心患兒大腦易發(fā)育障礙-氫氣能不能用？

1、精品文檔心患兒大腦易發(fā)育障礙，氫氣能不能用？低氧是造成人類先天性心臟病大腦損傷的原因不難理解， 日本學(xué)者曾經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)， 氫水可以對子宮缺氧導(dǎo)致的大鼠胎兒腦損傷具有保護(hù)作用， 認(rèn)為是通過減少氧化損傷和抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活相關(guān)炎癥反應(yīng)。 我們過去曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)， 氫氣吸入和氫水對大鼠新生兒腦缺血缺氧后腦損傷和神經(jīng)元細(xì)胞凋亡具有治療作用。 從研究角度， 目前仍需要開展對應(yīng)動物模型的研究， 先確定氫氣吸入對這類腦損傷是否有治療或預(yù)防效果， 在這樣的基礎(chǔ)上將來可以計(jì)劃開展臨床研究。 考慮到這種損傷的根源是氧氣供應(yīng)不足， 也可以結(jié)合吸氧和氫氣的聯(lián)合治療， 這樣可以在減少氧氣毒性達(dá)到協(xié)同作用?？傊瑲錃庵委熡邢Ｍ?，

2、但仍需要繼續(xù)研究。大部分復(fù)雜型先天性心臟病患兒在術(shù)前即存在大腦發(fā)育障礙、 大腦成熟延遲甚至大腦損傷等神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能的異常。 先天性心臟病是最普遍的生育缺陷， 這種孩子不僅心臟有功能障礙， 也容易出現(xiàn)行為、思維和學(xué)習(xí)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。 過去嚴(yán)重先天性心臟病患兒存活率比較低， 先天性心臟病神經(jīng)損傷的問題相對不突出。 隨著先天性心臟病治療手段和治療技術(shù)的提高， 先天性心臟病患兒生存率明顯提高， 先天性心臟病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷問題才日益突出。 神經(jīng)系統(tǒng)損傷一旦造成， 多不可逆， 因此這一問題越來越受到新生兒科臨床的重視。過去對先天性心臟病導(dǎo)致的大腦損傷的細(xì)胞基礎(chǔ)一直不是非常明確，最近來自美國華盛頓

3、大學(xué)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)， 腦組織缺氧導(dǎo)致的神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量和功能下降可能是先天性心臟病導(dǎo)致的大腦損傷的關(guān)鍵原 因，這一發(fā)現(xiàn)給預(yù)防和治療該疾病提供了重要思路。波士頓兒童醫(yī)院兒童神經(jīng)病學(xué)家caitlin rollins認(rèn)為結(jié)果非常令人激動，對理解這 種腦損傷發(fā)生的分子和細(xì)胞機(jī)制提供了思路，她說將來給孕婦使用藥 物或許可以阻斷這一病變過程上腔靜脈主動脈方肺動腦干下腔靜脈1室間隔心肌右側(cè)半感! （腸動脈瓣）右心底右心室左心房左方重瓣 （二尖瓣） 左心室心內(nèi)膜先天性心臟病由于心臟功能不足，造成氧氣向大腦的運(yùn)輸效率下 降，氧氣無法滿足胎兒大腦的基本需要就會造成大腦缺氧。腦缺氧是腦損傷的基本原因，以至于在三月胎齡

4、胎兒就可以用 mri發(fā)現(xiàn)大腦異 常，心臟異常可在三月胎齡胎兒用常規(guī)超聲檢查發(fā)現(xiàn)。但是一直到最 近，科學(xué)家仍然不清楚胎兒大腦發(fā)育障礙的內(nèi)在細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。華盛頓國家兒童健康系統(tǒng)科學(xué)通過給新生豬連續(xù)低氧，結(jié)果發(fā)現(xiàn)動物大腦的病變和人類先天性心臟病后腦損傷病理類型一致。 豬崽出 生后2天，給動物注射熒光細(xì)胞標(biāo)記物，這種標(biāo)記物能對大腦室下區(qū) 細(xì)胞進(jìn)行標(biāo)記。哺乳動物新生兒腦室下區(qū)是最大的神經(jīng)干細(xì)胞聚集 區(qū)，干細(xì)胞從這里想多個腦區(qū)遷移并分化成多種類型的神經(jīng)組織細(xì) 胞。出生第3天,研究人員給動物呼吸氧氣濃度10.5%的氣體，這相對于空氣中氧氣濃度（21%的一半。當(dāng)動物呼吸低氧氣體連續(xù)11天到出生后14天，處死并取

5、出這些動物腦組織，對照組動物連續(xù)呼吸正?？諝?，其他操作一樣。研究人員對出生后 0-36天內(nèi)，4名死于先天性心臟病的和5名死于其他原因的人類患兒尸體腦組織進(jìn)行了對比研究。研究論文發(fā)表在科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志上。在出生后1周，豬腦室下區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞生成的神經(jīng)元會遷徙到5歡在下載精品文檔額葉大腦皮層， 人類該區(qū)域在前額后負(fù)責(zé)高級思維。 這些細(xì)胞主要分化為中間神經(jīng)元， 中間神經(jīng)元一般是抑制神經(jīng)元， 能抑制興奮性神經(jīng)元的電活動。 興奮和抑制平衡是做出判斷、 事實(shí)綜合和解決問題等高級大腦功能正常實(shí)現(xiàn)的重要前提。豬崽低氧處理后， 大腦室下區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷， 前腦皮層神經(jīng)元和中間神經(jīng)元數(shù)量顯著減少。 低氧組動

6、物腦體積和重量都明顯小于對照組，大腦皮層表面皺褶也明顯少于對照組。與其他原因死亡的患兒對比，死于先天性心臟病的人類患兒大腦也顯示室下區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量減少，腦重量和大腦皮層灰質(zhì)均明顯減少。出生后數(shù)周內(nèi)人類新生兒大腦仍然處于發(fā)育過程， 給治療這種疾病提供了關(guān)鍵機(jī)會。本文作者之一，心外科專家 richard jonas 說，剛出生后神經(jīng)元仍然可以繼續(xù)再生， 給先天性心臟病患兒大腦損傷的早期治療提供了細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。 雖然這一發(fā)現(xiàn)并不能立刻轉(zhuǎn)化為臨床應(yīng)用， 但是這一發(fā)現(xiàn)足夠讓兒科和心外科醫(yī)生興奮。 多倫多兒科醫(yī)院兒科神經(jīng)病學(xué)家steven miller 認(rèn)為這個研究非常強(qiáng)大，這是走向臨床應(yīng)用的第一步， 將來可以設(shè)法刺激室下區(qū)產(chǎn)生更多新生神經(jīng)元， 以補(bǔ)充先天性心臟病患兒神經(jīng)元數(shù)量的不足。研究也存在不足，這種豬模型不能反映人類心臟病患者的真實(shí) 情況，并沒有反映人類在子宮內(nèi)的缺氧過程，最多只代表出生后的缺氧情