病理生理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)整理總結(jié)歸納

1、總 論1. 緒論2. 疾病概論3. 水、電解質(zhì)代謝紊亂 4.酸、堿平衡紊亂5. 缺氧6. 發(fā)熱7. 應(yīng)激8. 凝血與抗凝血平衡紊亂 9.休克10.缺血-再灌注損傷病理生理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)整理總結(jié)歸納各 論1.心臟病理生理學(xué) 2.肺病理生理學(xué) 3.肝臟病理生理學(xué) 4.腎臟病理生理學(xué) 5.腦病理生理學(xué)一、緒論（掌握）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 病理生理學(xué)概念（2） 病理生理學(xué)的作用（3） 病理生理學(xué)研究方法（一）病理生理學(xué)概念病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機(jī)制的學(xué)科，其主要的任務(wù) 是揭示疾病的本質(zhì)、為建立有效的疾病診療和預(yù)防策略提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。（二）病理生理學(xué)的作用病理生理

2、學(xué)是研究a. 正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)b. 正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)c. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)d. 疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)e. 患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)正確答案c二、疾病概論本節(jié)要點(diǎn)：（1） 健康與疾病（了解）（2） 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機(jī)制（了解）（一）健康與疾病1. 健康：不僅是沒(méi)有疾病和衰弱現(xiàn)象，而是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。2. 疾?。褐冈谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的生命活動(dòng)障礙。在疾病過(guò)程中，軀體、精神及社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)被破壞，機(jī)體進(jìn)入內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡、與環(huán)境或社會(huì)不相適應(yīng)的狀態(tài)。（二）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機(jī)制 1.疾病發(fā)

3、生發(fā)展的一般規(guī)律內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡損傷與抗損傷并存因果交替局部與整體關(guān)聯(lián)2.疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制（1）神經(jīng)機(jī)制神經(jīng)系統(tǒng)在人體生命活動(dòng)的維持和調(diào)控中起主導(dǎo)作用，因此，許多致病因素通過(guò)改變神經(jīng)系統(tǒng)的功能 而影響疾病的發(fā)生發(fā)展。（2）體液機(jī)制指致病因素通過(guò)改變體液因子的數(shù)量和活性，引起內(nèi)環(huán)境紊亂而致病的過(guò)程。 體液因子主要通過(guò)內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌三種方式作用于靶細(xì)胞。 （3）細(xì)胞機(jī)制（4）分子機(jī)制細(xì)胞的生命活動(dòng)由分子執(zhí)行，因此，在疾病過(guò)程中細(xì)胞的損傷均涉及分子的變化。產(chǎn)生分子病的概念： 是由于遺傳物質(zhì)或基因的變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。3.疾病的轉(zhuǎn)歸死亡：指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，并

4、不意味各器官組織同時(shí)均死亡。腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡，為人的實(shí)質(zhì)性死亡。腦死亡后可終止復(fù)蘇搶救，并能為移植手術(shù)提 供良好的供體。（1968 年，美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院死亡定義審查特別委員會(huì)正式提出將腦死亡作為人類個(gè)體死亡的判斷標(biāo)志。腦死亡指全腦功能不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止） 疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指a. 病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生b. 病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生c. 病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生d. tnf數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生e. il 質(zhì)量變化造成內(nèi)

5、環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生正確答案b死亡的概念是指a. 心跳停止b. 呼吸停止c. 各種反射消失d. 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止e. 體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡正確答案d三、水、電解質(zhì)代謝紊亂（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 水、鈉代謝障礙（重點(diǎn)、了解）（2） 鉀、鎂代謝障礙（了解）（3） 鈣、磷代謝障礙（了解）1.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） 失鈉失水特點(diǎn)病因和機(jī)制血清 na+濃度130mmol/l血漿滲透壓280mosm/l細(xì)胞外液量的減少，易休克基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充（1）腎丟失鈉水：長(zhǎng)期連續(xù)使用利尿劑：如呋塞米、依他尼酸、噻嗪類等；腎上腺 皮質(zhì)功能不全：醛固酮分泌不足；腎實(shí)

6、質(zhì)性疾?。郝蚤g質(zhì)性腎疾患；腎小管酸中毒。 （2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失：如嘔吐、腹瀉；液體在第三間隙：形成大量胸水、腹水；經(jīng)皮膚丟 失：大量出汗、大面積燒傷等4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） 特點(diǎn) 失水失鈉血清 na+濃度150mmol/l病因和機(jī)制血漿滲透壓310mosm/l細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少（1） 攝入過(guò)少：水源斷絕，飲水、進(jìn)食困難。（2） 丟失過(guò)多：經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過(guò)度通氣；經(jīng)皮膚失 水:見于高熱、大量出汗、甲亢；經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、大量應(yīng)用 脫水劑等；經(jīng)消化道丟失：如嘔吐、腹瀉及消化道引流等7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）

7、鈉、水等比例丟失特點(diǎn) 細(xì)胞外液量減少血鈉濃度在正常范圍病因和機(jī)制任何原因致短時(shí)間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于：經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐，腹瀉；經(jīng)皮 膚丟失：大面積燒傷；大量抽放胸水、腹水等2.高容量性低鈉血癥（水中毒） 血清 na+濃度130mmol/l特點(diǎn)血漿滲透壓280mosmo/l體鈉總量正常或增多細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液均明顯增多由于過(guò)多的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴(yán)重障病因 礙。和機(jī) （1）水?dāng)z入過(guò)多：如用無(wú)鹽水灌腸，腸道吸收水分過(guò)多、精神性飲水過(guò)量和持續(xù)性大量 制 飲水等。靜脈輸入含鹽少或不含鹽的液體過(guò)多過(guò)快，超過(guò)腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰

