心臟電復(fù)律基礎(chǔ)知識(shí)課件

1、心臟電復(fù)律基礎(chǔ)知識(shí)課件心臟電復(fù)律一、概念 心臟電復(fù)律指在嚴(yán)重快速型心律失常時(shí)，用外加的高能量脈沖電流通過(guò)心臟，使全部或大部分心肌細(xì)胞在瞬間同時(shí)除極， 造成心臟短暫的電活動(dòng)停止， 然后由最高自律性的起搏點(diǎn)（通常為竇房結(jié)） 重新主導(dǎo)心臟節(jié)律的治療過(guò)程。 在心室顫動(dòng)時(shí)的電復(fù)律治療也常被稱為 電擊除顫。 二、適應(yīng)證和禁忌證 電復(fù)律的一般原則是，凡快速型心律失常導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙或誘發(fā)和加重心絞痛而對(duì)抗心律失常藥物無(wú)效者均宜考慮電復(fù)律。 若為威脅生命的嚴(yán)重心律失常， 如心室顫動(dòng)應(yīng)立即電擊除顫， 稱為緊急電復(fù)律。 而慢性快速型心律失常則應(yīng)在作好術(shù)前準(zhǔn)備的基礎(chǔ)上擇期進(jìn)行電復(fù)律，稱為選擇性電復(fù)律。 （）心室顫

2、動(dòng)（簡(jiǎn)稱室顫）或心室撲動(dòng)（筒稱室撲） 室顫為最嚴(yán)重的致命性心律失常，室撲和室顫的臨床表現(xiàn)及處理基本相同。 室顫時(shí)，由于喪失了心臟的有效收縮，臨床表現(xiàn)為心臟停搏，應(yīng)按心肺復(fù)蘇進(jìn)行緊急搶救。 最關(guān)鍵的搶救措施之一就是除顫， 首選方法就是電擊除顫， 而且刻不容緩。 室顫是電 擊除顫的絕對(duì)指征。 有人提出對(duì)心臟停搏患者可實(shí)施 “盲目電擊除顫” 。其理由如下： 室顫的電擊除顫成 功率與發(fā)病時(shí)間密切相關(guān)。若在 1min 內(nèi)電擊，則基本上有望除顫成功；如在 2min 以上再 電擊， 則除顫成功率明顯下降。 若要明確心臟停搏的心電類型，必須進(jìn)行心電圖檢查， 但是 這些時(shí)間往往耽誤不起。心臟停搏患者中以室顫比例

3、最高，約占2 / 3。所謂“盲目電擊除顫” 實(shí)際上用于室顫患者的機(jī)會(huì)仍較多。 即使非室顫的心臟停搏， 電擊一次也無(wú)多大不 良影響， 隨后仍可采用藥物或起搏治療。 因此， 在非心電監(jiān)測(cè)條件下發(fā)現(xiàn)的心臟停搏可考慮 先行電擊除顫一次。當(dāng)然，同時(shí)也應(yīng)盡快進(jìn)行心電圖檢查。在心電監(jiān)測(cè)條仵下，病人一旦發(fā)生室顫能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)電擊除顫，可大大提高除顫 成功率。因此， 對(duì)于有可能發(fā)生室顫的某些疾病或心律失常， 如急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心 絞痛、嚴(yán)重的室性心律失常都必須在心電監(jiān)護(hù)下治療。 心臟監(jiān)護(hù)病房最大的優(yōu)點(diǎn)就在于能及 時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療嚴(yán)重的心律失常。 室顫時(shí)影響電擊除顫成功率的首要因素是時(shí)間，因此要求專業(yè)人員訓(xùn)練

4、有素，能熟練 地操作除顫器， 能對(duì)心臟停搏和室顫作出迅速而準(zhǔn)確的判斷。 一旦確認(rèn)為室顫， 能當(dāng)機(jī)立斷 在最短的時(shí)間內(nèi)給病人進(jìn)行電擊除顫。 缺氧、酸中毒等因素可影響除顫效果，因此，迅速開放氣道、人工加壓給氧是確保除 顫成功必不可少的有效措施之一。 窒顫波纖細(xì)者除顫效果差，腎上腺素能使室顫波增粗并提高電擊除顫成功率。腎上腺素用量為每次15mg，必要時(shí)可重復(fù)使用，首選靜脈注射，也可氣管內(nèi)滴入或心內(nèi)注射。電擊除顫是否同時(shí)使用抗心律失常藥尚有爭(zhēng)議。 有人認(rèn)為用利多卡因、 普魯卡因酰胺或溴芐 胺可提高除顫效果， 但也有人認(rèn)為抗心律失常藥此時(shí)不僅無(wú)益， 反而有害。 在一份 941 例復(fù) 蘇病人的統(tǒng)計(jì)資料中，

5、應(yīng)用抗心律失常藥物者的存活率低于不用者。（二）室性心動(dòng)過(guò)速（簡(jiǎn)稱室速）室速病人一般先應(yīng)用抗心律失常藥物治療。如果藥物治療無(wú)效，或者室速伴有血流動(dòng) 力學(xué)障礙則應(yīng)采用電復(fù)律。 老年病人、 基礎(chǔ)心臟病較嚴(yán)重、 心肌儲(chǔ)備功能差、 急性心肌梗死、 急性心肌缺血、心臟外科手術(shù)后發(fā)生的室速、病人不能耐受長(zhǎng)時(shí)間的室速，或出現(xiàn)低血壓、 少尿或無(wú)尿、心功能不全，甚至發(fā)展成室顫， 這一類病人應(yīng)及時(shí)進(jìn)行電復(fù)律。室速時(shí)多采用 同步電復(fù)律，據(jù)報(bào)道，成功率可達(dá)98左右。如果心室率很快，QRS 波畸形明顯，甚至 T波與QRS波難以區(qū)分而類似室撲者， 除顫器放電不能完全同步， 此時(shí)可采用低電能（如100J） 非同步電復(fù)律。洋地

6、黃中毒引起的室速不宜用電復(fù)律治療。（三）心房顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱房顫）房顫時(shí)，由千心房喪失有效收縮而使心室舒張期血液充盈減少。在快速房顫時(shí)，由于 舒張期明顯縮短， 心室舒張期血液充盈更趨減少， 從而導(dǎo)致心輸出量減少。 這可誘發(fā)或加重 心力衰竭或心絞痛。 房顫病人由于心房?jī)?nèi)血流產(chǎn)生湍流而易發(fā)生附壁血栓，血栓脫落則可繼發(fā)動(dòng)脈血栓栓塞性疾病， 尤其以腦梗死的發(fā)生率為高，是致殘或致死的重要病因之一。因此房顫若能轉(zhuǎn)復(fù)為正常心律， 可使血流動(dòng)力學(xué)得到改善，也可預(yù)防動(dòng)脈血栓栓塞性疾病。但房顫病因眾多，病程長(zhǎng)短不一，心臟病變程度不同， 尚可伴有其他心律失常， 并非所有的房顫都適合于電復(fù)律。 有些房顫雖然電復(fù)律能成功，

