水、電解質紊亂幻燈

1、 水、鈉代謝障礙 生命活動是在水溶液中進行的，生 命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在 類似于海洋環(huán)境的細胞外液中 內環(huán)境 。 血漿5% 細胞外液20% 體液占體重60% 組織液15% 細胞內液40% 體液的電解質成分 體液的交換 ：細胞膜允許水自 由通過，對其他物質具有選擇性。 毛細血管除蛋白 質外，允許水、電解質自由通過。 正常人每日水的攝 入量和排出量是平衡的。大約每天為 2000 2500ml。 正常成人每日水的攝入量和排出量 飲水 10001500 尿10001500 食物中含水700 糞含水150 內生水300 皮膚不顯汗500 呼吸道蒸發(fā)350 水的總攝入量20002500ml 水

2、的總排出量20002500ml 體液的調節(jié) 口渴 下丘腦分泌ADH增加 促進腎小管對水的重吸收，排尿減少 ANP分泌減少 腎素血管緊張素醛固酮 ADH分泌增加 促進腎小管對鈉的重吸收 水鈉代謝障礙的分類 低容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥 低容量性高鈉血癥 高容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥 等滲性脫水 水腫 高鈉血癥(hypernatremia) 高鈉血癥是指血清Na+濃度150mmol/L ，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體 內鈉總量可減少、正常或增多。 （一）、特點失水 失鈉 ，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲 透壓310 mmol/L，細胞內、外液量均減 少

3、，又稱為。 原因和機制 1、飲水不足 2、失水過多 尿液 低滲 排水 消化液 等滲或低滲 皮膚蒸發(fā) 純水 出汗低滲 呼吸道 純水 對機體的影響 細胞外液含量 （代償） （失代償 ） 口渴 ADH增多 強烈口渴 脫水熱 CNS癥狀 少尿 比重 水 防治原則 1、防治原發(fā)病，去除病因。 2、以補水為主。口服水或靜滴5%GS。 3、適當補充鈉。 正常水平 4、適當補充鉀。 細胞內 液 細胞間 液 血漿 低鈉血癥是指血清Na+濃度130mmol/L ，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。 （一）、特點失鈉失 水 ，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓 280 mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又

4、稱 為。 低鈉血癥(hyponatremia) 原因和機制 長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質功 能不全、腎實質性疾病、腎小管性酸中毒等。 （1 1）經(jīng)消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。 （2）經(jīng)皮膚丟失： 大量出汗、大面積燒傷。 （3 3）嚴重的體腔積液： 對機體的影響 細胞內液 腦細胞 ADH 醛固酮 外周循環(huán) 失水征 水腫 ADH 障礙 CNS癥狀 多尿 尿Na 血壓下降 尿比重降低 少尿 休克 水 防治原則： 防治原發(fā)病，去除原因 一般補充生理鹽水 正常水平 休克者及時搶救 細胞內 液 細胞間 液 血漿 等滲性脫水 特征：1.鈉與水成比例丟失； 2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍 原因：任何等

5、滲液體如腸液和血漿短期 內大量丟失所致 對機體的影響 等滲性 脫水 低滲性 脫水 只補水 高滲性 脫水 治療不及時 高容量性低鈉血癥 特點是血清Na+ 濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，水潴 留使體液量增多，又稱為 和 原因和機制 腎功能障礙時，大量飲水或輸液。 腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精 神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎 最大排水量（12001200ml/hml/h）。 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減 少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神 經(jīng)對ADHADH分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排 水減少。 對機體的影響 輕度一

6、般無影響；嚴重、急性，影響大。 水在體內大量潴留，引起細胞內、外液容量增 多和滲透壓降低。 紅細胞計數(shù) 、血紅蛋白濃度、血細胞比容均；電解質濃 度和滲透壓 。 細胞內液量增加（占體液的 2/32/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。 組織間液增加（占體液的1/31/3） ，但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。 1 1、重視預防。積極治療原發(fā)病。 2 2、輕者，停止和限制水分攝入。 3 3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑 和甘露醇。 防治原則 等容量性低鈉血癥 的特點是血清 Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓 280 mmol/L，一般不伴有血容量 的明顯變化，或輕度增多。 原因： 主

7、要見于ADHADH分泌異常增多癥（SIADHSIADH） ，導致水潴留。 （1 1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2 2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、 炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3 3）、肺部感染： ADHADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢， 通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴張，ANPANP分泌增 加，抑制腎小管對NaNa+ +的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸 收減少，排鈉。 滯留的液體2/32/3分布在細胞內液，1/31/3分 布在細胞外液，僅有1/121/12在血管內，血容量 變化不大。 機