8、竭，adh 分泌過(guò)多5.高容量性高鈉血癥（鹽中毒）特點(diǎn) 血容量和血鈉均增高病因 鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多：如治療低滲性脫水時(shí)給予過(guò)多高滲鹽溶 和機(jī) 液，糾正酸中毒時(shí)給予高濃度碳酸氫鈉等；制 原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和 cushing 綜合征病人8.水腫特點(diǎn) 液體在組織間隙或體腔內(nèi)過(guò)多聚集的病理過(guò)程病因 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織液生成大于回流：毛細(xì)血管流體靜水壓增高、血漿 和機(jī) 膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。制 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率下降、腎小管重吸收鈉水增多3.等容量性低鈉血癥 失鈉失水6.等容量性高鈉血癥特點(diǎn)血清 n

9、a+濃度130mmol/l 血漿滲透壓280mosm/l 一般不伴有血容量的改變血鈉升高血容量無(wú)明顯變化病因和機(jī)制主要見于 adh 分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中 可能主要是下丘腦病變，滲透壓調(diào)定點(diǎn) 樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等 上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥尿崩癥時(shí)，容易出現(xiàn)的水、電解質(zhì)代謝紊亂類型是 a.低容量性低鈉血癥b. 低容量性高鈉血癥c. 等容量性低鈉血癥d. 等容量性高鈉血癥e. 高容量性低鈉血癥正確答案b等滲性脫水常見于a. 腹瀉b. 嘔吐c. 消化道瘺d. 燒傷早期e. 長(zhǎng)期使用利尿劑正確答案d關(guān)于低容量高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響，下列哪項(xiàng)不正確a. 口渴b. 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移c.

10、 細(xì)胞外液容量增加d. 尿少、尿比重增加e. adh 分泌增加正確答案c1-3 題共用備選答案a. 高滲性脫水b. 低滲性脫水c. 等滲性脫水d. 水中毒e. 水腫1. 血鈉濃度增高而細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少見于2. 血鈉濃度降低而細(xì)胞外液減少見于3. 血鈉濃度降低而細(xì)胞內(nèi)、外液均增加見于正確答案abd（二）鉀代謝障礙（重點(diǎn)）1. 低鉀血癥2. 高鉀血癥1.低鉀血癥標(biāo)準(zhǔn) 血清鉀濃度低于 3.5mmol/l。（1） 鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（2） 鉀丟失過(guò)多（最主要的原因）：經(jīng)腎過(guò)度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng) 病因 用排鉀性利尿劑、腎間質(zhì)疾病、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多、鎂缺失等

11、；經(jīng)腎外 和機(jī) 途徑過(guò)度失鉀：經(jīng)胃腸道失鉀（腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等），是小兒失鉀的主要原 制 因；經(jīng)皮膚失鉀（大量出汗）（3） 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：見于堿中毒；過(guò)量胰島素使用；應(yīng)用受體激動(dòng)劑； 鋇中毒；低鉀性周期性麻痹。2.高鉀血癥標(biāo)準(zhǔn) 血清鉀濃度高于 5.5mmol/l。（1）鉀攝入過(guò)多：如靜脈輸入鉀過(guò)多或輸入大量庫(kù)存血病因 （2）鉀排出減少（最主要原因）：腎小球?yàn)V過(guò)率顯著下降；遠(yuǎn)曲小管、集合管泌 k+和機(jī) 功能受阻；長(zhǎng)期使用潴鉀利尿劑螺內(nèi)酯和三氨蝶呤。制 （3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)到細(xì)胞外：酸中毒；高血糖合并胰島素不足；某些藥物，如受 體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制 na+-k+-atp 酶攝鉀；

12、高鉀性周期性麻痹。使用外源性胰島素易產(chǎn)生低鉀血癥是由于a. adh 分泌減少b. 鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鉀增多c. 腎小管分泌鉀增多d. 結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀增加e. 嘔吐、腹瀉導(dǎo)致釋鉀過(guò)多正確答案b（三）鎂代謝障礙1. 低鎂血癥2. 高鎂血癥1.低鎂血癥標(biāo)準(zhǔn) 血清鎂濃度低于 0.75mmol/l2.高鎂血癥血清鎂濃度高于 1.25mmol/l攝入不足：長(zhǎng)期禁食、厭食、靜脈輸注無(wú)鎂的營(yíng)養(yǎng)液等。攝入過(guò)多：靜脈內(nèi)補(bǔ)鎂過(guò)多過(guò)快病因 排出過(guò)多：經(jīng)胃腸道失鎂；經(jīng)腎排排出過(guò)少：腎衰竭、嚴(yán)重脫水伴少尿、甲狀腺功能和機(jī) 出過(guò)多（高鈣血癥、酮癥酸中毒、甲減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退。制 亢、酒精中毒等）；其他途徑

