和心臟停搏 血鉀濃度與臨床癥狀的關(guān)系血鉀濃度與臨床癥狀的關(guān)系 心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn) 心電圖診斷高鉀與血清測(cè)定的血鉀升高總的符合率為60左右 血鉀濃度為5.5-6.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40 血鉀濃度為6.5-7.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75 血鉀濃度為7.5-10.mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100 腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血

6、清學(xué)診斷一致性較高 細(xì)胞膜損傷、破裂,引起大量K外移致胞外高鉀,實(shí)際上體內(nèi)總鉀含量并無(wú) 增加,甚至因細(xì)胞內(nèi)K沉積障礙,可造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為 陰性。有人認(rèn)為此種情況亦可稱作“假性高血鉀” 血鉀超過(guò)5.5mmol/L時(shí)，T波高尖對(duì)稱、QT間 期縮短，形成“帳篷樣”T波，以導(dǎo)、導(dǎo) 和胸前導(dǎo)聯(lián)明顯 血鉀超過(guò)6.5mmol/L時(shí)，QRS波群增寬和QT間 期延長(zhǎng) 血鉀超過(guò)7.0mmol/L時(shí)，P波振幅降低，P波 增寬、QRS波時(shí)限和PR間期延長(zhǎng)，ST段下移 血鉀超過(guò)8.5mmol/L時(shí)，P波消失，形成竇室 節(jié)律 血鉀超過(guò)10.0mmol/L時(shí)，寬大的QRS波群與T 波融合形成正弦曲線，心

7、臟停搏或心室顫動(dòng) 女性，42歲，慢性腎功能衰竭 上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T 波高尖，陡狹對(duì)稱呈帳篷狀 下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常 QRS波群增寬，呈類左束支阻滯 V1V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段 下移 PR間期稍延長(zhǎng) 符合高鉀改變 II、III、aVF導(dǎo)聯(lián) 的QRS波呈QS型，胸 前導(dǎo)聯(lián)遞增不良， 酷似下壁心急梗塞 T波高尖，I度房室 阻滯，肢導(dǎo)低電壓 血鉀8.5mmol/L，為 高鉀ECG表現(xiàn) 與前圖為同一患者 透析后異常Q波消 失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波 遞增正常 高尖T波呈非特異 性STT改變 PR間期正常 血鉀3.5

8、mmol/L 臨床診斷為急性 腎功能衰竭伴高 鉀血癥 各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯 增寬（0.12s） V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明 顯抬高，T波I、 aVL，V3V6高尖 呈帳篷樣 P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波 高尖，室率緩慢 考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏 P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像 左、右束支阻滯 血鉀7.2mmol/L ,考慮為竇室傳導(dǎo) 竇 室 傳 導(dǎo) 竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴(yán)重高鉀血癥引 起,通常被視為特征性改變 從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對(duì)心肌電活動(dòng)的抑制作用應(yīng)該是彌漫性 的,但事實(shí)上各部位心肌對(duì)高血鉀的反應(yīng)程度不同 心房肌的電活動(dòng)對(duì)

9、高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導(dǎo)”現(xiàn)象的基礎(chǔ) 當(dāng)血清鉀離子濃度增高達(dá)到一定程度時(shí),在竇 房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受到抑制之前心房 肌首先受到抑制，使之電活動(dòng)消失（心房靜止） 竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)不能激動(dòng)心房，但沖動(dòng)仍可 以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動(dòng)心 室，稱為竇室傳導(dǎo) 竇室傳導(dǎo)實(shí)際上是竇房結(jié)至交界區(qū)傳導(dǎo)，在心 電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。 有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻 滯（diffuse complete atrial muscular block） 文獻(xiàn)報(bào)道形成竇室傳導(dǎo)的患者血鉀濃度平均為(8.5960.657)mmol/L 對(duì)具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的

