探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究_精選

1、 精編范文 探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究溫馨提示：本文是筆者精心整理編制而成，有很強的的實用性和參考性，下載完成后可以直接編輯，并根據(jù)自己的需求進行修改套用。探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究 本文關鍵詞：幽門, 牙周病, 螺桿, 口腔, 患者探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究 本文簡介：口腔技師論文優(yōu)選范文8篇之第七篇：探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究摘要：近年來眾多研究認為口腔為幽門螺桿菌第二儲存地, 牙周病患者口腔中幽門螺桿菌檢測陽性率高于牙周健康者, 并且其陽性率與牙周病變嚴重程度呈正相關。口腔幽門螺桿菌可造成牙周組織細胞的凋亡, 促進牙周病變。同時因為其與胃病相關, 使得牙周

2、探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究 本文內(nèi)容：口腔技師論文優(yōu)選范文8篇之第七篇：探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究摘要：近年來眾多研究認為口腔為幽門螺桿菌第二儲存地, 牙周病患者口腔中幽門螺桿菌檢測陽性率高于牙周健康者, 并且其陽性率與牙周病變嚴重程度呈正相關?？谇挥拈T螺桿菌可造成牙周組織細胞的凋亡, 促進牙周病變。同時因為其與胃病相關, 使得牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究一直受眾多學者關注。本文就口腔幽門螺桿菌與牙周病相關性研究進展做一綜述。關鍵詞：口腔衛(wèi)生； 幽門螺桿菌； 牙菌斑； 牙周?。籄bstract:Inrecentyears, anenormousamountofstudiesh

3、avefoundthatoralcavityisthesecondreservoirforHelicobacter pylori （Hp） .The positive rate of Hp detection in the oral cavity of patients with periodontal disease was higher than that of periodontal healthy patient, and an oral Hp infection would be positively correlated with the severity of periodont

4、al diseases.Oral Hp may cause apoptosis of periodontal tissue cells and could also render periodontal lesions.Considering the correlation betweenoralHpinfectionsandgastricdiseases, agreatmanystudieshasbeenperformed.Inthispaper, thecorrelationbetween oralHpmicroorganismandperiodontaldiseasesaswellast

5、heperiodontaltreatmentforHpinfectionhasbeensummarized.Keyword:oral hygiene; Helicobacter pylori （Hp） ; dental plaque; periodontal disease;幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）為腸道致病菌, 最初由Warren于1983年從慢性胃炎的患者胃內(nèi)分離得到, 隨后1989年Krajden及1990年Maimudar先后成功從慢性胃炎的牙菌斑中分離得到Hp,自此口腔Hp引起了醫(yī)學界的關注。近年來的研究表明, 口腔為Hp的第二儲蓄地, 由于牙周病

6、的患者有深牙周袋的存在, 在牙周病患者口腔中Hp檢測陽性率高于牙周健康者, 并且患有牙周病的患者Hp的根除更加困難?？谇籋p感染可造成牙周組織細胞的凋亡并影響胃Hp的根除, 明確口腔Hp與牙周病的關聯(lián)、口腔Hp在牙周病中的作用機制, 繼而得出一種有效治療牙周病患者口腔Hp感染的方案一直是學者們探討的熱點。本文主要從口腔幽門螺桿菌與牙周病的關系、口腔幽門螺桿菌在牙周病中的作用機制、牙周病患者的口腔幽門螺桿菌感染治療三方面進行綜述, 以期為臨床治療牙周病患者的口腔Hp感染提供理論依據(jù)。1 口腔幽門螺桿菌與牙周病的關系口腔Hp可存在于口腔黏膜、舌苔、齦溝液、唾液、齦上菌斑、齦下菌斑中, 在口腔內(nèi)的分

7、布有一定的規(guī)律, 以齦下菌斑居多。并且, 齦下菌斑為牙周病的主要促進因素。那么主要分布于齦下菌斑中的口腔Hp與牙周病之間會有著怎樣的關系？王金萍1等采用尿素酶試驗和甲苯胺藍染色法對37名牙周病患者、20名牙周健康者唾液中的Hp進行檢測結果表明牙周病患者唾液Hp檢出率高于牙周健康者（χ？=81.12, P朱曉茹3等通過幽門螺桿菌唾液測試法對120例有消化道癥狀的患者進行口腔內(nèi)Hp的檢測并對患者進行牙周檢查, 結果顯示牙周正常者、輕度牙周炎患者、中度牙周炎患者和重度牙周炎患者中口腔Hp感染的陽性率分別為45.5%、55.3%、81.5%和82.4%,差異有統(tǒng)計學意義, 結果提示口腔Hp感染

