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文檔簡介
1、.病理生理學(xué)問答題總結(jié)1 試比較低滲性脫水與高滲性脫水的異同。2 為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休?克3 ,在低滲性脫水的早、晚期尿量有何變?化闡述其發(fā)生機(jī) 制。4 為什么低滲性脫水的失水體征比高滲性脫水明?顯5 試述水中毒對機(jī)體的影響。6 adh 分泌異常綜合征為什么能引起等容性低鈉血?癥7 試述高滲性脫水發(fā)生局部腦出血的機(jī)制。8 在高滲性脫水早、晚期尿鈉有何變?化闡述其機(jī)制。9 試述扎緊動物一側(cè)后肢2小時后局部的變化及其機(jī)制。 10簡述體內(nèi)外液體交換失平衡引起水腫的機(jī)制。11 低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌影響有何異?其同機(jī)制如 何?12 在高鉀血癥和低鉀血癥時,心肌興奮性的變化有何異
2、同?闡述其機(jī)制。13 試述高鉀血癥和低鉀血癥心肌自律性的變化有何異? 同 闡述其機(jī)制。14 試述低鉀血癥和高鉀血癥心電圖的改變極其機(jī)制。 15簡述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在維持酸堿平衡中的作用。 16腎臟是如何調(diào)節(jié)酸堿平衡的?17 動脈血ph 值正常的代表意義有哪些?18 哪些情況下易于發(fā)生ag 增大型代謝性酸中毒?為什么?19 簡述代謝性酸中毒時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)及血氣變化特點。 20代謝性酸中毒時心肌收縮力為何降?低21 簡述急性呼吸性酸中毒時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制。22 酸中毒和堿中毒對血鉀的影響有何不?同為什么?1低滲性脫水與高滲性脫水的異同:低滲性脫水23 劇烈嘔吐易引起何種酸堿失?衡為什么?24
3、代謝性堿中毒與低鉀血癥互為因果,試述其機(jī)制。 25血氯、血鉀與酸堿失衡的類型有何聯(lián)?系為什么?26 代謝性酸中毒與代謝性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 有何不同?簡述其機(jī)制?27 心衰發(fā)生時,心臟本身的代償形式是什么?28 試比較心功能不全時,心率加快和心肌肥大兩種代償 反應(yīng)形式的意義及優(yōu)缺點。29 試述持久的神經(jīng)一體液代償反應(yīng)引發(fā)心力衰竭的主要 原因。30 試述心衰時血容量增加的發(fā)生機(jī)制。31 試述心力衰竭時誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的有關(guān)因素。32 簡述心肌肥大轉(zhuǎn)向衰竭的一般機(jī)制。33 簡述心室舒張功能異常的主要發(fā)生機(jī)制。34 心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)有哪?些35 試述急性腎功能不全少尿期機(jī)體代謝的變化。
4、36 簡述急性腎功能不全出現(xiàn)少尿的原因。37 簡述急性腎功能不全多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制。38 簡述慢性腎功能不全時出現(xiàn)多尿的機(jī)制。39 急性腎功能不全時最嚴(yán)重的并發(fā)癥是什?么主要發(fā)生機(jī) 制是什么?40 簡述慢性腎功能不全時出現(xiàn)高血壓的機(jī)理。41 試述急性腎功能不全時腎小管細(xì)胞atp 產(chǎn)生減少的原 因及后果。42 簡述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。高滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制 血清 na濃度 血漿滲透壓 主要表現(xiàn)尿鈉濃度體液丟失而單純補水失 na+多于失水細(xì)胞外液低滲、細(xì)胞外液明顯減少130 mmoll20 mmoll腎外原因,尿na+150 mmoll310 mmoll口渴明顯,尿量明顯減少,腦細(xì)胞脫
5、水, 嚴(yán)重時出現(xiàn)局部腦出血早期增高,晚期減少2 低滲性脫水時,體液丟失使細(xì)胞外液減少且低滲,水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;血漿滲透壓降低,無口渴感,不能主動飲水而補充體 液,ecf 滲透壓降低,adh 分泌減少,腎小管重吸收水減少,早期病人尿量增多。上述原因均ecf可使進(jìn)一步減少,低血容量 進(jìn)一步加重,故低滲性脫水易發(fā)生休克在。高滲性脫水時,體液丟失雖使細(xì)胞外液減少但,ecf 呈高滲,水由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)向細(xì)胞 外;ecf 高滲,引起口渴,機(jī)體能主動飲水而補充體液ecf;滲透壓增高,adh 分泌增多,腎小管重吸收水增加。上述原因均 可使 ecf 得到補充,故高滲性脫水血容量減少不如低滲性脫水明顯,發(fā)生休克者較少見。