7、但術(shù)后極易復(fù)發(fā)， 無(wú)法維持正常心律者也不宜進(jìn)行電復(fù)律。房顫病人是否需作電復(fù)律治療，必須全面衡量，適當(dāng)選擇。 1、適應(yīng)證 一般來(lái)說(shuō)，符合下列情況者可考慮進(jìn)行電復(fù)律。（1）患者年齡較輕。（2）房顫病史較短（一般不超過(guò)1 年）。（ 3）心臟擴(kuò)大不明顯（心胸比值一般不超過(guò)55）者。（4）房顫伴快速心室率，且藥物難以控制者。（5）發(fā)生房顫后心力衰竭或心絞痛惡化，且難以用藥物控制者。（ 6）原發(fā)病得到控制的房顫， 如甲狀腺功能亢進(jìn)、 風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄手術(shù)后等。（7）風(fēng)濕性心臟病病人左心房擴(kuò)大不明顯（一般左心房?jī)?nèi)徑v45mm）,且心功能代償者。（ 8）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄在瓣膜分離或置換術(shù)后仍有房顫

8、者，一般主張?jiān)谑中g(shù)后3 個(gè)月以后再作電復(fù)律。因?yàn)槭中g(shù)創(chuàng)傷的恢復(fù)程度、擴(kuò)大的左心房縮小的程度都可影響電復(fù)律療效。9）預(yù)激綜合征伴房顫，當(dāng)藥物治療無(wú)效時(shí)可電擊復(fù)律。2、禁忌證1）房顫病史長(zhǎng)者。2）心臟明顯擴(kuò)大，或有巨大左心房者。3）嚴(yán)重心功能不全者。4）老年病人的心室率能用藥物控制者。5）洋地黃中毒。6）房顫伴高度房室傳導(dǎo)阻滯。7）心動(dòng)過(guò)速一心動(dòng)過(guò)緩綜合征。8）不能耐受復(fù)律后為維持正常心律而必須服用的藥物，如奎尼丁等。9）以往曾實(shí)施電復(fù)律，但很快又復(fù)發(fā)者。（10）嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂或酸堿平衡失調(diào)而尚未糾正者。（ 11）風(fēng)濕病活動(dòng)期。（12）近期有血栓栓塞性疾病。（13）準(zhǔn)備近期手術(shù)者。（14）活動(dòng)性心

9、包疾病。（15）活動(dòng)性心肌炎。（16）失代償性肺部疾患。（17）原發(fā)性房顫，電復(fù)律療效較差。（18）短暫發(fā)作性房顫。房顫電復(fù)律是選擇性電復(fù)律，必須嚴(yán)格選擇病人，作好各項(xiàng)術(shù)前準(zhǔn)備，在麻醉下作同步電復(fù)律。四）心房撲動(dòng)（簡(jiǎn)稱房撲）當(dāng)房撲伴 1：1 房室傳導(dǎo)時(shí)， 由于心室率太快而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)惡化， 如果用藥物不能 復(fù)律或控制心室率者應(yīng)考慮電復(fù)律。 （五）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（簡(jiǎn)稱陣發(fā)性室上速）陣發(fā)性室上速應(yīng)先用刺激迷走神經(jīng)的方法中止其發(fā)作，或用藥物治療，也可用食管調(diào)搏治療， 多數(shù)病人能較快終止發(fā)作。 少數(shù)頑固性陣發(fā)性室上速經(jīng)上述治療無(wú)效， 發(fā)作持續(xù)時(shí) 間長(zhǎng)， 并伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙， 如血壓下降、 誘

10、發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭，此時(shí)應(yīng)采用電 復(fù)律。 預(yù)激綜合征伴陣發(fā)性室上速， 如果藥物治療無(wú)效也可進(jìn)行電復(fù)律。 洋地黃中毒引起的 陣發(fā)性室上速采用電復(fù)律可能是危險(xiǎn)的， 有報(bào)道電復(fù)律后發(fā)生死亡。 在陣發(fā)性室上速治療過(guò) 程中已經(jīng)用過(guò)洋地黃， 尤其是已洋地黃化的病人， 電復(fù)律也應(yīng)謹(jǐn)慎， 一般采用低能量電復(fù)律。 若不能恢復(fù)竇性心律，并同時(shí)出現(xiàn)室性期前收縮（早搏） 或房室傳導(dǎo)阻滯， 則提示有洋地黃 過(guò)量的可能，應(yīng)采用其他相應(yīng)治療。 對(duì)折返循環(huán)所引起的快速型心律失常電復(fù)律較有效，而由于異位起搏點(diǎn)自律性增加所 致的快速型心律失常電復(fù)律療效較差， 即使復(fù)律成功后也容易復(fù)發(fā)。 所以非陣發(fā)性交界性心 動(dòng)過(guò)速、加速性

11、室性自主心律一般不主張用電復(fù)律治療。 三、電復(fù)律術(shù)的步驟和操作方法（一）病例的選擇和準(zhǔn)備室顫和室撲是電擊除顫的絕對(duì)適應(yīng)證，是非選擇性病例，不需作特殊術(shù)前準(zhǔn)備，也無(wú)暇向家屬作詳細(xì)說(shuō)明，爭(zhēng)分奪秒，一切以爭(zhēng)取時(shí)間、盡快實(shí)施電復(fù)律術(shù)為原則。 其他各種快速型心律失常而擬采用電復(fù)律的病人均應(yīng)根據(jù)適應(yīng)證和禁忌證正確地選擇，決不能倉(cāng)促實(shí)施。 電復(fù)律的即時(shí)成功率很高， 但復(fù)律后是否都能維持正常心律仍有一定的困難。對(duì)復(fù)發(fā)率高的病例已不主張采用電復(fù)律治療，因此必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。 擬采用電復(fù)律的病人確定后，應(yīng)向病人及其家屬說(shuō)明電復(fù)律的作用和臨床意義，也要說(shuō)明可能發(fā)生的并發(fā)癥， 合理分析對(duì)病人的利弊， 幫助病人及其家

12、屬消除疑慮， 并取得其合作。 選擇性電復(fù)律術(shù)前應(yīng)常規(guī)檢查血電解質(zhì)，如有電解質(zhì)紊亂，必須先給予糾正，尤其是低血鉀病人，電擊后易發(fā)生心律失常。在電復(fù)律前應(yīng)禁食6h,以免電擊過(guò)程中發(fā)生惡心和嘔吐。 心力衰竭病人應(yīng)先改善心功能，可提高電復(fù)律的成功率，并減少心律失常的復(fù)發(fā)。由 于洋地黃能使心臟興奮性增高， 電擊易誘發(fā)室顫， 因此用洋地黃類藥物治療的心力衰竭病人， 在電復(fù)律前應(yīng)停藥。地高辛一般停用12d,洋地黃毒苷停用25d,洋地黃葉停用5d。服地高辛的病人術(shù)前應(yīng)測(cè)定地高辛血藥濃度， 以免發(fā)生意外。 若心力衰竭已嚴(yán)重到不能承受短 暫停用洋地黃的程度, 這樣的病例也不宜使用電復(fù)律。 電復(fù)律術(shù)后是否繼續(xù)用洋地

13、黃則視病 人的心功能情況而定,若需要可繼續(xù)服用,若心功能良好可不必再用。（二）設(shè)備電復(fù)律機(jī)也稱除顫器,是實(shí)施電復(fù)律術(shù)的主體設(shè)備。使用前應(yīng)檢查除顫器各項(xiàng)功能是否完好, 電源有無(wú)故障, 充電是否充足, 各種導(dǎo)線有無(wú)斷裂和接觸不良, 同步性能是否正常。除顫器作為急救設(shè)備， 應(yīng)始終保持良好性能， 蓄電池充電充足， 方能在緊急狀態(tài)下隨時(shí)能實(shí)施緊急電擊除顫。對(duì)選擇性電復(fù)律術(shù)前要特別檢查同步性能，即放電時(shí)電脈沖是否落在 R波下降支，同時(shí)選擇 R 波較高的導(dǎo)程來(lái)觸發(fā)同步放電。 電復(fù)律術(shù)時(shí)尚需配備各種搶救和心肺復(fù)蘇所需要的器械和藥品，如氧氣、吸引器、氣管插管用品、血壓和心電監(jiān)測(cè)設(shè)備，及配有常規(guī)搶救藥品的搶救車等