8、與牙周炎嚴重程度相關。方建紅4等對慢性牙周炎患者牙菌斑Hp進行檢測, 結果顯示, 輕、中、重度牙周炎中的Hp檢出陽性率分別為47.1%、75.0%、83.3%,隨著牙周病變程度的增加, 口腔Hp檢出陽性率增加。他們推測口腔Hp感染與牙周病變程度成正相關, 牙周病變越嚴重患者口腔Hp感染率越高。隨后, 有諸多臨床試驗研究又進一步證明了此觀點5,6,7.李偉8等對口腔Hp感染與牙周病之間的關系進行系統(tǒng)評價, 結果表明Hp感染的合并統(tǒng)計量在慢性牙周炎組具有統(tǒng)計學意義, 口腔幽門螺桿菌感染是慢性牙周炎的一個危險因素。Hu Z9等對14位慢性牙周炎患者進行研究表明, 慢性牙周炎患者口腔內(nèi)有幽門螺桿菌感染

9、組其牙周袋深度、附著喪失程度要高于對照組, 口腔感染Hp是牙周病的一個易感因素。牙周病變會增加口腔Hp感染率并且牙周病變嚴重程度與口腔Hp感染陽性率呈正相關；口腔Hp感染是牙周病的易感因素, 口腔Hp陽性者更易患牙周病, 口腔Hp可能是牙周病的重要致病因素之一；口腔Hp感染與牙周疾病互相影響、相互促進, 口腔Hp感染會降低牙周基礎治療的療效。2 口腔幽門螺桿菌在牙周病中的作用機制2.1 口腔Hp的毒性因子及定植因子Hp可引起牙周膜成纖維細胞及牙齦細胞的凋亡, 在其中起重要作用的為空泡毒素（VacA）、細胞毒素相關蛋白（CagA）兩種毒力因子。由于口腔幽門螺桿菌的基因型不同, 表達出毒性因子不同

10、, 毒力也不相同?？张荻舅鼗颍╲acA）是幾乎所有Hp所含有的, 其表達的產(chǎn)物VacA是Hp最重要的毒力因子之一, 但僅有50%左右的菌株表達VacA10.馬玲11等將Hp VacA作為單一因素與人牙周膜成纖維細胞（hPDLFs）在體外進行混合培養(yǎng), 實驗結果表明, Hp VacA對hPDLFs有明顯的細胞毒作用, 能抑制其增殖、引起細胞凋亡, 并且誘導hPDLFs產(chǎn)生腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factorα, TNF-α）。牙周組織的細胞凋亡與牙周炎發(fā)生發(fā)展相關12.細胞凋亡紊亂被認為是牙周炎等疾病的重要發(fā)病機制13.TNF-α是牙周炎

11、潛在性的破壞因子, 參與牙周病變過程, 與牙周組織破壞有關, 并隨著牙周炎癥程度的加重, 有增高趨勢14,15,推測VacA可能參加了牙周病發(fā)生發(fā)展過程。另一重要的毒力因子為細胞毒素相關蛋白（CagA）, 幾乎所有的幽門螺桿菌臨床分離株均攜帶了cagA基因16.Hp可通過特有的型分泌系統(tǒng)將CagA注入細胞, 從而激活各種信號酶, 產(chǎn)生級聯(lián)反應, 影響細胞的信息通路傳導, 引起病理性細胞應答, 最終導致細胞凋亡等變化12.Cag A陽性的幽門螺桿菌可快速誘導細胞肌動蛋白聚合, 引起細胞骨架重排, 有利于Vac A以內(nèi)吞方式進入細胞；細胞骨架的變化還可以引起宿主細胞變性乃至移行, 有利于幽門螺桿菌