13、失鎂。細(xì)胞內(nèi)鎂外移過(guò)多：細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷或分解代謝亢進(jìn)細(xì)胞外鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：應(yīng)用胰島素治療時(shí)（四）鈣、磷代謝障礙1. 低鈣血癥2. 高鈣血癥3. 低磷血癥4. 高磷血癥1.低鈣血癥 2.高鈣血癥標(biāo)準(zhǔn)血清鈣濃度低于 2.2mmol/l，或血清 血清鈣濃度大于 2.75mmol/l，或血清游離鈣濃度大 游離鈣濃度低于 1mmol/l 于 1.25mmol/l。維生素 d 代謝障礙1 甲狀旁腺功能亢進(jìn)2 甲狀旁腺功能減退惡性腫瘤病因 慢性腎衰竭維生素 d 中毒和機(jī) 低鎂血癥甲狀腺功能亢進(jìn)制 急性胰腺炎5 其他如腎上腺功能不全、維生素 a 攝入過(guò)量等，使6 其他，如低白蛋白血癥、妊娠、大腎重吸收鈣增多。嚴(yán)重

14、者可致高鈣危象量輸血等3.低磷血癥標(biāo)準(zhǔn) 血清無(wú)機(jī)磷濃度低于 0.8mmol/l4.高磷血癥成人血清磷濃度大于 1.61mmol/l，兒童大于 1.90mmol/l病因 小腸吸收磷減少 和機(jī) 尿磷排泄增多 制 磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移1 急、慢性腎上腺功能不全2 甲狀旁腺功能低下3 維生素 d 中毒4 磷向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移5 其他如甲狀腺功能亢進(jìn)、肢端肥大癥四、酸、堿平衡紊亂（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（一）酸、堿的概念及酸堿物質(zhì)的來(lái)源（掌握） （二）單純性酸、堿平衡紊亂（重點(diǎn)、掌握） （三）混合性酸、堿平衡紊亂（掌握） （一）酸、堿的概念及酸、堿物質(zhì)的來(lái)源 1.酸、堿的概念2.酸、堿物質(zhì)的來(lái)源（1）酸的來(lái)源1）揮發(fā)酸：

15、h co 是機(jī)體代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)，也是體內(nèi)唯一的揮發(fā)酸。2 32）固定酸：經(jīng)腎排出。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物硫酸、磷酸和尿酸（固定酸的主要來(lái)源）。 （2）堿的來(lái)源1）飲食過(guò)程中產(chǎn)生的有機(jī)酸鹽：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽2）體內(nèi)的堿性鹽：nahco 、khco333）代謝過(guò)程產(chǎn)生的堿性物質(zhì)：nh3酸堿平衡紊亂病理情況下，因酸堿負(fù)荷過(guò)度或（和）調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)的破壞。 （二）單純性酸、堿平衡紊亂（重點(diǎn)）1. 代謝性酸中毒（代酸）2. 呼吸性酸中毒（呼酸）3. 代謝性堿中毒（代堿）4. 呼吸性堿中毒（呼堿）1.代謝性酸中毒概念指細(xì)胞外液 h+增加和（或）hco -丟失而引起的以血漿

16、hco -減少為特征的酸堿平衡紊亂3 3 hco3-直接丟失過(guò)多：嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；型腎小管酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑；大面積燒傷等。固定酸產(chǎn)生過(guò)多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。病因和 外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過(guò)多。機(jī)制 腎臟泌氫功能障礙：嚴(yán)重腎衰竭；型腎小管酸中毒。血液稀釋，使 hco -濃度下降：快速大量輸入無(wú) hco -的液體或生理鹽水，使血液中 hco -3 3 3稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。高血鉀2.呼吸性酸中毒概念病因和機(jī)制指 co 排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿 h co 濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂 2 2 3肺通氣障礙 co 排出減

17、少（多見）：見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、2胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)萩o 吸入過(guò)多：見于外界環(huán)境 co 濃度過(guò)高，使 co 吸入過(guò)多2 2 23.代謝性堿中毒概念指細(xì)胞外液堿增多和（或）h+丟失而引起的以血漿 hco -原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡3紊亂酸性物質(zhì)丟失過(guò)多：經(jīng)胃（劇烈嘔吐和胃液引流）、腎丟失（長(zhǎng)期大量使用利尿劑病因和 和腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多）；機(jī)制 hco3-過(guò)量負(fù)荷：nahco 攝入過(guò)多及大量輸入庫(kù)存血；3h+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥4.呼吸性堿中毒概念指肺通氣過(guò)度引起的血漿 h co 濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂2 3某些肺部疾病刺激肺牽張感受器；病因

18、和 呼吸中樞受到直接刺激或精神性過(guò)度通氣； 機(jī)制 機(jī)體代謝旺盛（高熱、甲亢）；人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（三）混合性酸、堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂呼酸+代酸；呼堿+代堿呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因a. 大面積燒傷b. 酮癥酸中毒c. 嘔吐d. 腹瀉e. 高鉀血癥正確答案c代謝性酸中毒的原因不包括a. 大量使用乙酰唑胺b. 乳酸酸中毒c. 水楊酸酸中毒d. 大量輸入庫(kù)存血e. 腎功能衰竭三重性酸堿平衡紊亂 呼酸+高 ag 代酸+代堿 呼堿+高 ag 代酸+代堿正確答案d某患者溺水窒息搶救后臨床血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：ph7.18，paco 9.90kpa,hco -28m

19、mol/l，該患者的酸堿2 3平衡紊亂屬于a. 急性代謝性酸中毒b. 急性代謝性堿中毒c. 急性呼吸性酸中毒d. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒e. 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒正確答案c五、缺氧（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（一）缺氧的基本概念（掌握）（一）缺氧的基本概念及其在臨床上的重要性概念：因氧供不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。 正常成人靜息時(shí)的耗氧量約為：0.25l/min。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可增加 8-9 倍。（二）缺氧的類型、原因及發(fā)病機(jī)制缺氧的病因分類1.低張性缺氧2.血液性缺氧概念指因吸入氣氧分壓過(guò)低或外呼吸功 是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧

