搶救尖端扭轉(zhuǎn)型室速一例

1、搶救尖端扭轉(zhuǎn)型室速一例 患者張某，女， 41 歲。因突發(fā)心悸伴暈厥一天入院?；颊?一天前突發(fā)心悸，伴頭暈，流涎，嘔吐胃內(nèi)容物一次，繼之不省 人事，無(wú)抽搐及發(fā)熱，持續(xù)約數(shù)分鐘后神志恢復(fù)，被家人送至鐘 祥市人民醫(yī)院急撥 120。住院期間仍因頻發(fā)室速，室顫，予利多 卡因200mg電除顫360J2次后頻發(fā)室速送入我院。 途中予可達(dá)龍 300mg靜滴后心率由80bpm轉(zhuǎn)至62bpm BP115/90mmhg既往有 心律失常，癲癇病史（具體用藥不詳）。體檢T36.6C， R20bpm， BP115/88 mmhg患者神清，聽(tīng)力正常，雙肺呼吸音清晰，HR60bpm 心律不齊，未聞及心臟雜音。腹軟，臍周壓痛（

2、 +- ），肝脾肋下 未及。雙下肢不腫。 09.5.9 外院運(yùn)動(dòng)平板負(fù)荷試驗(yàn)陰性。外院 心電圖示：尖端扭轉(zhuǎn)型室速，Q-T間期0.50秒。血常規(guī)及凝血 常規(guī)， D-D 二聚體，血生化均正常，尿常規(guī) 示：尿蛋白（ 3+）。 心彩超示：左房擴(kuò)大（35mm，EF58%入院后急上心電監(jiān)護(hù)， 吸氧，予可達(dá)龍 0.3g+0.9%NS以4ml/h泵入，予地塞米松 5mg 靜推。6 pm，心電監(jiān)護(hù)示尖端扭轉(zhuǎn)型室速心率120-140bpm，予 胸外心臟按壓后恢復(fù)竇性心律。予0.9%NSml+20硫酸鎂緩慢靜 推。6.30 pm尖端扭轉(zhuǎn)型室速?gòu)?fù)發(fā)，心率 130bpm予胸外心臟按 壓停用可達(dá)龍，予氯化鉀 30ml 分

3、次口服，異丙腎 0.5mg+5%gs500m靜滴。后心電監(jiān)護(hù)示竇性心律， 心率64-70bpm 之間波動(dòng)，時(shí)有u波出心電監(jiān)護(hù)示現(xiàn)。次日 9Am7分尖端扭轉(zhuǎn)型 室速?gòu)?fù)發(fā)，繼而室顫，立即予非同步 200J 電復(fù)律，恢復(fù)竇性心 律，停用異丙腎，予0.9%NSml+20硫酸鎂緩慢靜推。加用異搏 定50mg+0.9%NS30m以8ml/h泵入，9Am29分尖端扭轉(zhuǎn)型室速?gòu)?fù) 發(fā)，繼而室顫。立即予非同步120J電復(fù)律，予異搏定10mg靜推。 患者室早發(fā)作次數(shù)逐漸減少，予長(zhǎng)效異搏定240 mg 口服。室早 室速未再?gòu)?fù)發(fā)，心率在58-68之間。此后植入ICD，以預(yù)防發(fā)作。 2 討論 2.1 尖端扭轉(zhuǎn)型室速( t

4、orsade de pointes.Tdp )是多性性 室速的一個(gè)特殊類(lèi)型。發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)為RS波主波方向沿等 電位線(xiàn)上下波動(dòng)近似扭轉(zhuǎn)。臨床表現(xiàn)為暈厥，抽搐及猝死，惡劣 1此患者心電圖特點(diǎn)為尖端扭轉(zhuǎn)型室速，Q-T間期0.50秒，屬 長(zhǎng)Q-T間期綜合證。長(zhǎng)Q-T間期綜合證分為先天遺傳性長(zhǎng)Q-T綜 合證和后天獲得性長(zhǎng) Q-T綜合證。先天遺傳性長(zhǎng)Q-T綜合證特征 是有家族遺傳傾向的發(fā)作性暈厥和心臟性猝死，心電圖表現(xiàn)為 Q-T間期延長(zhǎng)，尖端扭轉(zhuǎn)型室速，室顫。后天獲得性長(zhǎng)Q-T綜合 證為長(zhǎng)染色體顯性遺傳，臨床多見(jiàn)。根據(jù)LQTS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) (Circulaten1993 )此患者得分5分，能確診為長(zhǎng)