10、患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應(yīng)考慮 存在竇室傳導(dǎo)和高鉀血癥 應(yīng)及時(shí)按高鉀血癥進(jìn)行處理,同時(shí)行實(shí)驗(yàn)室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù) 典典 型型 病病 例例 患者男,28歲，尿毒癥多年,因四肢癱瘓來(lái)就診 3份心電圖為不同血鉀測(cè)定值時(shí)所記錄 血鉀濃度為6.0mmol/L PII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振 幅明顯減小,時(shí)間延長(zhǎng)(約0.14 0.16s) P-R間期0.20s,QRS時(shí)間0.12s,QRS波的圖形 為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 直立的T波異常地高尖, QT間期為0.46s 心電圖診斷心電圖診斷 竇性心律 房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯 一度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯 符合高血鉀的ECG 改

11、變 血鉀8.17mmol/L P波消失,此解釋有兩種： 竇房結(jié)全部抑制,起搏點(diǎn)位于 房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，竇-室傳導(dǎo) QRS頻率為79次/min,QRS時(shí)限達(dá)0.24s T、aVF、V3 、V4、V5更尖聳,T出現(xiàn)切跡 心電圖診斷心電圖診斷 竇性心律 竇-室傳導(dǎo) 不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重) 符合高血鉀的ECG 改變 血鉀為10.5mmol/L QRS寬大畸形(約為0.280.30s),心室率 減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/min T波與QRS直接相連,ST段消失 ECG診斷:竇性靜止;心室自主性心律 (仍不能排除竇-室傳導(dǎo));符合高血鉀 的心電圖改變 高鉀血癥治療高鉀血癥治療

12、停止補(bǔ)鉀 靜脈補(bǔ)鈣拮抗高鉀對(duì)心臟的毒性 碳酸氫鈉 葡萄糖加胰島素 鈉鉀交換樹脂 血液透析治療 低低 鉀鉀 血血 癥癥 低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低2.7mmol/L 2.7mmol/L 影響血鈣濃度的因素 甲狀旁腺功能亢進(jìn)：血鈣血磷 降鈣素和VitD降低血鈣 H+濃度降低可使Ca2+濃度降低，PH每升高0.1, Ca2+降低38% 多數(shù)高鈣血癥由甲狀旁腺功能亢進(jìn)或惡性腫瘤所致，約1/3合并低鉀血癥 臨床表現(xiàn) 血鈣濃度3mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)臨床癥狀和體征常見者有：腎結(jié) 石、骨質(zhì)破壞、精神不適昏睡無(wú)力、疲乏和恍惚，及腹部不適 如腹痛、便秘多尿而煩渴 EKG可表現(xiàn)為ST段壓

13、低，T波增寬，Q-T延長(zhǎng)和傳導(dǎo)阻滯 血鈣5mmol/L可引起心臟驟停，常見疾病為：甲旁亢及甲亢， Addison氏病、多發(fā)性骨髓瘤肉瘤、癌 急診處理 血鈣3mmol/L、并且有癥狀 1）用生理鹽水510L糾正脫水，最好在血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)下進(jìn)行 2）利尿，速尿40mg靜推 注意：（1）不能在容量不足時(shí)使用 （2）不能使用噻嗪類利尿劑，其可加 重高鈣 血癥 （3）同時(shí)糾正可能合并的低鉀、低鎂血癥 3）如不見效，可使用降鈣素，氫化可的松 4）必要時(shí)血液透析 低鈣血癥 Ca2+ 2.0mmol/L 臨床表現(xiàn) Ca2+ 3.5mmol/L，深部腱反射消失，此時(shí)應(yīng)停止輸注含鎂溶液 高鎂血癥 臨床表現(xiàn) 血清鎂