14、，以備急需。 （三）麻醉室顫患者心臟停搏、 意識(shí)喪失， 電擊除顫時(shí)不需麻醉。 對(duì)選擇性電復(fù)律患者需要快速、安全和有效的麻醉，保證患者在電擊時(shí)不感疼痛，事后不能回憶或僅能模糊記憶手術(shù)過(guò)程。 目前常用地西洋（安定）靜脈注射作為麻醉， 常用劑量1040mg，但有個(gè)別患者需要 更大劑量，尤其是經(jīng)常服用安眠藥或嗜酒者。地西泮（安定）必須緩慢注射，注射時(shí)間應(yīng)在 5min以上，注射時(shí)囑病人數(shù) 1、2、3，當(dāng)病人報(bào)數(shù)中斷或語(yǔ)音含糊呈嗜睡狀態(tài)時(shí)即可電 擊。注射后約1020min恢復(fù)清醒，鎮(zhèn)靜作用約持續(xù) 12h。地西泮（安定）雖較安全，但 仍有呼吸抑制、 心動(dòng)過(guò)緩、低血壓或心律失常等不良反應(yīng)，少數(shù)病例有喉頭痙攣伴

15、嗆咳，有 些病人在電擊時(shí)會(huì)發(fā)生驚叫，但事后大多不能清晰回憶。也可應(yīng)用硫噴妥鈉麻醉，優(yōu)點(diǎn)是起效快、作用時(shí)間短、效果好；缺點(diǎn)是可引起呼吸抑 制和低血壓，目前較少應(yīng)用。硫噴妥鈉麻醉應(yīng)由麻醉師執(zhí)行。（四）電極除顫器均應(yīng)配有電極板，大多有大小兩對(duì)，大的適用于成人，小的適用于兒童。體外 電復(fù)律時(shí)電極板安放的位置有兩種。 一種稱為前后位， 即一塊電極板放在背部肩胛下區(qū)， 另 一塊放在胸骨左緣 34肋間水平。有人認(rèn)為這種方式通過(guò)心臟電流較多，使所需用電能較 少，潛在的并發(fā)癥也可減少。 選擇性電復(fù)律術(shù)宜采用這種方式。 另一種是一塊電極板放在胸 骨右緣 23肋間（心底部），另一塊放在左腋前線內(nèi)第 5肋間（心尖部）

16、 。這種方式迅速便 利，適用于緊急電擊除顫。兩塊電極板之間的距離不應(yīng)v10cm。電極板應(yīng)該緊貼病人皮膚并稍為加壓，不能留有空隙，邊緣不能翹起。安放電極處的皮膚應(yīng)涂導(dǎo)電糊，也可用鹽水紗布， 緊急時(shí)甚至可用清水，但絕對(duì)禁用酒精，否則可引起皮 膚灼傷。消瘦而肋間隙明顯凹陷而致電極與皮膚接觸不良者宜用鹽水紗布，并可多用幾層， 可改善皮膚與電極的接觸。 兩個(gè)電極板之間要保持干燥， 避免因?qū)щ姾螓}水相連而造成短 路。也應(yīng)保持電極板把手的干燥，不能被導(dǎo)電糊或鹽水污染，以免傷及操作者。當(dāng)心臟手術(shù)或開胸心臟按摩而需作心臟直接電擊除顫時(shí)， 所需專用小型電極板， 一塊置于右心室面， 另 一塊置于心尖部，心臟表面灑

17、上生理鹽水，電極板緊貼心室壁。（五）電能的選擇電復(fù)律所用電能用 J 表示。電復(fù)律時(shí)電能的選擇很重要。能量大復(fù)律效果好，但易造 成心臟損害； 能量小則療效欠佳， 而且還可能誘發(fā)室顫。 故電復(fù)律電能量的選擇應(yīng)以有效低 限為原則。 電復(fù)律電能選擇的有關(guān)因素包括心律失常類型，病人的年齡、體重和體質(zhì)，心臟大小，心功能狀態(tài)，病程長(zhǎng)短，心臟病的種類和心肌狀態(tài)。1、室顫和室撲 一般主張用較大能量，以爭(zhēng)取一次電擊復(fù)律成功，若第一次電擊選用能量太小而需作兩次甚至多次電擊時(shí)，反而延誤搶救時(shí)機(jī)。體外除顫時(shí)主張用200400j ,瘦小者用較小能量， 體重重者宜用較大能量。 如果首次電擊復(fù)律未奏效， 可加大能量再行電 擊

18、。但也有人主張不提高電能進(jìn)行第二次電擊。 因?yàn)橐淮坞姄艉笫翌濋y值下降， 胸壁阻抗減 少，這時(shí)不提高電能也有望復(fù)律成功。頑固性室顫在反復(fù)電擊除顫的同時(shí)應(yīng)立即開放氣道、 進(jìn)行人工呼吸、心臟按壓、合理應(yīng)用腎上腺素等復(fù)蘇措施，以提高除顫成功率。2、選擇性電復(fù)律 房撲所需電能較低，一般 50100J即可。房顫、陣發(fā)性室上速和室速初次電擊一般用 100150J。一次電擊未奏效可增加電能再次電擊，一般不超過(guò)3次。3、 兒童 由于年齡及體重差別較大，電擊所需能量差異也大。一般為550J，不主張反復(fù)高能量電擊。室顫時(shí)可用100200J。嬰幼兒所需電能應(yīng)更低一些。4、 開胸作心臟直接電擊除顫時(shí)所需電能，成人為20

19、100J，兒童為525J。若無(wú)效,可加大能量后再次電擊。（六）操作步驟1 、作好術(shù)前準(zhǔn)備，備好各種搶救器械和藥品。2、病人平臥于木板床上，開放靜脈通道，充分暴露胸壁。3、術(shù)前常規(guī)作心電圖。 完成心電記錄后把導(dǎo)聯(lián)線從心電圖機(jī)上解除， 以免電擊損壞心 電圖機(jī)。4、連接除顫器導(dǎo)線，接通電源，檢查同步性能，選擇 R 波較高導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行示波觀察。5、按要求麻醉。6、按要求放置電極板。7、選擇電能劑量， 充電。 所有人員不得接觸病人、 病床以及與病人相連接的儀器設(shè)備 以免觸電。8、放電。9、電擊后即進(jìn)行常規(guī)導(dǎo)聯(lián)心電圖，并進(jìn)行心電、血壓、呼吸和意識(shí)的監(jiān)測(cè)，一般需持續(xù) ld 。10、室顫時(shí)，不作術(shù)前準(zhǔn)備，不需麻醉

20、，盡快實(shí)施非同步電擊除顫。四、并發(fā)癥及其處理（一）心律失常電擊后心律失常以期前收縮（早搏）最常見(jiàn)，大多在數(shù)分鐘后消失，不需特殊處理。若為嚴(yán)重的室性期前收縮并持續(xù)不消退者， 應(yīng)使用抗心律失常藥物治療。 若產(chǎn)生室速、 室顫，可再行電擊復(fù)律。 電擊后也可能發(fā)生顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯。輕癥能自行恢復(fù)者可不作特殊處理， 必要時(shí)可使用阿托品、異丙腎上腺素， 以提高心率，個(gè)別病人可能需要安裝臨時(shí)心臟起搏器。 （二）低血壓、急性肺水腫、栓塞 血壓下降多見(jiàn)于高能量電擊后，若僅為低血壓傾向，大多可在數(shù)小時(shí)內(nèi)自行恢復(fù)；若導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭者，應(yīng)及時(shí)使用升壓藥。 急性肺水腫發(fā)生率不高，老年