20、含量 能障礙等引起的缺氧 降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧特征 pao 2hb 量減少，質(zhì)改變 pao 正常2原因和機(jī)制吸入氣氧分壓過(guò)低 外呼吸功能障礙 靜脈血分流入動(dòng)脈 3.循環(huán)性缺氧（重點(diǎn)）1 hb 量 貧血2 hb 質(zhì)改變co 中毒、高鐵血紅蛋白血癥等 4.組織性缺氧概念由于組織血流量減少使組織供氧減 指由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧特征原因和機(jī)制少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧 組織血流不足全身性的（心力衰竭、休克） 局部性的（血管病變或阻塞）組織用氧異常組織中毒（如氰化物中毒）、細(xì)胞損傷（如放射 線、細(xì)菌毒素等造成線粒體損傷）呼吸酶合成障礙等導(dǎo)致氧利用障礙（三）缺氧時(shí)機(jī)體的

21、功能代謝變化1.代償反應(yīng)（1） 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)呼吸加強(qiáng)。（2） 循環(huán)系統(tǒng)：心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細(xì)血管增生。（3） 血液系統(tǒng)：表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多和氧解離曲線右移。（4） 組織細(xì)胞：慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多，糖酵解增強(qiáng)，肌紅蛋白增多等。2.功能代謝障礙（1） 缺氧性細(xì)胞損傷：細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。（2） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：急性（頭痛、情緒激動(dòng)、思維、記憶和判斷力下降），慢性（易疲勞、 嗜睡、注意力不集中及精神抑郁），嚴(yán)重（可導(dǎo)致驚厥、昏迷甚至死亡）。（3） 外呼吸功能障礙：主要表現(xiàn)為肺水腫。（4） 循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：表現(xiàn)為心功能障礙，甚至發(fā)生心力衰竭。引

22、起循環(huán)性缺氧的主要機(jī)制是a. 大氣中氧含量不足b. 微循環(huán)障礙c. 血液中紅細(xì)胞減少d. 肺泡彌散到循環(huán)血液中的氧減少e. 血液中血紅蛋白減少正確答案b循環(huán)性缺氧的原因不包括a. 休克b. 心力衰竭c. 血管病變d. 栓塞e. 高鐵血紅蛋白血癥正確答案e六、發(fā)熱（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 概述（掌握）（2） 病因和發(fā)病機(jī)制（掌握）（一）概述體溫升高的分類：1.病理性體溫升高（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)性體溫升高（超過(guò)正常值 0.5）時(shí)，就稱 之為發(fā)熱。（2）過(guò)熱：又稱非調(diào)節(jié)性體溫升高，是由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（皮 膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等

23、）及產(chǎn)熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進(jìn)）等，體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體 溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，此時(shí)，調(diào)定點(diǎn)未發(fā)生改變，是被動(dòng)性體溫升高，把這類體溫升高稱為 過(guò)熱。2.生理性體溫升高在劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等生理情況下出現(xiàn)的體溫升高。 （二）病因和發(fā)病機(jī)制（熟練掌握）1.發(fā)熱激活物是指各種能夠刺激機(jī)體內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)，包括外致熱原和體內(nèi)產(chǎn)物。 （1）外致熱原：細(xì)菌（革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌、分枝桿菌）、病毒、真菌、螺旋體和瘧原蟲。 （2）體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物、類固醇。2.內(nèi)生致熱原（ep）（1） 概念：是內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引

24、起體溫升高的物質(zhì)。（2） 內(nèi)生致熱原的種類：白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6。（3） 內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放：是一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)調(diào)控的過(guò)程。包括 ep 細(xì)胞的 激活、ep 的產(chǎn)生和釋放。3.發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（略）（三）發(fā)熱的時(shí)相體溫上升期高溫持續(xù)期（高峰期）體溫下降期（退熱期）體溫調(diào)定點(diǎn)上移，產(chǎn)熱 散熱自感發(fā)冷或惡寒，“雞皮 疙瘩”和寒戰(zhàn)，皮膚蒼白中心體溫與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，散熱產(chǎn)熱，故體溫下降，直產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平至與已回降的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)衡皮膚顏色發(fā)紅，自覺(jué)酷熱和皮膚干燥 大量出汗（四）發(fā)熱時(shí)代謝與功能的改變物質(zhì)代謝糖代謝脂肪代謝

25、蛋白質(zhì)代謝 維生素代謝具體變化糖分解增加、糖原儲(chǔ)備減少、乳酸生成增加脂肪分解增加、脂肪儲(chǔ)備降低、酮體生成增多、消瘦 蛋白質(zhì)分解增加，負(fù)氮平衡消耗增多；特別是維生素 b 和維生素 c體溫上升期：尿量明顯減少水、電解質(zhì)代謝 高熱持續(xù)期：皮膚、呼吸道水分蒸發(fā) 體溫下降期：尿量恢復(fù)、大量出汗系統(tǒng)功能具體變化2中樞神經(jīng)系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)防御功能興奮性升高，出現(xiàn)煩躁、譫妄、幻覺(jué)；小兒高熱易引起驚厥 心率加快，收縮力加強(qiáng)，心臟負(fù)擔(dān)加重提高呼吸中樞對(duì) co 敏感性；呼吸加快加強(qiáng)消化液分泌減少，各種消化酶活性降低，食欲減退抗感染能力改變不屬于外源性致熱源的是a 干擾素b 鏈球菌c 麻疹病毒d 大腸埃