12、對宿主細胞的黏附17.Hp VacA和Hp CagA進入細胞后, 均可誘導細胞空泡化和細胞線粒體的超微結構改變, 引起哺乳動物上皮細胞凋亡12,18,造成牙周組織細胞的破壞?？谇籋p感染可促進牙周組織細胞凋亡, 除了上述毒力因子VacA和CagA外還可通過引起抑制細胞凋亡的整合素β1表達下降的方式12.口腔Hp致病的最基本的條件之一是其在口腔中定植、寄生。Hp可產(chǎn)生多種外凝集型黏著素, 其中唾液酸特異性血凝素就是其寄生口腔的重要原因19.牙周組織受到破壞后, 牙周內(nèi)皮細胞完整結構被破壞更利于口腔Hp的定植, 口腔Hp利用鞭毛的動力、特殊的螺旋結構、自身菌體表面菌毛樣的網(wǎng)狀結構、黏著素

13、等牢固的粘附在牙周黏膜上并進行定植。Hp具有強大的尿素酶活性, 尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3,使菌體四周產(chǎn)生”氨云”,形成低氧、弱酸的環(huán)境利于口腔Hp的生存20.2.2 胃黏膜與牙周黏膜之間的交叉免疫反應Hp感染可引起炎癥反應及交叉免疫反應。Hp感染幾乎總是和炎癥反應同時并存, 其除了直接誘導炎癥反應外還可通過刺激T淋巴細胞或B淋巴細胞引起體液免疫反應。口腔黏膜與胃黏膜均屬于消化系統(tǒng), 來源于外胚層, 兩者表面可能存在相同的抗原成分。當胃感染Hp發(fā)生炎癥反應時, 機體產(chǎn)生的抗體同時會攻擊具有相同抗原成分的牙周黏膜即發(fā)生交叉免疫, 破壞牙周組織21.2.3 打破牙周生態(tài)系統(tǒng)平衡口腔Hp影響牙周病其他

14、致病菌的生長。Hu Z9等的研究結果表明幽門螺桿菌感染組牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌、具核梭桿菌和齒垢密螺旋體檢測到的頻率高于對照組, 伴放線聚集桿菌低于對照組?？谇籋p可能通過影響其他牙周致病菌的生長間接破壞牙周組織。口腔牙周組織參與呼吸作用, 在牙周附近不僅存在有氧呼吸還有無氧呼吸, 無氧呼吸產(chǎn)生二氧化碳, 使得牙周附近為微酸環(huán)境, 慢性牙周炎患者口腔p H為酸性。Hp對低pH比一般細菌有較強耐受力, 牙周袋內(nèi)的微環(huán)境適宜口腔Hp的生長, 使其在牙周袋內(nèi)大量繁殖產(chǎn)生的毒性物質又進一步加重了牙周損害, 兩者相互影響形成惡性循環(huán)推動疾病進展。3 牙周病患者的口腔幽門螺桿菌感染治療由于牙菌斑生物膜

15、附著在牙齒表面沒有血液供應, 因此使用全身用藥的抗生素治療手段就無法在牙菌斑內(nèi)形成有效的藥物濃度達到清除Hp的作用22;并且由于牙菌斑生物膜的特殊結構, Hp可躲藏在牙菌斑生物膜中逃避藥物作用, 待藥物濃度下降到一定程度, 再從中游離出來破壞口腔軟組織, 進一步加大了治療口腔Hp感染的難度5.牙周病患者由于深牙周袋的存在, 為Hp的生存繁殖提供更適宜的環(huán)境, 因此牙周病患者的口腔幽門螺桿菌治療更為困難。目前的治療措施有牙周基礎治療、中藥、多聚賴氨酸復合體漱口液等非抗生素治療手段。3.1 牙周基礎治療趙佳19將120例口腔與胃同時感染Hp的患者分為對照組（只使用四聯(lián)療法）、干預組（四聯(lián)療法+口腔

16、潔治）, 結果表明干預組口腔Hp感染陽性率低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義, 口腔潔治干預可以降低口腔Hp感染陽性率。楊泓23等對23例既有牙周炎又有消化性潰瘍的患者實施三聯(lián)藥物和牙周基礎治療, 對照組20例僅接受三聯(lián)藥物治療, 實驗組口腔幽門螺桿菌治療后3、6個月的清除率均高于對照組（P3.2 突破抗生素的藥物療法在不利的生長環(huán)境下, 幽門螺桿菌可發(fā)生由螺桿狀逐漸變成短桿狀最后變成球形的變化, 趨于穩(wěn)定, 以適應環(huán)境的變化, 并且毒力因子的表達量降低。雖然抗生素能降低其毒力, 但并未使其完全喪失毒力24.因此需尋求其他的藥物治療口腔Hp感染。謝志練25等將60例胃和口腔Hp陽性的患者在三聯(lián)療法