14、1.25 mmol/L 通常逐漸出現(xiàn)高鎂血癥的癥狀和體征 3.5mmol/L深部腱反射消失 4mmol/L出現(xiàn)肌無(wú)力 5mmol/L可有低血壓 8mmol/L出現(xiàn)呼吸麻痹 診斷和鑒別診斷 高鎂病人很罕見，常見原因是腎衰竭病人同時(shí)應(yīng) 用含鎂藥物（抑酸藥）或含鋰藥物。根據(jù)血清鎂 濃度即可診斷。應(yīng)注意有無(wú)合并高鉀血和高磷酸 鹽血 急診治療和處理 應(yīng)用生理鹽水糾正脫水，無(wú)腎衰竭病人 應(yīng)用呋塞咪2040mg靜脈注射 酸中毒病人應(yīng)該通氣，必要時(shí)應(yīng)用碳酸氫鈉50100mmol。有癥狀病人，10氯化鈣5ml靜脈推注，以對(duì)抗 鎂的作用 血磷酸鹽和氯化物異常 高磷酸鹽血癥主要見于腎衰竭病人，可給予水合、乙酰唑胺或

15、透析治療 氯化物異常常伴有其他代謝異常，如代謝性堿中毒（低氯血癥）或脫水（高氯血癥） 治療氯化物異常主要應(yīng)用生理鹽水糾正容量不足、酸堿平衡失?；蜮浫狈?酸堿平衡紊亂 定定 義義 酸中毒：酸性物攝取過(guò)多或堿性物丟失過(guò)多分為代謝性（血HCO3-降低） 呼吸性（PCO2升高） 堿中毒：酸性物丟失和堿性物增多引起包括代謝性（血HCO3-升高）和 呼吸性（PCO2降低） 呼吸性酸中毒 臨床表現(xiàn) 呼吸性酸中毒可威脅生命或是呼吸驟停的先兆。病人常有原發(fā)疾病 典型病人表現(xiàn)精神抑制和呼吸頻率逐漸減慢，尚可有恍惚、嗜睡，嚴(yán)重者出現(xiàn) 意識(shí)不清 常出現(xiàn)低氧血癥，血氧飽和度降低常遲于PCO2升高 診斷和鑒別診斷 動(dòng)脈血

16、氣對(duì)于診斷是不可缺少的 鑒別診斷：慢性阻塞性肺部疾病、藥物過(guò)量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、胸壁疾病、胸膜病變和創(chuàng)傷 急診治療和處理急診治療和處理 1)1)氣管內(nèi)插管增強(qiáng)通氣。阿片中毒病人，迅速應(yīng)用納洛酮，呼吸性酸中毒神志不清氣管內(nèi)插管增強(qiáng)通氣。阿片中毒病人，迅速應(yīng)用納洛酮，呼吸性酸中毒神志不清 病人應(yīng)行氣管內(nèi)插管，然后處理原發(fā)病，糾正通氣不足病人應(yīng)行氣管內(nèi)插管，然后處理原發(fā)病，糾正通氣不足 2 2）積極治療原發(fā)病。必須注意，高流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病和）積極治療原發(fā)病。必須注意，高流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病和COCO2 2潴留病潴留病 人人COCO2 2麻醉。上述病人氧療時(shí)必需進(jìn)行檢測(cè)，必要

17、時(shí)氣管內(nèi)插管麻醉。上述病人氧療時(shí)必需進(jìn)行檢測(cè)，必要時(shí)氣管內(nèi)插管 呼吸性堿中毒 臨床表現(xiàn) 過(guò)度通氣綜合征：呼吸困難和焦慮（如哮喘、肺 梗死、糖尿病酮癥酸中毒等）癥狀主要是原發(fā)病 引起通氣過(guò)度。病人表現(xiàn)眩暈。手腕、手指、踝 部和腳趾（carpalpedal痙攣）屈曲疼痛，胸 痛常呈緊縮感焦慮引起過(guò)度通氣是一種除外性診 斷。動(dòng)脈血?dú)鈾z查可除外酸中毒和低氧血癥。 呼吸性堿中毒常見原因包括低氧血癥、發(fā)熱、甲亢、 應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物、阿司匹林中毒、應(yīng)用黃體 酮、肝臟疾病和焦慮 急診治療和處理 首先處理潛在疾病。在排除其他原因后處理焦慮?？菇箲]藥可能有益，如首先處理潛在疾病。在排除其他原因后處理焦慮?？菇箲]