8、制 對機體的影響 輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使 水份進入細胞內，致腦細胞水腫。 防治原發(fā)病 限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水 。 高容量性高鈉血癥： 的特點是血容量和血鈉 均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing 綜合癥 。 細胞外高滲，水份從細胞內向細胞外移動，致 細胞脫水。 防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功 能低下者，腹膜透析。 等容量性高鈉血癥： 的特點是血鈉升高， 血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值 升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓 高于閾值時，才能刺激ADHADH分泌。而容量調 節(jié)正常，因而血容

9、量正常。 細胞外液高滲狀態(tài)，致腦細胞脫水。 治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。 體液在組織間隙或體腔積聚過多， 稱為 體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有 細胞水腫。 細胞內液積聚過多，稱為細胞水腫 。 水腫（edema)edema) 水腫的分類 按分布范圍可分為：全身水腫和局部水 腫 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮 下水腫、下肢水腫等。 按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心 性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋 巴水腫、炎性水腫等。 正常血管內外液體交換示意圖 正常血管內外液體交換示意圖 水腫發(fā)生的基本機制 常見原因淤血致靜脈壓升高 局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤

10、痕壓迫 全身淤血：右心衰竭 動脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。 2、血漿膠體滲透壓降低： 血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋 白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因 ： 白蛋白合成障礙：肝實質嚴重損害（ 如肝硬化）、營養(yǎng)不良。 白蛋白的丟失：腎病綜合征 蛋白質分解代謝增強：慢性消耗性疾 ?。ㄈ缏愿腥?、惡性腫瘤等）。 3、微血管壁通透性增加： 主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。 當微血管壁通透性增高時，血漿蛋 白質從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲 透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。 水腫液的特點：蛋白質含量較高（ 3-63-6g%g%），為滲出液。 淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻 塞、局部淋巴結摘

11、除、絲蟲病等； 淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。 水腫液的特點：蛋白質含量高（4-54-5g%g%） 4、淋巴回流受阻： 二、體內液體交換失衡鈉水潴留 球管失平衡基本形式示意圖 1、廣泛的腎小球病變。 急性腎小球腎炎炎性滲出物的堆積和內皮 細胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞，腎小球 濾過面積明顯減少。 2、有效循環(huán)血量明顯減少。 充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循 環(huán)血量減少，。 （一）、腎小球濾過率降低： 1、心房利鈉肽分泌減少 2、腎小球濾過分數(shù)增加 3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對 Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合 管對水的重吸收。 （二）、腎小管對鈉

12、、水重吸收增加 水腫的特點 1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液 2、皮下水腫的皮膚特點 分：顯性水腫（凹陷性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質中 膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。 3、全身水腫的分布特點 心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細 血管流體靜壓受重力影響重力效應 。 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下 組織疏松，皮膚伸展性大組織結構 特點。 肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體 靜壓升高。 常見水腫類型與特點 一、心性水腫 右心衰竭 體靜脈淤血 心輸出量減少 毛細血管 肝淤血 淋巴回流障礙 腎血流量減少 流體靜壓 白蛋白 醛固酮 腎小球 腎小管 血漿 ADH 濾過率 對水鈉重吸收 膠體滲透壓 水腫 二、

13、腎性水腫 1、腎病性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié) 是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降 。 2、腎炎性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié) 是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。 1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機制 是腦毛細血管的通透性增高。見于外 傷、腫瘤、出血和梗死。 2、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急 性稀釋性低鈉血癥。 3、間質性腦水腫：見于腦脊液生成和 回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質。 三、腦水腫 各種腦水腫發(fā)生機制示意圖 水腫對機體的影響 （一）、 有利效應 1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥” 2、稀釋毒素 3、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞 吞噬病原體。 （二）、有害效應 1、影響器官、組織的功能活動

14、 2、細胞營養(yǎng)不良 肺水腫 鉀代謝紊亂 正常鉀代謝： 合成代謝 堿中毒 從食物中攝入鉀 血清鉀 細胞內鉀 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出 腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。 分解代謝 酸中毒 鉀平衡的調節(jié)： 跨細胞、 腎、結腸 一、跨細胞：泵漏機制 1、細胞外液鉀濃度； 2、酸堿平衡狀態(tài)； 3、胰島素； 4、兒茶酚胺； 5、滲透壓； 6、運動； 7、機體總鉀量。 鉀平衡的調節(jié)： 跨細胞、 腎、結腸 二、腎臟的調節(jié)：濾過、重吸收、分泌 1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率； 2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、

