呼吸衰竭的治療

1、呼吸衰竭的治療慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)疾病，但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須 采取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺 o2 和糾正 co2 潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體 措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。一、建立通暢的氣道在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管通過口 腔、咽喉部，將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留 環(huán)甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑2 興奮劑擴(kuò)張支氣管， 必要時可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙

2、攣；還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處 理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。二、氧療是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓（pao2），增加 o2 彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度， 增加可利用的氧。（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障 礙的患者可較好地糾正缺 o2；通氣血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后，可增加通氣不 足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細(xì)血管血液氧的攝入，使 pao2 有所增加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺 炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現(xiàn)為彌散損 害、通氣血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動脈竇、主動脈體

3、化學(xué)感受器引起通氣過度， paco2 偏低，可給予吸較高氧濃度（3545），糾正缺 o2，通氣隨之改善。但晚期患者吸 高濃度氧效果較差。對肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺 o2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20，吸入高濃度氧（50）可 糾正缺 o2；若超過 30，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。（二）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應(yīng)給予低濃度（35）持續(xù)給氧， 其原理如下。慢性呼吸衰竭失代償者缺 o2 伴 co2 潴留是通氣不足的后果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰 患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對 co2 反應(yīng)性差，呼吸的維持

4、主要靠低 o2 血癥對頸動脈竇、主 動脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧，pao2 迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去 低 o2 血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，paco2 隨之上升，嚴(yán)重時可陷入 co2 麻醉狀態(tài)，這 種神志改變往往與 paco2 上升的速度有關(guān)；吸入高濃度的 o2 解除低 o2 性肺血管收縮，使高 肺泡通氣與血流比（vaqa）的肺單位中的血流向低 vaqa 比肺單位，加重通氣與血流比例 失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比（vdvt）的增加，從而使肺泡通氣量減少，paco2 進(jìn)一 步升高；根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴(yán)重缺o2 時，pao2 與 sao2 的關(guān)系處于氧離解

5、 曲線的陡直段，pao2 稍有升高，sao2 便有較多的增加，但仍有缺 o2，能刺激化學(xué)感受器， 減少對通氣的影響；低濃度 o2 療能糾正低肺泡通氣量（va）的肺泡氧分壓（pao2），此與吸 入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)，見 圖 2-6-4.當(dāng)吸入氧濃度在 30以上時，雖肺泡通氣量低于 1.5l/min，肺泡氧分壓保持在 10.67kpa（80mmhg），而肺泡二氧化碳分壓（paco2）將超過 13.3kpa（100mmhg）。一般吸入 低濃度 o2，paco2 上升不超過 1721，即 pao2 上升 2.8kpa（21mmhg），則 paco

6、2 上升不超過 2.26kpa（17mmhg）。（三）氧療的方法 常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（f1o2）與吸入氧流量 大致呈如下關(guān)系：f1o2214吸入氧流量（lmin）。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃 度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。面罩供氧是通過 venturi 原理，利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn) 量可控制氧濃度在 2550范圍內(nèi)，分檔次調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)示意圖 2-6-5，面罩內(nèi)氧濃度穩(wěn)定， 不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點(diǎn)是進(jìn)食、咳痰不便。氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入

7、氧濃度，使動脈血氧分壓達(dá) 8kpa 以上，或 sao2 為 90以上。氧耗量增加時，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如 慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強(qiáng)心肌收縮 力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。三、增加通氣量、減少 co2 潴留co2 潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出 co2.機(jī)械通氣治 療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應(yīng)用，因其療效不一，尚存在爭論?，F(xiàn)簡介如下：（一）合理應(yīng)用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強(qiáng)呼吸 中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的

8、氧耗量和 co2 產(chǎn)生量亦 相應(yīng)增加，且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡單、經(jīng)濟(jì)，且有一定療效，故仍較廣泛使用 于臨床，但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證。患者低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好； 慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量， 此時應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變， 以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使 用。在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷，如分泌物的引流、支 氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素。否則通氣驅(qū)動會加重氣

9、 急和增加呼吸功，同時需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇 作用，要鼓勵患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支 持。尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患 者可先靜脈緩慢推注 0.375g-0.75g，隨即以 3-3.75g 加入 500ml 液體中，按 2530 滴min 靜滴。密切觀察患者的睫毛反應(yīng)、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節(jié)律，隨訪動脈血?dú)猓?以便調(diào)節(jié)劑量。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、煩躁等副反應(yīng)，須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h 未見效，或出現(xiàn) 肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng)，則應(yīng)停用，必要時改換機(jī)械通氣支持。（二）合

10、理應(yīng)用機(jī)械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、 呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)性能的不斷完善，機(jī)械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實(shí)踐證明，機(jī)械 通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機(jī)的性能有關(guān)外，更重要的是醫(yī)務(wù)人員能隨時掌握呼衰患者 的病理生理變化，合理應(yīng)用機(jī)械通氣。通過增加通氣量和提供適當(dāng)?shù)难鯘舛?，可在一定程?上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺 o2、co2 潴留和酸堿平衡失調(diào)能得到不 同程度的改善和糾正，一般不致死于呼衰。還應(yīng)注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞 氣道、高壓肺創(chuàng)傷等并發(fā)癥。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機(jī)械通 氣治療后，由於改善了患者心、