26、希菌e 白色念珠菌正確答案a關(guān)于發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化，錯(cuò)誤的是a 糖原分解增加b 脂肪分解增加c 蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡d 維生素消耗減少e 物質(zhì)代謝率增高正確答案d七、應(yīng)激（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 概述（掌握）（2） 應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)（掌握）（一）概述1. 應(yīng)激：應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。簡(jiǎn)言之就是機(jī)體對(duì)各種刺 激的非特異性反應(yīng)。2. 應(yīng)激原：引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素。根據(jù)來(lái)源的不同分為外環(huán)境因素、機(jī)體內(nèi)在因素、社會(huì)心理因 素三類。（二）應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)1.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（1） 激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)兒茶酚胺分泌增多（2） 激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激

27、素系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素分泌增多2.細(xì)胞體液反應(yīng)是細(xì)胞在應(yīng)激原作用下，表達(dá)具有保護(hù)作用的蛋白質(zhì)，如急性期反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白、酶或細(xì)胞因 子等。（1） 熱休克蛋白：為熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成增加的一組蛋白質(zhì)。（2） 急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時(shí)由應(yīng)激原誘發(fā)的機(jī)體快速啟動(dòng)的防御性非特異反應(yīng)，稱 急性期反應(yīng) ； 伴隨急性期反應(yīng)，血漿某些增多的蛋白質(zhì)稱急性期反應(yīng)蛋白。3.機(jī)體功能代謝變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)緊張、專注程度升高；過(guò)度則產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等免疫系統(tǒng) 急性應(yīng)激，機(jī)體非特異性免疫反應(yīng)增強(qiáng)，但持續(xù)強(qiáng)烈應(yīng)激可造成免疫功能抑制或紊亂心血管系統(tǒng)心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、血液重新分布、血壓升高；心室纖顫、心肌缺血消化系統(tǒng)

28、食欲下降；胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血血液系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)急性應(yīng)激時(shí)，外周血白細(xì)胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機(jī)體抗感染 和凝血功能增強(qiáng)；慢性應(yīng)激時(shí)，可出現(xiàn)貧血尿少、尿比重升高；生殖系統(tǒng)功能障礙應(yīng)激時(shí)，血液系統(tǒng)發(fā)生的變化不包括 a.核左移b. 血小板增多c. 白細(xì)胞增多d. 凝血因子增多e. 血紅蛋白增多正確答案e慢性應(yīng)激發(fā)生時(shí)可出現(xiàn)a. 外周白細(xì)胞減少b. 貧血c. 專注度降低d. 血小板減少e.冠狀動(dòng)脈血流減少正確答案b八、凝血與抗凝血平衡紊亂（重點(diǎn)） 本節(jié)要點(diǎn)：（1） 概述（掌握）（2） 心血管系統(tǒng)功能紊亂（了解） （三）彌散性血管內(nèi)凝血（重點(diǎn)、掌握） （一）概述1.機(jī)體的凝

29、血功能凝血系統(tǒng)：凝血系統(tǒng)包括內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)；主要由凝血因子 組成，除了組織因子、ca2+外，多數(shù) 凝血因子在肝臟合成，并以酶原的形式存在于血漿中。以組織因子為始動(dòng)的外源性凝血系統(tǒng)的激活在啟動(dòng) 凝血過(guò)程中起主要作用。2.機(jī)體的抗凝功能（1） 細(xì)胞抗凝系統(tǒng)：指網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)） 對(duì)凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合 物以及可溶性纖維蛋白單體的吞噬。（2） 體液抗凝系統(tǒng)：包括絲氨酸蛋白酶抑制物，以蛋白 c 為主體的蛋白酶類抑制物質(zhì)及組織因子途 徑抑制物（tfpi）。3.纖溶系統(tǒng)及其功能（1） 纖維蛋白溶解系統(tǒng)：主要包括纖溶酶原激活物、纖溶酶原、纖溶酶與纖溶抑制物。（2） 纖溶系統(tǒng)作用

30、：使纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢；參與組織修復(fù)和血管再生。4.血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過(guò)程中的作用（1） 產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)；（2） 調(diào)節(jié)凝血與抗凝功能；（3） 調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能；（4） 調(diào)節(jié)血管緊張度；（5） 參與炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)；（6） 維持微循環(huán)的功能等。（二）凝血與抗凝血功能障礙1. 凝血因子的異常2. 血漿中抗凝因子的異常3. 血漿中纖溶因子的異常4. 血細(xì)胞的異常5. 血管的異常（三）彌散性血管內(nèi)凝血（dic）1. 定義：指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多， 微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖

31、維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī) 體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過(guò)程。2. 臨床表現(xiàn)：出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等。3. 病因類型主要疾病感染性疾?。ㄗ畛Ｒ姡└锾m氏陰性或陽(yáng)性菌感染、敗血癥、病毒性肝炎等腫瘤性疾病婦產(chǎn)科疾病 創(chuàng)傷及手術(shù)4.機(jī)制胰腺癌、結(jié)腸癌、食道癌、膜上皮癌、卵巢癌、子宮頸癌、惡性葡萄胎 等流產(chǎn)、妊娠中毒癥、子癇及先兆子癇、羊水栓塞等嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓傷綜合征、大面積燒傷等凝血系統(tǒng)活化凝血酶生成纖維蛋白原激活為纖維蛋白dic5.彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝變化（1） 出血：出血常為 dic 患者最初的表現(xiàn)。（2） 器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴(yán)重者