21、人和心功能差者容易發(fā)生。一旦發(fā)生，應(yīng)按急性肺水腫搶救。栓塞的發(fā)生率國(guó)外報(bào)道較高，而國(guó)內(nèi)報(bào)道不到1?？蔀轶w循環(huán)栓塞，如腦栓塞等，也可為肺栓塞?？鼓腿芩ㄖ委煹脑u(píng)價(jià)仍在研究中。 （三）心肌損傷 電擊，尤其是高能量電擊可引起心肌損傷，心電圖上出現(xiàn)STT 波改變，血心肌酶升高，約持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天。個(gè)別患者出現(xiàn)心肌梗死心電圖，持續(xù)時(shí)間也較長(zhǎng)。 （四）其他 電極與皮膚接觸不良、連續(xù)電擊、高能量電擊有可能引起皮膚灼傷。麻醉劑可能引起呼吸抑制，一旦發(fā)生應(yīng)氣管插管作人工輔助呼吸。 五、體外和體內(nèi)電復(fù)律 根據(jù)電極放置的部位，電復(fù)律可分體外和體內(nèi)電復(fù)律。電極板放置在胸壁為體外電復(fù)律。特殊情況下電極可置于體內(nèi)者稱為體

22、內(nèi)電復(fù)律。現(xiàn)將體內(nèi)電復(fù)律簡(jiǎn)述如下。 1、心臟直接電復(fù)律 指心臟手術(shù)或開胸心臟按摩時(shí)，電極板直接放置在心室壁的電復(fù)律。2、食管內(nèi)電復(fù)律 指把食管電極插入食管左心房水平，另一個(gè)電極置于胸壁心前區(qū)的電復(fù)律。所需電能可降低到2060J水平。3、 心導(dǎo)管電極心臟內(nèi)電復(fù)律指把裝有 4 個(gè)電極的心導(dǎo)管插入心臟，一對(duì)電極置于右心室心尖部，另一對(duì)電極置于右心房上腔靜脈交界處的電復(fù)律。所需電能更低。4、埋藏式自動(dòng)心臟除顫器（ AICD ） 一種特制的除顫器。一對(duì)電極感知心室率，另一對(duì)電極感知心電形態(tài)并兼作放電除顫電極。 通過(guò)手術(shù)把 AICD 置于體內(nèi)， 并把電極與心臟相連。當(dāng) AICD 感知并確認(rèn)為室速或室顫后，

23、 經(jīng)過(guò)一定的延遲期后能自動(dòng)放電進(jìn)行電復(fù)律。 用 于有心臟性猝死可能的病人， 如嚴(yán)重的快速型室性心律失常反復(fù)發(fā)作， 電生理檢查能誘發(fā)持續(xù)室速或室顫者；從惡性心律失常致心臟停搏事件中復(fù)蘇生還者。 電復(fù)律即使成功率很高，室顫時(shí)電擊除顫的治療價(jià)值非其他治療方法能替代，但復(fù)律后能否維持正常心律十分重要。 病因難以解除者， 心律失常的復(fù)發(fā)率也很高。 有些病人電復(fù) 律后需要用抗心律失常藥來(lái)維持正常心律， 如房顫復(fù)律后常用奎尼丁維持竇掛心律， 這些病 人宜在電復(fù)律前先做奎尼丁試驗(yàn)。預(yù)計(jì)難以維持正常心律者不宜作電復(fù)律。 一種新型自動(dòng)體表除顫器( automated external fibrillatOr ，A

24、EF )開始問(wèn)世，它能自動(dòng)識(shí)別心律失常是否需要電除顫， 而且能自動(dòng)充電放電。 由于自動(dòng)化程度較高， 非醫(yī)務(wù)人員經(jīng)過(guò)短時(shí)間培訓(xùn)也能掌握使用。 因此， 早期電除顫作為基礎(chǔ)生命維護(hù)的一部分已具有實(shí)際的可能性，這將大大提高現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇成功率。 心血管疾病的診斷與治療 第八章心血管疾病 第一節(jié)風(fēng)濕病風(fēng)濕病(rheumatism)是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要侵犯全身結(jié)締組織，為結(jié)締組織病的一種，常累及心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管和腦等器官， 其中以心臟受累危害最大。急性期稱為風(fēng)濕熱( rheumatic fever )，臨床上除有心臟，關(guān)節(jié)等 癥狀外，常伴有發(fā)熱、血沉加快、抗鏈

25、球菌溶血素 O( ASO )抗體滴度增高等表現(xiàn)。風(fēng)濕病 遍布我國(guó)各地，以東北及華北發(fā)病率較高。初次發(fā)病多在515歲之間。由于本病極易反復(fù)發(fā)作，多次發(fā)作后，常造成心瓣膜變形，成為風(fēng)濕性心瓣膜病。因此，預(yù)防兒童和青少年的 風(fēng)濕病，特別是防止其反復(fù)發(fā)作，對(duì)減少成人風(fēng)濕性心瓣膜病的發(fā)生具有重大意義。 【病因及發(fā)病機(jī)理】 風(fēng)濕病的病因和發(fā)病機(jī)理至今仍未完全闡明。 長(zhǎng)期以來(lái)都認(rèn)為本病的發(fā) 生與上呼吸道的 A 族乙型溶血性鏈球菌(下稱乙鏈)感染有關(guān)，其主要根據(jù)是： 患者在發(fā)病前23周多有乙型鏈球菌感染（如咽峽炎） 史；發(fā)病時(shí)，95%以上患者血 中抗鏈球菌抗體（如 ASO）增高；應(yīng)用抗生素、磺胺類藥物預(yù)防乙型

26、鏈球菌感染，可降 低風(fēng)濕病的發(fā)病率。 但是風(fēng)濕病并非乙型鏈球菌感染直接引起， 因?yàn)闊o(wú)論在患者的血波或病 灶中均未檢出過(guò)鏈球菌， 而且其病變的性質(zhì)也與鏈球菌感染所引起的化膿性炎癥不同，相反卻與其它結(jié)締組織病的變態(tài)反應(yīng)性病變相似。 因此， 目前普遍認(rèn)為風(fēng)濕病是一種與乙型鏈球 菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 免疫學(xué)研究證明， 乙型鏈球菌的細(xì)胞壁上含有多種抗原成分， 特別是其中的 M 蛋白抗原和 C 多糖體抗原最為重要，它們與人體心肌肉膜和結(jié)締組織的糖 蛋白成分存在交叉反應(yīng)。 因此， 在乙型鏈球菌感染時(shí)機(jī)體對(duì)這些細(xì)菌成分所產(chǎn)生的抗體，既作用于鏈球菌本身， 也作用于自身心肌和結(jié)締組織的有關(guān)抗原， 形成交叉