18、藥可能有益，如 勞拉西泮勞拉西泮1 12 2mgmg，靜脈或口服。靜脈或口服。 口罩紙袋呼吸可引起低氧血癥，不宜應(yīng)用口罩紙袋呼吸可引起低氧血癥，不宜應(yīng)用 代謝性酸中毒 考慮代謝性酸中毒時(shí)，應(yīng)將其分為陰離子間隙（考慮代謝性酸中毒時(shí)，應(yīng)將其分為陰離子間隙（AGAG）升高型和正常陰離子間隙升高型和正常陰離子間隙 型代謝性酸中毒。型代謝性酸中毒?！瓣庪x子間隙陰離子間隙”這一詞可能會(huì)引起誤解。血清中陰、陽(yáng)離子這一詞可能會(huì)引起誤解。血清中陰、陽(yáng)離子 相等，但可測(cè)定的陽(yáng)離子比陰離子多相等，但可測(cè)定的陽(yáng)離子比陰離子多 陰離子間隙計(jì)算如下：陰離子間隙計(jì)算如下： AG=Na AG=Na - -（ （ClCl- -

19、HCOHCO3 3- -）=10-12mmol/L=10-12mmol/L 臨床表現(xiàn) 無(wú)論病因如何，酸中毒均可引起惡心和嘔吐、腹痛、感覺異常、呼吸困難，有無(wú)論病因如何，酸中毒均可引起惡心和嘔吐、腹痛、感覺異常、呼吸困難，有 時(shí)表現(xiàn)時(shí)表現(xiàn)KussmaulKussmaul呼吸，也可引起肌張力降低和心臟收縮力下降、動(dòng)脈擴(kuò)張、靜呼吸，也可引起肌張力降低和心臟收縮力下降、動(dòng)脈擴(kuò)張、靜 脈收縮和肺動(dòng)脈高壓。病人呈非特異性表現(xiàn)或休克脈收縮和肺動(dòng)脈高壓。病人呈非特異性表現(xiàn)或休克 診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷 代謝性酸中毒病因分兩類：代謝性酸中毒病因分兩類： 1 1）有機(jī)酸生成最多（陰離子間隙增寬見表）有機(jī)酸生

20、成最多（陰離子間隙增寬見表） 2 2）碳酸氫鹽丟失和氯增多（陰離子間隙正常，見表）碳酸氫鹽丟失和氯增多（陰離子間隙正常，見表 高陰離子間隙代謝性酸中毒原 因 正常陰離子間隙代謝性酸中毒原因 急診治療和處理（1） 初步診斷后，按以下步驟處理： 1）支持性治療，如改善臟器灌注，根據(jù)需要用相 應(yīng)液體。改善氧合合通氣 2）糾正原發(fā)疾病。如果病人攝入毒物，應(yīng)予洗胃、 活性炭、相應(yīng)拮抗藥合透析。休克病人，給予補(bǔ) 液和血管活性藥。糖尿病酮癥酸中毒病人，給予 補(bǔ)液和靜脈胰島素 急診治療和處理（急診治療和處理（2 2） pH7.1pH7.1或或HCOHCO 3 3 - - 826mmol/L26mmol/L和和pH7.45pH7.45。大多數(shù)病人伴有低鉀血癥和低氯大多數(shù)病人伴有低鉀血癥和低氯 血癥。應(yīng)與以下情況鑒別：脫水、胃酸丟失、過(guò)度利尿、應(yīng)用鹽皮質(zhì)激素、血癥。應(yīng)與以下情況鑒別：脫水、胃酸丟失、過(guò)度利尿、