11、腦、腎、肝等臟器的供氧和機(jī)體內(nèi)在環(huán)境，再給予鼻飼或靜 脈營養(yǎng)支持，為患者恢復(fù)創(chuàng)造條件，拯救了不少垂危病人的生命。對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣；病情嚴(yán)重，神志 雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口） 氣管插管機(jī)械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（3.3kpa）的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo) 管，導(dǎo)管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導(dǎo)管，因其反應(yīng)大，可引 起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、 機(jī)體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機(jī)械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套

12、管機(jī)械通氣治療。在使用呼吸機(jī)之前醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應(yīng)的潮氣量、呼 吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù)，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長的呼吸，而限 制性通氣患者則相反?？赏ㄟ^手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡，隨后再進(jìn)行機(jī)械通氣，并監(jiān) 測患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般 20min 后隨訪動脈 血?dú)庠僮鬟M(jìn)一步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。在機(jī)械通氣的不同時期，應(yīng)選用不同的通氣方式，如相當(dāng) 于手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣（ippv）、呼氣末正壓通氣（peep）、同 步間歇強(qiáng)制通氣（ simv）、壓力支持通氣（ psv）。還可將不同通氣形式組合

13、，如 peeppsv 相結(jié)合為雙水平正壓通氣（bipap）。peep 改善換氣功能，simv 和 psv 有利脫離呼吸機(jī)，以達(dá) 到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟循環(huán)的影響。在機(jī)械通氣期間要加強(qiáng)呼吸道和呼吸 機(jī)管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢；呼吸機(jī)的清潔消毒和維修， 避免交叉感染等。特別要強(qiáng)調(diào)的是必須加強(qiáng)呼吸和心血管的監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)問題，分析問題， 并妥善給予解決，從而充分發(fā)揮機(jī)械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應(yīng)用機(jī) 械通氣，提高其療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生。四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。（一） 呼吸性酸

14、中毒 由于肺泡通氣不足，co2 在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了 bhco3 h2co3 的正常比例 120，產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩沖系統(tǒng) 的作用和腎臟的調(diào)節(jié)（分泌 h，吸收 na與 hco3相結(jié)合成 nahco3），使 ph 接近正常。呼 衰失代酸中毒可以用堿劑（5nahco3）暫時糾正 ph 值，但會使通氣減少，進(jìn)一步加重 co2 潴留，所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。（二） 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低 o2 血癥、血容量不足、心排血量減少和 周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排

15、出。因此在呼 酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，hco3相應(yīng)減少，ph 值下降。酸 中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血 k增加，hco3減少，血 ci出現(xiàn)擴(kuò)張性升高， na向細(xì)胞內(nèi)移動。治療時，除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓，或是在 ph7.25 時才補(bǔ)充堿劑， 因 nahco3 會加重 co2 潴留危險（nahco3hacnaach2oco2）。此時應(yīng)提高通氣量以糾正 co2 潴留，并治療代謝性酸中毒的病因。（三） 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應(yīng)用 機(jī)械通氣，使 co2 排出太快；補(bǔ)充堿性藥物過量；應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑，以致排鉀增多；

16、或者因?yàn)榧m正酸中毒，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦 可產(chǎn)生代謝性堿中毒，ph 偏高，be 為正值。治療時應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避 免 co2 排出過快，并給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發(fā)生應(yīng)及時處理。（四） 呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者，發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣，因 通氣過度排出 co2 過多所致的呼吸性堿中毒。（五） 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機(jī)械通氣，在短期內(nèi)排出過多 co2，且低于正常值；又因腎代償，機(jī)體碳酸氫鹽絕對量增多所致。還可因處理不當(dāng)，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，又因低鉀、低氯引起代堿 的三重

17、酸堿平衡失調(diào)。五、合理使用利尿劑呼衰時，因肺間質(zhì)、肺泡、以及細(xì)支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響 換氣功能，又因呼衰時體內(nèi)醛固酮增加和機(jī)械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴 留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米（furosemide）1020mg 后，如有血氧飽和度上升， 證實(shí)有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質(zhì)無紊亂的情況時使用，并及時給以補(bǔ)充氯化鉀、氯化鈉（以消化道給藥為主），以防發(fā)生堿中毒。綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈 補(bǔ)充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所 以呼衰的酸堿平衡失調(diào)

18、和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。六、抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機(jī)械通氣和免疫 功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流 通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗(yàn)，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出， 慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染，且往往無發(fā)熱，血白細(xì)胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃 納減退，如不及時處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰發(fā)生。七、防治消化道出血對嚴(yán)重缺 o2 和 co2 潴留患者，應(yīng)常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預(yù)防消化道出血。 若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，或胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給 h2 受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺 o2