27、免疫反應(yīng)， 引起結(jié) 締組織損傷。此外，近年也有人提出病毒感染和遺傳因素參與風(fēng)濕病發(fā)病的可能性。 雖然風(fēng)濕病和鏈球菌感染有密切關(guān)系，但感染乙型鏈球菌的人中只有1% 3%發(fā)生風(fēng)濕病，說(shuō)明機(jī)體狀態(tài)在發(fā)病中具有重要作用。 隨著人民生活條件不斷改善和對(duì)上呼吸道乙型 鏈球菌感染的有效防治，風(fēng)濕病發(fā)病正日趨減少。 【基本清理變化】 風(fēng)濕病的病變主要發(fā)生在全身結(jié)締組織， 其發(fā)生發(fā)展過(guò)程可分為三個(gè)階段。1、變質(zhì)滲出期這是風(fēng)濕病的早期改變。病變部分的結(jié)締組織首先出現(xiàn)基質(zhì)酸性粘多糖 增多，形成粘液樣變性；隨后膠原纖維腫脹、斷裂、分解，與粘液樣變性的基質(zhì)混合，形成 為無(wú)結(jié)構(gòu)、 深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)， 即纖維素樣變

28、性。同時(shí)病灶內(nèi)還有少量漿液、 纖維 素滲出和炎細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)，并可查見(jiàn)少量免疫球蛋白。此期 持續(xù)約 1個(gè)月。 -2、 增生期（肉芽腫期）此期的特征性病變是形成AschOff 小體，也稱風(fēng)濕小體，對(duì)風(fēng)濕病 具有診斷意義。Aschoff 小體是一種肉芽腫性病變， 為圓形或梭形結(jié)節(jié)， 體積很小， 在顯微鏡下方能看 見(jiàn),小體中心為纖維素樣變性灶，周圍為增生的組織細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。 增生的組織細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)豐富，單核或多核，核大，核膜清晰，染色質(zhì)濃集于核的中 央，在縱切面上染色質(zhì)呈毛蟲樣，橫切面上核呈裊眼狀。這種細(xì)胞為Aschoff 首先描述，故稱為 As

29、choff 細(xì)胞，此期持續(xù)約 2 3 個(gè)月。 -3、纖維化期（愈合期）經(jīng)過(guò) 3 4 個(gè)月后，隨著殘留的纖維素樣變性物質(zhì)被吸收，組織細(xì)胞和纖維母細(xì)胞相繼轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞， 并產(chǎn)生膠原纖維， Aschoff 小體逐漸纖維化， 最后整個(gè) 小體成為梭形小瘢痕。 此期持續(xù)約 2 3個(gè)月。上述基本病變的整個(gè)病程約為46個(gè)月。由于風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作， 因此在受累器官或組織中新舊病變常同時(shí)并存， 并且隨纖維化， 瘢痕 也不斷增多， 可導(dǎo)致器官組織的結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。 發(fā)生在漿膜的風(fēng)濕病變常不呈上述典 型經(jīng)過(guò)，而為非特異性的漿液性炎或漿液纖維素性炎。 【風(fēng)濕性心臟炎】 風(fēng)濕病時(shí)以心臟的病變最重要， 初次發(fā)作的風(fēng)濕

30、病患者約三分之一可發(fā)生 風(fēng)濕性心臟炎。 心臟各層包括心內(nèi)膜、 心肌和心外膜均可分別或同時(shí)受累， 若同對(duì)受累則稱 為全心炎。 -1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為 二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受損， 再次為主動(dòng)脈瓣受損， 三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣一般不被累及。 二尖 瓣的腱索和左心房?jī)?nèi)膜也可被侵犯。 病變?cè)缙冢?瓣膜的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣 變性，并有 Aschoff 細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，使瓣膜腫脹，同時(shí)病變瓣膜由于受血流沖擊和 瓣膜關(guān)閉時(shí)的碰撞，致使瓣膜表面（特別是瓣膜閉鎖緣）的內(nèi)皮細(xì)胞受損、脫落，暴露其下 的膠原。這時(shí)血中析出的血小板和纖維素即沿瓣膜的粗

31、糙面不斷沉積，形成多個(gè)粟粒大小、 疣狀的白色血栓，稱為贅生物。這種贅生物的特點(diǎn)是體積小，灰白色、半透明，在瓣膜閉鎖 緣上呈單行排列， 附著牢固， 不易脫落。 病變后期， 隨贅生物發(fā)生機(jī)化， 瓣膜病灶也纖維化， 形成瘢痕， 瓣膜的病變得以愈合。 初次發(fā)作者一般不致造成瓣膜明顯功能障礙。 但隨風(fēng)濕病的反復(fù)發(fā)作，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚，變硬、卷曲、縮短或瓣葉相互粘連；受累 的腱索也因而變粗，縮短，最后引起風(fēng)濕性心瓣膜病。 心內(nèi)膜的病變機(jī)化以后， 常使內(nèi)膜局部增厚、 粗糙和皺縮， 以左心房后壁心內(nèi)膜最常見(jiàn)。2、風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎多與心內(nèi)膜炎合并發(fā)生。病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。 病變?cè)?/p>

32、期， 表現(xiàn)為心肌間質(zhì)水腫， 肌內(nèi)動(dòng)脈血管附近的結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣變性； 以后形 成典型的 Aschoff 小體；病變后期小體纖維化，在心肌間質(zhì)內(nèi)形成梭形小瘢痕。病變呈灶性 分布，以左心室后壁、室間隔、左心耳和左心房最常見(jiàn)。 -少數(shù)兒童的風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為一般的滲出性炎癥， 心肌間質(zhì)明顯水腫， 彌漫性炎 細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌纖維變性。常發(fā)生急性心力衰竭。 風(fēng)濕性心肌炎可影響心肌收縮力， 故臨床上常有心跳加快， 第一心音減弱等表現(xiàn)。 嚴(yán)重 者可致心力衰竭，如病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。 3、風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性心包炎亦常與心肌炎和心內(nèi)膜炎同時(shí)發(fā)生。病變主要累及心包 臟層， 呈漿液性炎或漿液纖維

33、素性炎。心包腔內(nèi)常有大量漿液滲出，造成心包積液，臨床叩 診心界向左右擴(kuò)大，聽(tīng)診時(shí)心音遙遠(yuǎn)， x 線檢查心臟呈燒瓶形。當(dāng)有大量纖維素滲出時(shí)，滲 出的纖維素常附著于心外膜表面，因心臟搏動(dòng)而呈絨毛狀，稱為絨毛心。炎癥消退后，滲出的漿液可完全吸收， 纖維素也可溶解吸收； 僅少數(shù)由于機(jī)化， 使心包膜臟層和壁層發(fā)生纖維 性粘連， 或在心包表面呈塊狀增厚。 極少數(shù)嚴(yán)重病例由于心包膜兩層廣泛纖維性粘連，造成縮窄性心包炎。 -【風(fēng)濕性心瓣顧病】 心瓣膜病 （ valvular vitium of the heart ）是指由于各種原因所引起的心臟 瓣膜變形，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或（和）關(guān)閉不全，最后常導(dǎo)致心力衰竭，

34、引起全身血液循環(huán) 障礙。心瓣膜病常為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果， 從風(fēng)濕病初次發(fā)至形成明顯的瓣膜變 形，一般需歷時(shí)210年，故風(fēng)濕性心瓣膜病多見(jiàn)于 2040歲的中青年人。此外，感染性 心內(nèi)膜炎也常引起心瓣膜病， 其它少見(jiàn)的原因還有主動(dòng)脈粥樣硬化， 梅毒性主動(dòng)脈炎， 以及 心瓣膜先天發(fā)育異常等。 瓣膜狹窄是指瓣膜口在開放時(shí)不能充分開放， 造成血液通過(guò)障礙。 它是由于相鄰瓣葉之間發(fā) 生粘連，瓣膜增厚、變硬、彈性減弱，或者瓣膜環(huán)硬化、縮窄等改變引起。瓣膜關(guān)閉不全是 指瓣膜在關(guān)閉時(shí)不能密閉，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，變硬、卷曲，縮短，或 者腱索增粗、縮短等改變引起。 風(fēng)濕性心瓣膜病最多見(jiàn)于