32、可導(dǎo)致器官功能衰竭。（3） 休克：急性 dic 時(shí)常出現(xiàn)休克，而休克晚期又可出現(xiàn) dic，故兩者互相影響，互為因果。 （4）貧血：dic 時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。彌散性血管內(nèi)凝血的基本病變是a. 微血管血栓形成b. 微血管功能障礙c. 微血管血液瘀滯d. 微血管內(nèi)血流減少e. 微血管內(nèi)血流增多正確答案adic 凝血功能障礙變化的特點(diǎn)是a. 先低凝后高凝b. 先高凝后低凝c. 血液凝固性增高d. 血液凝固性降低e. 纖溶系統(tǒng)活性增高正確答案bdic 引起的貧血是a. 再生障礙性貧血b. 失血性貧血c. 微血管病性溶血性貧血d. 中毒性貧

33、血e. 缺鐵性貧血正確答案c九、休克（熟練重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 概述（熟練掌握）（2） 休克的病因及分類（掌握）（3） 休克的發(fā)展過(guò)程及發(fā)病機(jī)理（重點(diǎn)、掌握）（4） 器官功能變化與多器官功能障礙（掌握）（一）概述休克：指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命 器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。（二）休克的病因及分類1.病因2.分類標(biāo)準(zhǔn)病因發(fā)生的始動(dòng) 環(huán)節(jié)分類失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過(guò)敏性休克、 心源性休克和神經(jīng)源性休克等低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克血流動(dòng)力學(xué) 低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排

34、低阻型休克低血容量性休克定義：機(jī)體血容量減少所致的休克常見：失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷包括：失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克血管源性休克定義：由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少 而引起的休克，又稱分布異常性休克或低阻力性休克包括：過(guò)敏性休克、感染性休克、神經(jīng)源性休克心源性休克定義：由于心泵功能障礙，心排血量急劇減少，使有效循環(huán)血量顯著下降所引起的休克包括：心源性休克（三）休克發(fā)展過(guò)程及發(fā)病機(jī)理（重點(diǎn)）微循環(huán)：是指微動(dòng)脈與微靜脈之間的微血管內(nèi)的血液循環(huán)，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和 最小功能單位。正常的微循環(huán)根據(jù)微循環(huán)的特點(diǎn)，休克

35、分為三期。1.休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期）（1）微循環(huán)改變：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血性缺氧狀態(tài)休克缺血性缺氧期的微循環(huán)變化 （2）微循環(huán)改變的機(jī)制2.休克期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（1）微循環(huán)改變：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)休克淤血性缺氧期的微循環(huán)變化（2）微循環(huán)改變機(jī)制1）酸中毒：持續(xù)缺血、缺氧乳酸酸中毒血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低微血管舒張； 2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：缺氧組胺、腺苷、激肽 等代謝產(chǎn)物堆積微血管擴(kuò)張血流速度減慢、血液瘀滯；3）血液瘀滯：白細(xì)胞黏附于微靜脈增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力毛細(xì)血管中血流瘀滯； 3.休克期（微循環(huán)衰竭期、dic 期）（1）微

36、循環(huán)改變：不灌不流，微血栓形成休克 dic 期的微循環(huán)變化（2）微循環(huán)改變機(jī)制1） 微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；2） 凝血、纖溶過(guò)程中纖維蛋白原、纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分， 增加血管通透性，微血管舒 縮功能紊亂；3） dic 出血導(dǎo)致循環(huán)血量減少，加重循環(huán)障礙；4） 器官栓塞梗死，其功能障礙。（四）器官功能變化與多器官功能障礙多器官功能障礙綜合征（mods）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或 在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)功能障礙。1.mods 發(fā)病機(jī)制（1） 器官微循環(huán)灌注障礙。（2） 高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要原因。

37、（3） 缺血-再灌注損傷。2.各器官系統(tǒng)的功能變化肺功能（最先受 休克早期，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒；隨著休克的進(jìn)展，發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合 累） 征肝功能腎功能胃腸功能心功能免疫功能發(fā)生率僅次于肺，主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全表現(xiàn)為少尿和無(wú)尿、代謝性酸中毒、高血鉀、氮質(zhì)血癥和水腫。 主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙 早期非特異性免疫系統(tǒng)被激活，晚期處于全面抑制狀態(tài)凝血-纖溶系統(tǒng) 功能腦功能引起 dic早期表現(xiàn)為緊張、煩躁不安；后期表現(xiàn)為頭痛、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)和定向力障礙， 嚴(yán)重可出現(xiàn)驚厥和昏迷休克早期引起微循環(huán)變化的最主要體液因子是 a.內(nèi)皮素

38、b.血栓素 a2c. 兒茶酚胺d. 心肌抑制因子e. 血管緊張素正確答案c十、缺血再灌注損傷（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 概述（了解）（2） 缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)理（重點(diǎn)、了解）（3） 防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)（了解）（一）概述缺血-再灌注損傷：缺血后恢復(fù)血流灌注引起的組織損傷加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。（二）缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制（重點(diǎn)）1.自由基的作用（1） 自由基：是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。（2） 自由基的種類：如氧自由基、脂質(zhì)自由基、氯自由基（cl）和甲基自由基（ch ）等。3（3）自由基的損傷作用膜脂質(zhì)過(guò) 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接