5、 Q-T綜合證。 因經(jīng)濟(jì)原因未作基因分型 2 。 2.2Tdp的機(jī)制：誘因：一是伴 Q-T間期顯著延長(zhǎng)的心動(dòng)過(guò) 緩。二是竇性心動(dòng)過(guò)速加交感神經(jīng)亢進(jìn)，后者?？勺孕薪K止，尖 端扭轉(zhuǎn)型室速變成室顫是猝死的主要原因。 有些患者的發(fā)病發(fā)生 在睡眠和休息時(shí)，大多數(shù)出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)，情緒激動(dòng)如緊張，驚嚇， 恐懼，分娩等。國(guó)外使用抗心律失常藥劑量過(guò)大， Tdp 大部分由 抗心律失常藥物引起。Tzivoni報(bào)道的12例Tdp中9例由1.3 類(lèi)抗心律失常藥物引起 3 。秦南屏認(rèn)為電解質(zhì)紊亂是引起獲得 性長(zhǎng)Q-T綜合證伴T(mén)dp的最常見(jiàn)原因。核查心電圖，這類(lèi)病人一 般均有增高的U波，在v2，v3導(dǎo)聯(lián)更為明顯4。近十年來(lái)提出

6、 了中層心肌細(xì)胞（M細(xì)胞）及TDR的概念，認(rèn)為三層心肌間的跨 心室壁復(fù)極離散度增加是導(dǎo)致異位激動(dòng)在三層心肌間連續(xù)折返 的基礎(chǔ)。參與了 Tdp的維持6。單純U波增高與低血鉀的符 合率為91.3%。此患者U波增高時(shí)血電解質(zhì)正常范圍，實(shí)際反應(yīng) 了心肌細(xì)胞在缺氧影響下， 鉀鈉泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能減弱， 不能有 效的將細(xì)胞外鉀鹽泵入細(xì)胞內(nèi)，而造成心肌細(xì)胞內(nèi)的低鉀狀態(tài) 7 。此患者補(bǔ)鉀后病情改善或許與改變鉀濃度造成細(xì)胞內(nèi)鉀增 多有關(guān)。 2.3 治療。此患者予硫酸鎂推注后靜滴，及時(shí)改善了癥狀。 現(xiàn)代電生理研究表明，Tdp的發(fā)生與心肌復(fù)極化不均一有關(guān)。由 于心肌復(fù)極化不均一， 從而在心室內(nèi)產(chǎn)生折返途徑， 易誘發(fā)

7、Tdp， 其次是觸發(fā)活動(dòng)8。此患者U波增高時(shí)血電解質(zhì)正常范圍，實(shí) 際反應(yīng)了心肌細(xì)胞在缺氧影響下，鉀鈉泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能減弱， 不能有效的將細(xì)胞外鉀鹽泵入細(xì)胞內(nèi)， 而造成心肌細(xì)胞內(nèi)的低鉀 狀態(tài)。此患者補(bǔ)鉀后病情改善或許與改變鉀濃度造成細(xì)胞內(nèi)鉀增 多有關(guān)。 硫酸鎂治療Tdp的機(jī)制可能為1）激活A(yù)TP酶，促使鉀離子 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，穩(wěn)定膜電位，使心肌復(fù)極均勻化。2）鎂離子作為 鈣離子的天然競(jìng)爭(zhēng)劑， 可阻斷早期后去極化， 從而抑制后除極的 震蕩電流。 3）糾正體內(nèi)缺鎂狀態(tài)。 4）極化液可以改善心肌代謝。 5）趙玉等實(shí)驗(yàn)證明靜注硫酸鎂后房室快徑路有效不應(yīng)期，慢徑 路功能不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)， 而對(duì)快徑路功能不

8、應(yīng)期， 慢徑路 有效不應(yīng)期和房室結(jié)順傳文氏點(diǎn)沒(méi)有明顯影響 11 。 2.4 治療特色，用異搏定防治尖端扭轉(zhuǎn)型室速。為什么用異 搏定？異搏定屬苯烷胺類(lèi)。苯烷胺類(lèi)與 IVS6 片段結(jié)合位點(diǎn)靠近 細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)阻滯鈣通道。降低通道開(kāi)放的頻率， 具有頻率依賴(lài)性或使用依賴(lài)性。 異搏定通過(guò)降低舒張期自動(dòng)化速 率，而使竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放頻率減慢，也能抑制滿(mǎn)反應(yīng)動(dòng)作電位 0 相上升速率，使房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，心電圖 P-R 間期延長(zhǎng)，在胞內(nèi) 異搏定既能激活磷酸二酯酶活性，促進(jìn)鈣調(diào)素與游離鈣的結(jié)合， 又可直接。 抑制胞內(nèi)收縮蛋白功能， 所以其對(duì)心臟的負(fù)性肌力作 用特別強(qiáng) 9 。在治療中應(yīng)注意異搏定的負(fù)作用：心率變慢，便 秘等。 2.5 此患者的癲癇病史值得商榷。因?yàn)榧舛伺まD(zhuǎn)型室速其起 病急，以暈厥，心悸為主要表現(xiàn)，若因客觀(guān)原因無(wú)心電圖或患者 經(jīng)濟(jì)