35、二尖瓣， 其次是主動(dòng)脈瓣；病變可 累及一個(gè)瓣膜。也可兩個(gè)瓣膜同時(shí)或先后發(fā)生，后者稱為聯(lián)合瓣膜病。 -（一）二尖瓣狹窄正常成人二尖瓣口開放時(shí)面積為5cm2，可通過(guò)兩個(gè)手指。當(dāng)瓣膜狹窄時(shí)，輕者，瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連）形如隔膜；重者，瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣口形如 漏斗。瓣口面積一般縮小至12cm2，嚴(yán)重者僅 0.5cm2。由于二尖瓣口狹窄，舒張期血液從左心房流入左心室發(fā)生障礙， 以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房?jī)?nèi)， 加上來(lái)自肺靜 脈的血液， 使左心房的血容量比正常增多， 導(dǎo)致左心房擴(kuò)張。 與此同時(shí)， 左心房因負(fù)荷過(guò)重， 收縮力增強(qiáng)，心肌代謝增強(qiáng)，致心肌纖維變粗，逐漸發(fā)生代償性肥

36、大，以維持相對(duì)正常的血液循環(huán)。此時(shí)屬臨床代償期。由于左心房壁薄。代償能力較低，如病變逐漸加重，超過(guò)代償 極限， 左心房即出現(xiàn)失代償性肌源性擴(kuò)張，造成左心房淤皿，使肺靜脈回流受阻， 導(dǎo)致肺淤血。此時(shí)屬左心房衰竭期。 肺淤血和肺靜脈壓升高又可反射性地引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈血壓升高， 長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓即可使右心室負(fù)荷加重而引起代償性擴(kuò)張、 肥大， 當(dāng)右心室 發(fā)生失代償性肌源性擴(kuò)張后， 又、可出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全， 在心縮期可使右心室部分 血液返流入右心房， 因而加重右心室負(fù)荷，最后導(dǎo)致右心功能不全。出現(xiàn)體循環(huán)淤血。此時(shí)屬右心衰竭期。 臨床上， 二尖瓣狹窄患者可在其心尖區(qū)聽(tīng)到舒張期雜音， 這是

37、由于心舒期左 心房的血液通過(guò)狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。 X 線檢查顯示左心房增大， 但左心室不增大。由于肺淤血、水腫，患者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、咳出帶血的泡沫痰；右心衰竭時(shí)，因體循環(huán) 淤血而出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫，以及體腔積液等表現(xiàn)。 -（二）二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在心縮期由于左心室部分血液返流到左心房，加上從肺靜脈來(lái)的血液， 使左心房的血容量較正常增多， 致使左心房出現(xiàn)代償性肥大； 心舒期時(shí)左心室、 因接受左心 房的血液亦較正常為多， 負(fù)荷加重， 于是左心室也逐漸發(fā)生代償性肥大。 由于左心室的代償 作用， 可以在較長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)維持正常的血液循環(huán)。 最后左心房和左心室均發(fā)生

38、代償失調(diào)， 因而 發(fā)生左心衰竭，依次出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈高壓，甚至右心衰竭，出現(xiàn)體循環(huán)淤血。與二尖瓣 狹窄比較， 除有左心房肥大、擴(kuò)張外，還有左心室肥大和擴(kuò)張；聽(tīng)診時(shí)在心尖區(qū)可聽(tīng)到收縮 期雜音。 （三）主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)， 心縮期左心室血液排出受阻， 初期左心室出現(xiàn)代償性肥大， 主要是心 室壁肥厚而亢心腔擴(kuò)張， 稱為向心性肥大；晚期左心室代償失調(diào)， 即出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張， 左心 室血量增加。 當(dāng)左心室高度擴(kuò)張時(shí)， 可引起房室瓣環(huán)擴(kuò)大而出現(xiàn)二尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全， 使 部分血液在心縮期返流入左心房，增加左心房負(fù)荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、 右心 衰竭和體循環(huán)淤血。 -臨床上，主動(dòng)脈瓣狹窄最

39、主要的表現(xiàn)是左心室肥大， X 線檢查心臟向左下擴(kuò)大呈靴形； 聽(tīng)診時(shí)可在、 主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)聽(tīng)到收縮期雜音。 主動(dòng)脈瓣口嚴(yán)重狹窄者， 由于心輸出量減少， 可使血壓降低，造成內(nèi)、臟器官，特別是心、腦供血不足，有時(shí)可發(fā)生心絞痛和眩暈。 -（四）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全由于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全， 在心舒期， 主動(dòng)脈內(nèi)部分血液返流至左心室， 使左心室血容量 比正常增加： 負(fù)荷增大，而逐漸發(fā)生代償性肥大。最后代償失調(diào)，即依次發(fā)生左心衰竭、肺淤血、右心衰 竭和體循環(huán)淤血。 臨床上， 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者也主要表現(xiàn)為左心室肥大， 聽(tīng)診時(shí)在主 動(dòng)脈瓣區(qū)可聽(tīng)到心舒期雜音。 由于心舒期主動(dòng)脈內(nèi)部分血液返流， 使舒張壓明顯下降，

40、 脈壓 差增大，患者可出現(xiàn)水腫脈及毛細(xì)血管搏動(dòng)等現(xiàn)象。而且由于舒張壓下降， 也可使腦、 心供 血不足，出現(xiàn)眩暈和心絞痛。 【心外器官的風(fēng)濕病變】1、關(guān)節(jié)約有 75的風(fēng)濕病患者出現(xiàn)不同程度的關(guān)節(jié)病變， 發(fā)生風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 【 rheumatic arthritis ）。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)常先后受累，反復(fù)發(fā)作，此起比 伏，故常稱為游走性關(guān)節(jié)炎。發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅、腫、痛、熱和功能障礙等表現(xiàn)。主要病變 為關(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎，有時(shí)在關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)不典型的 Aschoff 小體。愈復(fù)時(shí)， 滲出物可被完全吸收，一般不留后遺癥，預(yù)后良好。 -2、皮膚風(fēng)濕病時(shí)皮膚的病變表現(xiàn)為：（1

41、）皮下結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)常出現(xiàn)于腕、肘、膝、踝等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑0.52cm,圓或橢圓形，質(zhì)較硬，活動(dòng)，壓之不痛。鏡下， 。結(jié)節(jié)中心為大片纖維素樣變性物質(zhì)，周圍為增生的 Aschoff 細(xì)胞和纖維母細(xì)胞,呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。 （2）環(huán)形紅斑,出現(xiàn)于軀干和四肢皮膚,為環(huán)形或半環(huán)形淡紅色斑,12 日消退。鏡下為真皮淺層充血、水腫,血管周圍炎細(xì)胞浸潤(rùn)等非特異性病變。 -兩種皮膚病變均常出現(xiàn)于風(fēng)濕病急性期,臨床上具有診斷意義。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、 丘腦及小腦皮質(zhì),表現(xiàn)為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎、神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生。 由于錐體外系統(tǒng)受累, 患者常出現(xiàn)肢體不自主運(yùn)動(dòng),

42、臨床上 稱為小舞蹈癥。多見(jiàn)于 5 12 歲兒童,女孩較多見(jiàn)。 -第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（ infective endooarditis ）是指由細(xì)菌和其它微生物直接感染引起的心內(nèi)膜 炎癥。由于感染大多由細(xì)菌引起，過(guò)去一直稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。根據(jù)病因和病程的不同， 一般分為急性和亞急性兩種。 一、急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（ acute infective endocarditis ）主要由致病力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡 萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起，常為嚴(yán)重化膿性感染（如急性化膿性骨髓炎、 癰，產(chǎn)褥熱等） 引起敗血癥時(shí)的重要并發(fā)癥。 病變大都發(fā)生在原來(lái)正常的心瓣膜