39、抑制膜蛋白功能；生物活性物質(zhì)生成增多；減少 atp 氧化增強(qiáng) 生成；蛋白質(zhì)功能抑制破壞核酸及染色體2.鈣超載使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；使氨基酸殘基氧化，胞漿及膜蛋白和某些酶交聯(lián) 形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質(zhì)的功能；膜離子通道蛋白的抑制與膜 磷脂微環(huán)境的改變一起，共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常；損傷肌纖維蛋白使堿基羥化或 dna 斷裂，從而引起染色體畸變或細(xì)胞死亡（1） 鈣超載： 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙 的現(xiàn)象稱 為鈣超載。（2） 鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制1） 線粒體功能障礙；2） 激活多種酶；3） 再灌注性心律失常；4） 促進(jìn)氧自由基生成；

40、5） 肌原纖維過(guò)度收縮。3.白細(xì)胞的作用中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷（1） 微血管損傷： 激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，這是造成微血管損傷的主要決定因 素。（2） 釋放大量的致炎物質(zhì)： 如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且 使周圍組織細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件：盡早恢復(fù)血流；采用低壓、低溫、低鈣、低鈉、高鉀再灌注液。 2.改善缺血組織的代謝3. 清除自由基4. 減輕鈣超負(fù)荷：使用鈣拮抗劑。5. 其他：抗白細(xì)胞激活、補(bǔ)充能量、啟動(dòng)內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。再灌注損傷是指a. 缺血后恢復(fù)血流灌注引起

41、的血壓變化b. 缺血后恢復(fù)血流灌注引起的組織損傷c. 缺鈣后再用含鈣溶液灌注引起鈣超載d. 缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的損傷e. 缺血后灌注富含氧溶液引起的損傷正確答案b有關(guān)缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制，錯(cuò)誤的是a 鈣超載b 自由基大量產(chǎn)生c 白細(xì)胞作用d 微血管損傷e atp 過(guò)剩正確答案e自由基導(dǎo)致細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損傷主要是由于a. 引起膜脂質(zhì)過(guò)氧化b. 抑制蛋白質(zhì)的功能c. 破壞核酸及染色體d. 減少 atp 的合成e. 使糖氧化增強(qiáng)正確答案a鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制不包括a.線粒體功能障礙b. 膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)c. 再灌注性心律失常d. 肌原纖維過(guò)度收縮e. 促進(jìn)氧自由基生成正確答案b十

42、一、心臟病理生理學(xué)（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 心力衰竭的原因及誘因（掌握）（2） 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制（掌握）（一）心力衰竭的原因及誘因心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相 對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。1.病因心肌收縮性下降前負(fù)荷過(guò)重后負(fù)荷過(guò)重心室舒張及充盈受限高血壓心肌缺血或梗死 心肌炎擴(kuò)張性心肌病 藥物毒性二尖瓣關(guān)閉不全 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 房間隔缺損 室間隔缺損主動(dòng)脈縮窄 主動(dòng)脈瓣狹窄 肺動(dòng)脈高壓 肺動(dòng)脈瓣狹窄左心室肥厚 限制性心肌病 心室纖維化肺源性心臟病2.誘因（1） 感染（最常見）：直接損傷心

43、?。辉黾有募『难趿浚?） 心律失常：尤其是快速型心律失常。（3） 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 ：過(guò)量、過(guò)快輸液加重心肌負(fù)擔(dān)、酸中毒抑制心肌收縮力、鉀失衡 造成心律失常。（4） 妊娠及分娩：加重心臟前、后負(fù)荷（二）心力衰竭的發(fā)病機(jī)制最基本的發(fā)病機(jī)制：引起心力衰竭的各種病因都是通過(guò)削弱舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病。1. 心肌收縮性減弱2. 心室舒張功能異常3. 心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)性1.心肌收縮性減弱（1）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞損傷性因素心肌細(xì)胞死亡（壞死或凋亡）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞收縮力下降。（2）心肌能量代謝紊亂atp 是心肌唯一能夠直接利用的能量形式。（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙ca2+把心肌興奮的電

44、活動(dòng)轉(zhuǎn)化為收縮的機(jī)械活動(dòng)，所以心肌細(xì)胞內(nèi) ca2+濃度的變化在心肌舒縮功能方面起重要作用。2.心室舒張功能異常沒(méi)有正常的舒張，心室就沒(méi)有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。3.心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性為保持心功能的穩(wěn)定，心臟各部、左-右心之間、房-室之間以及心室本身各區(qū)域的舒縮活動(dòng)處于高度 協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)。（3） 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)（略）（4） 心力衰竭臨床表現(xiàn)（略）可引起左心室壓力負(fù)荷過(guò)重的疾病是a. 肺動(dòng)脈壓高b. 肺栓塞c. 高血壓d. 肺動(dòng)脈瓣狹窄e. 慢性阻塞性肺疾病正確答案c十二、肺病理生理學(xué)（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 肺功能不全的原因及發(fā)病機(jī)制（了解）（2） 呼吸衰竭時(shí)主要的

45、代謝功能變化（掌握）呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程三個(gè)環(huán)節(jié)：外呼吸氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸呼吸衰竭：指由各種原因引起肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓（pao ）低于2正常范圍，或伴有二氧化碳分壓（paco ）增高的病理過(guò)程。2判定指標(biāo)：pao 6.67kpa（50mmhg）2（一）肺功能不全的原因及發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足吸氣受限1） 呼吸肌活動(dòng)障礙2） 胸廓的順應(yīng)性降低3） 肺的順應(yīng)性降低4） 胸腔積液和氣胸（2）阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞原因有：氣管痙攣、腫脹或纖維化，管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對(duì)氣道 管壁的牽引力減弱等。2.