15、 集合管（可調）：H+/K+ ATPase （閏細胞） 3、分泌：遠曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase （主細胞） 三、結腸的排鉀功能：10 影響遠曲小管、集合管排鉀的因素： 1、細胞外液鉀濃度； 2、醛固酮； 3、遠曲小管原尿流速； 4、酸堿平衡狀態(tài)； 鉀的生理功能 1、維持細胞內的晶體滲透壓 2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性 3、參與細胞的新陳代謝 4、調節(jié)酸堿平衡 一、低鉀血癥(hypokalemia) 血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥 。 （一）原因和機制 1、鉀攝入不足 食物中含豐富的鉀，正常飲食不會 發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術不 能進食或禁食者。 （1）經(jīng)腎失鉀

16、 ： 利尿劑使用不當： 腎小管性酸中毒 腎上腺皮質激素分泌或使用過多 MgMg2+ 2+缺乏 （2 2）經(jīng)消化道失鉀： 消化道富含K K+ +（約為血清濃度2-42-4倍） 嚴重失液醛固酮分泌增加 嘔吐致代堿 （3 3）經(jīng)皮膚失鉀 2、鉀丟失過多 型：遠端小管 H+/K+ATPase 型：近端小管 H+ Na+ 3、鉀轉移至細胞內過多 體鉀總量不減少 堿中毒; ; 使用 受體激動劑、胰島素過量 鋇中毒: : K K+ +通道阻滯 低鉀血癥型周期性麻痹 對機體的影響 1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低 表現(xiàn)肌無力、麻痹 。 機制：超極 化阻滯（因 EmEtEmEt距離 增加，導致 的神經(jīng)肌細 胞興奮性降

17、低）。 正常 低鉀血癥 +3 0 0 -30 -60 -90 - 12 0 m V Et Em 2、對心肌生理特性的影響 （1） 興奮性：增高 （2）傳導性：降低 （3）自律性：增高 （4）收縮性：增強 （1）、缺血心肌興奮性增高 2、對心肌生理特性的影響 低鉀血 癥時，心肌 細胞膜對K+ 通透性降低 ， K+外流減 少，使心肌 的靜息電位 負值變小， 離閾電位距 離接近。 （2）心肌傳導性降低 傳導性主要受0 0期去極化速度和幅 度的影響（決定了局部電流的強弱） 。 由于低鉀時靜息電位變小， 0 0期鈉 進入細胞的數(shù)量減少和速度減慢，動 作電位0期去極化速度和幅度變小，導 致心肌傳導性降低。

18、 （3）心肌自律性增高 K+ 外流減慢，Na+內流速度相對加快，自 動去極化加速，使自律性增高。 異位起搏點自律性增高易導致激動 形成異常性心律失常。 K+ 對Ca2+內流有抑制作用，低血 鉀時，復極2 2期加Ca2+內流增加，心肌 收縮性增強。 嚴重缺鉀，細胞代謝障礙，心肌變 性、壞死，收縮性下降。 （4）心肌收縮性增強 1 1、T T波低平，Q-TQ-T間 期延長。 2 2、U U波增高 3 3、STST段下降 4 4、心率加快、異位 心律 5 5、QRSQRS波增寬 對心電圖的影響： （2 2）缺鉀性腎病 慢性低鉀血癥1 1個月以上可以出現(xiàn)近曲小 管上皮細胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質纖維

19、化、腎小管萎縮或擴張。 3 3、對腎臟的影響 （1 1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴 機制：A A、遠曲小管、集合管上皮細胞 受損，對ADHADH反應性降低。 B B、髓袢升支粗段對NaCLNaCL重吸收障礙， 妨礙髓質高滲環(huán)境的形成。 4、堿中毒和反常性酸性尿 K+ H+ (堿中毒) 谷氨酰胺 NH3 NH4+ (酸性尿) H+ H+ K+ Na+ 防治原則： 1、去除病因 2、補鉀原則： 方法：最好口服。 只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則： “總量不過多（40-12040-120mmol/dmmol/d）” “濃度不過高（40 40 mmol/Lmmol/L）” “速度不過快（10 500500ml/dml/d）” 血清鉀濃度高于5.5m