17、的基礎上使用中藥復方含片作為治療組, 73例只給予三聯(lián)療法作為對照組, 結果顯示治療組口腔Hp根除率為81.7%,對照組口腔Hp根除率為28.3%,中藥復方含片對清除口腔Hp有一定療效。徐志明26等將128例口腔Hp陽性患者用多聚賴氨酸復合體漱口液聯(lián)合四聯(lián)療法進行治療作為觀察組, 114例口腔Hp陽性患者用四聯(lián)療法進行治療作為對照組, 結果顯示觀察組HPS、14C-UBT轉陰率均高于對照組, 多聚賴氨酸復合體漱口液能有效清除口腔Hp感染。王錦27對口腔Hp感染的患者使用西吡氯銨含漱液結果顯示西吡氯銨含漱液實驗組HPS陽性率均低于對照組, 西吡氯銨含漱液對治療口腔Hp感染具有一定的療效。此類治療

18、措施是通過藥物直接抑殺口腔Hp從而達到治療口腔Hp感染的作用, 但目前尚未有一種高效、實用的藥物在臨床推廣, 口腔Hp的藥物治療方案仍需大量的臨床試驗進一步研究。3.3 微生物學角度口腔Hp感染進而出現(xiàn)臨床癥狀是由于口腔微生態(tài)失衡所致, Lyons SR28等研究表明混合細菌中某種細菌的相對數(shù)量較絕對數(shù)量重要的多的理念。胃腸道感染Hp亦是如此, Wang KY29等通過研究表明規(guī)律的攝入含嗜酸乳桿菌La5或雙歧桿菌Bb12的酸奶, 通過調(diào)節(jié)微生態(tài)環(huán)境可以有效的抑制人體胃腸道Hp的感染。那么在治療口腔Hp感染時能否通過增加其他細菌的數(shù)目來改變Hp在菌群中所占比例, 間接削弱口腔Hp的致病作用達到

19、口腔微生態(tài)的相對穩(wěn)定狀態(tài)還有待進一步探討及科研實驗的證明。綜上所述, 大量的研究表明口腔Hp與牙周病確實存在相關性, 但口腔Hp能否作為一種牙周致病菌還有待進一步研究。口腔Hp對牙周組織的破壞, 主要是通過產(chǎn)生毒力因子引起牙周組織細胞的凋亡及直接或間接產(chǎn)生的毒性物質對牙周組織進行破壞, 其毒力因子VacA、CagA可引起牙周膜成纖維細胞及牙齦細胞的凋亡并誘導產(chǎn)生TNF-α對牙周組織進行破壞。隨著新的毒力因子不斷被發(fā)現(xiàn), 口腔Hp在牙周病的致病機制研究也將不斷進展。牙周病患者的口腔Hp治療通過牙周基礎治療和中藥、多聚賴氨酸復合體等可獲得一定的療效, 但目前并沒有統(tǒng)一的治療方案, 哪種

20、方案的療效更佳也需進一步研究。在治療牙周疾病時, 除了牙周綜合治療外, 還應檢測患者口腔Hp的感染情況, 早期聯(lián)合治療口腔Hp感染可明顯增強牙周病的治療療效。對于不同的患者可實施口腔Hp感染的個體化治療, 針對不同個體的感染史、個體耐藥、感染的嚴重程度等綜合考慮, 努力朝著”精準化治療”方向發(fā)展。參考文獻1 王金萍, 李志杰。牙周病微生態(tài)環(huán)境的變化對口腔唾液中幽門螺桿菌生長的影響J.心理醫(yī)生, 20_, 23 （26） :332-333.2祁璐璐, 肖俐, 王永蘭?？谇挥拈T螺桿菌與牙周炎療效分析J.實用口腔醫(yī)學雜志, 20_, 34 （3） :397-399.3朱曉茹, 鄧天政, 逄鍵梁, 等

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