46、肺換氣功能障礙（1）彌散障礙1） 肺泡膜面積減少：見于肺實(shí)變、肺不張和肺葉切除等。2） 肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。3） 彌散時(shí)間縮短：肺血流速度加快，血液與肺泡的接觸時(shí)間縮短，使氣體交換不充分。（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見和最重要的機(jī)制。肺泡通氣量（va）與血流量（q）的比例。正常成人在靜息狀態(tài)下 va/q 約為 0.8。1）部分肺泡通氣不足功能性分流、動(dòng)靜脈短路22）部分肺泡血流不足生理學(xué)死腔（死腔樣通氣）3）解剖分流增加解剖分流是指一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈。（二）呼吸衰竭時(shí)主要的

47、代謝功能變化1. 酸堿平衡及電解 質(zhì)紊亂2. 呼吸系統(tǒng)3. 循環(huán)系統(tǒng)4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 5.腎功能6.胃腸功能混合性酸堿平衡紊亂、呼酸、代酸、呼堿、代堿呼吸加深加快、嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致呼吸抑制。興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，嚴(yán)重時(shí)則對(duì)中樞起抑制作用；呼吸衰竭可引起右心肥 大與衰竭，即肺源性心臟病?？沙霈F(xiàn)智力和視力輕度減退、神經(jīng)精神癥狀；co 麻醉；肺性腦病腎血管收縮腎小球?yàn)V過(guò)率急性腎功能衰竭缺氧胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成引起呼吸衰竭最常見的疾病是 a.肺炎b.肺結(jié)核c 自發(fā)性氣胸d. 慢性阻塞性肺疾病e. 肺癌正確答案d呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是 a.代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c. 代謝性

48、堿中毒d. 呼吸性堿中毒e. 混合性酸堿平衡紊亂正確答案e有關(guān)呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體代謝和功能變化的敘述，錯(cuò)誤的是a. 可造成呼吸系統(tǒng)變化b. 可造成循環(huán)系統(tǒng)變化c. 可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化d. 可造成混合性酸堿平衡紊亂e. 腎功能無(wú)特殊變化正確答案e十三、肝臟病理生理學(xué)（重點(diǎn)）本章要點(diǎn)：（1） 概述（掌握）（2） 肝腦疾?。私猓?） 肝腎綜合征（了解）（一）概述肝功能不全：各種致肝損傷因素?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障 礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。肝功能衰竭：肝功能不全晚期，肝功能嚴(yán)重障礙，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病

49、及肝腎綜合征。1.肝功能不全的常見病因和發(fā)生機(jī)制（1） 生物性因素：病毒（主要是 hbv）、細(xì)菌、寄生蟲（2） 理化性因素：工業(yè)毒物、藥物和酒精等。（3） 遺傳性因素：多種肝病的發(fā)生發(fā)展與遺傳因素有關(guān)。（4） 免疫性因素：免疫反應(yīng)可攻擊感染病毒的肝細(xì)胞。（5） 營(yíng)養(yǎng)性因素：營(yíng)養(yǎng)缺乏可促進(jìn)肝病的發(fā)生發(fā)展。2.肝臟細(xì)胞與肝功能障礙（1）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙代謝障礙 水、電解質(zhì)代謝 紊亂 膽汁分泌和排泄 障礙 凝血功能障礙 生物轉(zhuǎn)化功能障 礙糖代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙脂類代謝障礙 肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。高膽紅素血癥或黃疸；肝內(nèi)膽汁淤滯凝血與抗凝平衡紊亂；dic藥物代謝障礙解毒功能障礙激素滅活功能

50、減弱（二）肝性腦?。ㄖ攸c(diǎn)）概念：是繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。分期前驅(qū)期昏迷前期昏睡期精神狀態(tài)輕微的神經(jīng)癥狀 、有輕微的撲翼樣震顫 以精神錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常為主 明顯的精神錯(cuò)亂、昏睡但能喚醒昏迷期意識(shí)完全喪失、昏迷不能喚醒，對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)、無(wú)撲翼樣震顫（三）肝腎綜合征1. 概念：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性腎衰竭，又稱 肝性功能性腎衰竭。2. 發(fā)病機(jī)制肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害時(shí)機(jī)體往往會(huì)出現(xiàn)a. 血小板增多b. 解毒能力增強(qiáng)c. 呼衰d. 黃疸e. 無(wú)尿正確答案d關(guān)于肝性腦病的表現(xiàn)，下列錯(cuò)誤的是a 患者都有昏迷b 可以是急性、亞急性和慢性c 可表現(xiàn)為性格行為異常d 可出現(xiàn)理解能力減退e 可出現(xiàn)神經(jīng)體征正確答案a十四、腎臟病理生理學(xué)（重點(diǎn)）本節(jié)要點(diǎn)：（1） 急性腎功能衰竭（了解）（2） 慢性腎功能衰竭（了解）（3） 尿毒癥（了解）（一）急性腎功能衰竭急性腎衰竭（ arf）：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙 ，以致機(jī)體代謝產(chǎn)物在體內(nèi) 迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒，并由此發(fā)生機(jī)體內(nèi)環(huán) 境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。臨床分類：少尿型 arf：伴有少尿（成人每日尿量400ml）或無(wú)尿（成人每日尿量100ml）非少尿型 arf：尿量并不