43、， 最常單獨(dú) 侵犯二尖瓣或主動(dòng)脈瓣。主要病變?yōu)樾陌昴さ募毙曰撔匝?，瓣膜因組織破壞而發(fā)生潰瘍、 穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大贅生物，贅生物呈灰黃色，質(zhì)地松軟，極易脫落引起 栓塞。 由于栓子內(nèi)含有大量化膿菌， 故由栓塞引起的梗死灶常形成繼發(fā)性膿腫， 造成感染進(jìn) 一步擴(kuò)散。本病起病急、病程短、病情嚴(yán)重，患者多在數(shù)周內(nèi)死亡。近年來(lái)由于抗生素的廣 泛應(yīng)用， 死亡率已大大下降、 但治愈后因瓣膜受損嚴(yán)重， 常形成大量搬痕組織而導(dǎo)致心瓣膜 病。本病比較少見(jiàn)。 -二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacute bacterial endocardi-Lis,SBE

44、 ），臨床上遠(yuǎn)較急性者多見(jiàn)而且重要。在抗生素廣泛應(yīng)用以前，絕大多數(shù)病例（約 90%）是由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起，現(xiàn)在致病菌譜已發(fā)生變化，幾乎各種致病徽生物均可引起， 但仍以草綠色鏈球菌最常見(jiàn)（約占 50以上），其它如腸球菌、革蘭氏陰性桿菌，真菌等引 起的也逐漸增多。致病微生物多由體內(nèi)某些感染病灶（如牙周炎、扁桃體炎、咽峽炎等）侵 入血流，或者由于某些手術(shù)（如拔牙、泌尿道手術(shù)或心臟手術(shù)等） 污染而侵入血流引起敗血 癥后 ,直接感染心內(nèi)膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力較弱，故正常瓣膜不易受侵犯， 而常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生， 最常發(fā)生在風(fēng)濕性心瓣膜病的基礎(chǔ)上， 其次是先天性心臟： ?。ㄈ?/p>

45、室間隔缺損） ，僅少數(shù)發(fā)生于正常心瓣膜。 【病理變化】亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，并可累及腱索和鄰近 的心內(nèi)膜， 三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。 病變特點(diǎn)是在原來(lái)已有病變的瓣膜上進(jìn)一步發(fā)生炎 癥并形成贅生物， 瓣膜呈現(xiàn)不同程度的變形， 有時(shí)發(fā)生潰瘍和穿孔， 但較急性感染性心內(nèi)膜 為輕；贅生物分布廣泛，大小不等，一般較大，單個(gè)或多個(gè)，呈息肉狀或菜花狀，污穢灰黃 色，干燥質(zhì)脆， 易脫落而引起栓塞。 病變常擴(kuò)散至鄰近的心內(nèi)膜和健索。鏡下見(jiàn)贅生物由血 小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)塊組成，細(xì)菌 團(tuán)塊常埋藏于贅生物深層； 瓣膜可見(jiàn)不同程度的肉芽組織增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)， 常有鈣鹽沉著 ，有時(shí)還

46、可見(jiàn)到原有風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變。【病理與臨床聯(lián)系】 二尖瓣和主動(dòng)脈瓣由于上述病變而形成瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全， 臨床 體檢時(shí)可在相應(yīng)部位聽(tīng)到雜音，且雜音性質(zhì)常因贅生物的變動(dòng)（如脫落） 。而發(fā)生變化。少 數(shù)病例可因瓣膜穿孔或健索斷裂而致急性瓣膜功能不全。 -由于贅生物中的細(xì)菌及其毒素不斷進(jìn)入血流、 患者一般均存在敗血癥。 主要表現(xiàn)為脾中度 腫大：它是由于脾竇充血和細(xì)菌套素刺激引起單核巨噬細(xì)胞增生所致； 貧血： 這是因草綠 色鏈球菌的輕度溶血作用和脾功能亢進(jìn)的結(jié)果；皮膚、粘膜和眼結(jié)合膜出血點(diǎn)（斑）：這是由于在細(xì)菌毒素和含細(xì)菌栓子的影響下， 全身小動(dòng)脈和毛細(xì)血管發(fā)生廣泛性血管炎， 使毛 細(xì)血管壁通透性

47、增加所致。有時(shí)，血管炎發(fā)生在皮下小動(dòng)脈，可在指（趾 ）尖端掌面形成紫紅色、米粒大、有明顯壓痛的結(jié)節(jié)，稱為 Osler 結(jié)節(jié)，在臨床診斷上具有重要意義?；颊唠m有 明顯的敗血癥表現(xiàn)， 但由于細(xì)菌團(tuán)塊多埋藏在贅生物深部， 且為纖維素所包繞， 故血培養(yǎng)有時(shí)可呈陰性。 栓塞是亞急性感染性心內(nèi)膜炎的重要表現(xiàn)之一， 也是本病最嚴(yán)重的合并癥。 常 發(fā)生腦、脾、腎等器官的栓塞，特別是腦栓塞常導(dǎo)致嚴(yán)重后果。由于細(xì)菌毒力較弱，栓塞一 偵僅引起梗死而不形成膿腫。 此外， 約有三分之二的病例發(fā)生局灶性腎小球腎炎， 而目前認(rèn) 為這是由于變態(tài)反應(yīng)引起，并非栓塞所致。 本病經(jīng)及時(shí)使用大劑量抗生素治療， 絕大部分可以治愈， 特

48、別是由鏈球菌引起者治愈率可高 達(dá) 90 左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起嚴(yán)重的瓣膜變形，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全和狹窄。第三節(jié) 高血壓病高血壓?。╤ypertensive disease）是一種以動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引 起心、 腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。 正常人的血壓在不同生理狀態(tài)下有一定 幅度的波動(dòng)，且隨年齡增長(zhǎng)而增高。但舒張壓比較穩(wěn)定。 1978 年世界衛(wèi)生組織建議使用的 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定： 1、正常成人血壓收縮壓 18.6kPa （140mmHg ）或以下，舒張壓 12kpa（ 9OmmHg ）或以下；2、成年人高血壓收縮壓 21.3kPa f160mmHg

49、 ）或以上，舒張壓 12.6kPa（ 95mInHg ）或以上；3、臨界性高血壓，血壓值介于上述正常值與高血壓值之間。1979 年，我國(guó)根據(jù)世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂為：在安靜休息狀態(tài)下（測(cè)定血壓前 必須休息15分鐘以上），收縮壓等于或高于 21.3kPa,舒張壓等于或高于12.6kpa，兩項(xiàng)中有 一項(xiàng)即可診斷為高血壓。 但是血壓升高并不就是高血壓病， 因?yàn)楹芏嗉膊【沙霈F(xiàn)血壓升高現(xiàn)象， 如慢性腎小球 腎炎、 慢性腎盂腎炎引起的腎性高血壓，垂體和腎上腺腫瘤引起的內(nèi)分泌性高血壓等，這類高血壓是繼發(fā)于這些疾病的， 故稱為繼發(fā)性高血壓。 而高血壓病是指沒(méi)有明確的器質(zhì)性疾病 為原因的高血壓。 故稱為原

50、發(fā)性高血壓。 臨床上必須排除由其它疾病引起的高血壓后，才能診斷為高血壓病。高血壓病約占高血壓總數(shù)的80%90%,繼發(fā)性高血壓僅占10%20%。高血壓病是一種常見(jiàn)病， 根據(jù)普查資料，我國(guó)的發(fā)病率為3%10 %，主要發(fā)生在中年（3540 歲）以后,且隨年齡增長(zhǎng)而增加。不同職業(yè)中發(fā)病率有顯著差異,如長(zhǎng)期精神緊張、注 意力高度集中而又缺乏體力活動(dòng)的職業(yè)者發(fā)病率較高。 【病因及發(fā)病機(jī)理】 高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。 從生理學(xué)角度看, 決定動(dòng)脈 血壓的因素主要是心輸出量和外周阻力, 前者取決于心肌收縮力和血容量, 后者取決于全身 細(xì)、小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài),因此,凡能增強(qiáng)心肌收縮力、增加血容量,特別

51、是能引起全身細(xì)、 小動(dòng)脈收縮的各種因素,均能發(fā)生高血壓。這些因素主要有以下幾種。 -1 、精神神經(jīng)因素由于不良情緒（如憂郁、恐懼、悲傷等）、長(zhǎng)期精神過(guò)度緊張等刺激,使大腦皮質(zhì)功能紊亂,失去對(duì)皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié),故皮質(zhì)下血管活動(dòng)中樞。 【植物神經(jīng)中樞】功能失調(diào)。當(dāng)血管活動(dòng)中樞產(chǎn)生長(zhǎng)期固定的收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶時(shí), 既可引起全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣,使外周阻力增加,從而導(dǎo)致血壓升高。持久的血管收縮,還 可引起細(xì)、 小動(dòng)脈硬化, 進(jìn)而造成恒定的高血壓。 精神神經(jīng)因素可能在本病發(fā)生的始動(dòng)機(jī)創(chuàng) 中起重要作用。 -2、 腎源性因素當(dāng)腎血流減少,使腎小球旁細(xì)胞受刺激；或者血鈉減少、血鉀增高,使致密 斑細(xì)胞受

52、刺激時(shí),均可使腎素分泌增加。通過(guò)腎素,血管緊張素,醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng),使 細(xì)、小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮,增加外周阻力；使醛固酮分泌增加,引起鈉、水潴留,增加血容量, 從而使血壓升高。 近年證明血管平滑肌也具有腎素, 血管緊張素系統(tǒng), 其活性增高對(duì)高血壓病發(fā)生發(fā)展也起著一定作用 -近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)腎髓質(zhì)所產(chǎn)生的前列腺素A2和E2,具有調(diào)節(jié)腎血流分布和擴(kuò)張腎外小動(dòng)脈的作用； 由腎。胰等器官產(chǎn)生的激肽酶可作用于激肽原使其轉(zhuǎn)化為激肽， 激肽也有擴(kuò)張 血管和利鈉利水的作用。 兩者均可使血壓下降， 構(gòu)成腎的降壓系統(tǒng)， 對(duì)維持機(jī)體正常血壓起 著重要作用。當(dāng)前列腺素和激肽酶產(chǎn)生不足時(shí)可促使高血壓進(jìn)一步發(fā)展。 3、內(nèi)分泌因素

53、腎上腺素能加強(qiáng)心肌收縮力使心輸出量增加；去甲腎上腺素能引起全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣；腎上腺皮質(zhì)激素，包括去氧皮質(zhì)酮、醛固酮及皮質(zhì)醇等，可引起鈉、水潴 留和增強(qiáng)血管收縮反應(yīng)。上述內(nèi)分泌激素分泌增加均可引起血壓升高。 -4、鈉、鉀、鈣因素?cái)z鈉過(guò)多可引起高血壓，流行病學(xué)研究表明，食鹽攝入量高的人群較攝入量低的人群高血壓發(fā)病率高， 而限制鈉的攝入或服用利尿劑以增加鈉的排泄， 可降低 已增高的血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加；使中樞和外周交感神經(jīng)的緊張性升高； 使激肽、 前列腺素等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生和釋放減少， 血管緊張素產(chǎn)生增多， 并可增加血管對(duì)血 管緊張素等的敏感性，引起血壓增高。相反， 鉀和鈣的攝入量與

54、血壓呈負(fù)相關(guān)，給某些高血 壓患者補(bǔ)充鉀和鈣可使血壓下降。 5、 家族性因素有高血壓病家族史的家族，高血壓病的發(fā)病率常高達(dá)59。并認(rèn)為這是 由于高血壓病患者存在多基因遺傳缺陷、 多個(gè)遺傳因子通過(guò)不同機(jī)理影響血壓而引起血壓升綜上所述， 可見(jiàn)多種因素在高血壓的發(fā)生發(fā)展上均起一定作用。 但是， 高血壓病的發(fā)生 究竟是何種因素起始動(dòng)和決定作用， 至今仍不完全清楚。 目前一般認(rèn)為， 高血壓病很可能是 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙時(shí)，由多種因素綜合作用的結(jié)果。 【類型和病理變化】高血壓病分為兩種類型，良性高血壓病和惡性高血壓病。（一）良性高血壓病良性高血壓病又稱緩進(jìn)型高血壓病，起病隱匿，呈慢性經(jīng)過(guò)，病程長(zhǎng)達(dá)102

55、0年以上，主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病的95以上。其病變發(fā)展過(guò)程可分為三期。 1 、機(jī)能改變期（一期） 表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時(shí)血壓升高， 血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。 這是高血壓病的早期， 血管尚無(wú)明顯的器質(zhì)性改變。 血壓 一般在 1 8.6 1 2kPfl 上下波動(dòng)，患者偶有頭暈、頭痛等癥狀，可持續(xù)多年，經(jīng)過(guò)適當(dāng)休息和 治療，可以完全治愈。 2、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（二期）病變主要為細(xì)、小動(dòng)脈硬化改變。（1）細(xì)動(dòng)脈硬化：這是良性高血壓病的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細(xì)動(dòng)脈（直徑小于 100um 的動(dòng)脈， 如腎小球入球動(dòng)脈、 脾中央動(dòng)脈等） ，由于細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣， 使管壁

56、受壓、 缺氧， 內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜受損， 內(nèi)膜通透性增加， 致使血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙， 并凝 固形成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)； 同時(shí)， 長(zhǎng)期血壓升高和細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙孿， 還可使內(nèi)皮細(xì)胞和平滑 肌細(xì)胞合成基底膜樣物質(zhì)增多， 與浸潤(rùn)至管壁的血漿蛋白混合。 隨玻璃樣物質(zhì)不斷增多， 壓 迫中膜可使平滑肌萎縮，最后造成血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，失去原有的舒縮能力。這 種改變稱為細(xì)動(dòng)脈硬化。（2）小動(dòng)脈硬化：小動(dòng)脈在長(zhǎng)期承受高壓情況下，其內(nèi)膜發(fā)生纖維組織和彈力纖維增生，中 膜平滑肌細(xì)胞肥大和增生， 結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚， 管腔狹窄。 這種改變?cè)谀I的弓形動(dòng)脈和 葉間動(dòng)脈尤為顯著。 -此期，由于全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使外周阻力持續(xù)增加，血壓即持續(xù)升高并相對(duì)恒定，舒張壓多在14.6kPa以上?；颊吲R床癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、健忘以及注意力不集中等表現(xiàn)。此期可有心、腦、腎輕度器質(zhì)性變化。 3、 內(nèi)臟病變期（三期） 為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。 (1) 心臟的病變：心臟的主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀蟆Ｓ捎谘獕洪L(zhǎng)期升高，左心室必須加強(qiáng)收 縮力，克服外