6、3 在低滲性脫水的早期尿量增多,晚期尿量減少。其機(jī)制:在低滲性脫水的早期,由于細(xì)胞外液滲透壓降低,抑制滲透壓感.受器,使 adh 分泌減少,腎小管重吸收水減少,因此早期病人尿量增多;在低滲性脫水晚期或嚴(yán)重脫水時由,于血容量明顯減少,adh 釋放增多,腎小管對水重吸收增加,因此出現(xiàn)少尿。4所謂失水體征主要是指由于組織間液明顯減少,而出現(xiàn)的皮膚彈性降低,眼窩和嬰兒囟門凹陷。在低滲性脫水時,體液丟 失使細(xì)胞外液減少且呈低滲,水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移ecf;滲透壓降低,adh 分泌減少,腎小管重吸收水減少,早期尿量增多;以上 原因使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少組,織間液明顯減少;加之血漿容量減少,血液濃縮血,漿膠滲壓升高
7、,組織間液進(jìn)入血管,使組 織間液更加減少,出現(xiàn)明顯脫水體征。在高滲性脫水時,細(xì)胞內(nèi)的水轉(zhuǎn)向細(xì)胞ecf外高;滲,使adh分泌增多,腎小管重吸收 水增加。上述原因均可使ecf 得到補充,故高滲性脫水組織問液減少不如低滲性脫水明顯,失水體征較低滲性脫水輕。 5水中毒對機(jī)體的影響主要有:細(xì)胞外液增加,且呈低滲狀態(tài),組織水腫,血容量增多,嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰竭。細(xì)胞 水腫。腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙等,嚴(yán)重者 發(fā)生腦疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。水潴留使血液稀釋,使血漿蛋白、紅細(xì)胞壓積降ecf低。低滲,抑制adh釋放,腎小管重 吸收水減少,早期尿量
8、增加,尿比重降低。6 adh 增多使水潴留,體液容量擴(kuò)張,血鈉濃度降低。但當(dāng)容量增加到一定限度時,通過利鈉作用,使容量被限制在一定范 圍。由于 ecf 滲透壓降低,水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,所潴留的水23 分布在細(xì)胞內(nèi),13 分布細(xì)胞外液,而僅112 分布在血管內(nèi), 故血容量變化不明顯,稱之為等容性低鈉血癥。7 高滲性脫水時,細(xì)胞外液高滲使腦細(xì)胞脫水,腦體積因脫水而顯著縮小時,顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大,因而可導(dǎo) 致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血。8 在高滲性脫水早期,由于血容量減少不明顯,醛固酮分泌不增多,故尿中仍有鈉的排出,尿鈉濃度還可因水重吸收增(多高滲性脫水時,細(xì)胞外液高滲,使adh 分泌增多,
9、腎小管重吸收水增)多而增高。在高滲性脫晚期,血容量明顯減少,醛固酮分 泌增多,腎小管對鈉的重吸收增多,而使尿鈉減少。9扎緊動物一側(cè)后肢2 小時后,后肢會發(fā)生水腫。其機(jī)制:后肢靜脈回流受阻,毛細(xì)血管流體靜壓增高,使平均實際濾過 壓增大,組織液生成增多。局部靜脈淤血組,織缺氧,微血管壁通透性增加,血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾血出漿,膠滲壓降低和組織間液膠滲壓升高,促使溶質(zhì)及水分濾出。淋巴回流受阻,使含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚,形成水腫。 10體內(nèi)外液體交換失平衡,將會導(dǎo)致鈉水潴留,發(fā)生水腫。其機(jī)制主要是由于某些因素導(dǎo)致腎球管失衡所致。腎小球濾過率下降:如不伴有腎小管重吸收減少,就會引起鈉、水
10、潴留。見于廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量減少等。近曲小管重吸收鈉水增多當(dāng):有效循環(huán)血量減少時,近曲小管對鈉水重吸收增加見。于心房肽分泌減少、腎小球濾過分?jǐn)?shù)(ff)增加。遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多:當(dāng)有效循環(huán)血量減少,腎血流量減raas少,激活, 使醛固酮分泌增多。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時,通過容量感受器使adh 分泌增加,以及醛固酮增多造成的鈉重吸收增加血,漿滲透壓增高,使adh 分泌增加。當(dāng)醛固酮和adh 增多使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多,導(dǎo)致鈉水滯留。11在低鉀血癥和高鉀血癥時,均會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力,重者出現(xiàn)骨骼肌麻痹。但發(fā)病機(jī)制不同。在低鉀血癥時,由k于+。減小,細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃
11、度差增大,鉀外流增多,e。使負(fù)值增大,e 至 e 的距離增大,m t骨骼肌的興奮性降低,嚴(yán)重時發(fā)生超極化阻滯,出現(xiàn)肌麻痹。在高鉀血癥時,細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差變小,鉀外流減e少,使m負(fù)值減小,e 至 e 的距離減小,骨骼肌的興奮性升高,出現(xiàn)肌肉刺痛,感覺異常及肌無力;當(dāng)嚴(yán)重的高鉀血癥l時負(fù),值當(dāng)明m t顯減小時,快鈉通道失活,肌細(xì)胞處于去極化阻滯而不能興奮,出現(xiàn)肌麻痹。12在低鉀血癥和輕度的高鉀血癥時,心肌興奮性均升高;但在嚴(yán)重的高鉀血癥時,心肌的興奮性降低。其機(jī)制;在低鉀血癥時,k+:降低,膜對k+的通透性降低,k+隨化學(xué)濃度差移向細(xì)胞外的力受膜的阻擋,達(dá)到電化學(xué)平衡時形成的電位差較小, 即 e
12、 負(fù)值減小,e 至 e 的距離減小,心肌的興奮性升高。在高鉀血癥時,細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差變小鉀,外流減少,使 e 負(fù)值減m m t m小,e 至 e 的距離減小,心肌的興奮性先升高;但在嚴(yán)重的高鉀血癥時,e負(fù)當(dāng)值明顯減小時,快鈉通道失活,興奮性降低。 m t m13低鉀血癥心肌自律性升高,高鉀血癥心肌自律性降低。其機(jī)制:低鉀血癥時,膜對k+的通透性降低,鉀外流減少,形成相對的 na+內(nèi)向電流增大,自律細(xì)胞的4相自動去極化速度加快,自律性增高。高鉀血癥時,膜k+的對通透性增高,使4 相的鉀外向電流增大,延緩了4相的凈內(nèi)相電流的自動去極化效應(yīng),自律性降低。14低鉀血癥心電圖變化:t波低平,u 波增高
13、,st 段下降,qrs 波壓低、增寬,心率增快和異位心律,其機(jī)制:低鉀血癥時, 膜對 k+的通透性降低,3 相復(fù)極延緩則t 波低平;低鉀血癥使purkinje纖維的復(fù)極化過程大于心室肌復(fù)極化過程,出u現(xiàn)波增高;平臺期k+的外流減少,形成ca2+內(nèi)向電流相對增大,使st 段不能回到基線而下移自;律性增高引起心率增快和異位心律, 傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過程減慢qrs,波增寬。.高鉀血癥心電圖變化:t波高尖,p 波和 qrs 波振幅降低,間期增寬,s波增深,多種類型的心律失常。其機(jī)制:高鉀血癥時, 膜對 k-的通透性升高,3相復(fù)極加速則t 波高尖;高鉀血癥心肌的傳導(dǎo)性明顯降低,心房肌和心室肌的去極
14、化過程減慢,出 現(xiàn) p 波和 qrs 波振幅降低,問期增寬s波增深;由于自律性降低,可出現(xiàn)竇性心動過緩,竇性停搏;由于傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn) 各種傳導(dǎo)阻滯;折返激動導(dǎo)致室顫。15碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是細(xì)胞外液最重要的緩沖系統(tǒng),hco由-hco 構(gòu)成,它主要緩沖固定酸,但不能緩沖揮發(fā)酸。當(dāng)體內(nèi)3 2 3固定酸增多時,緩沖系中的hco -可接受h+生成弱酸h co ,h co 再分解為co 和 h o,co 由肺呼出體外;當(dāng)體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時,3 2 3 2 3 2 2 2h co 可將其中和生成弱堿,從而保證體ph液不發(fā)生明顯變化。2 316腎臟以排酸保堿的形式維持hco-的濃度。其基本作用機(jī)制是:(1)
15、近端小管:近端小管上皮細(xì)胞主要以h+na+交換的方式,3將腎小球濾液中90的 hco -重吸收入血。(2)遠(yuǎn)端小管:遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞通過h+atp 酶泵將h+泌人小管液,使磷酸鹽酸化,3h+隨酸性磷酸鹽排出體外,同時以cl-hco -交換的形式將hco -不斷吸收人血。(3)銨鹽的排出:腎小管上皮細(xì)胞通過h+na+3 3交換,一方面h+與上皮細(xì)胞分泌的nh 結(jié)合以銨鹽形式排出體外,另一方na面+與細(xì)胞內(nèi)hco -重吸收入血。3 317 (1)酸堿平衡正常;(2)完全代償性酸堿平衡紊亂;(3)混合型酸堿平衡紊亂。18 發(fā)病原因主要有三類:(1)非氯性含酸藥物攝人過多:這些藥物可使血中有機(jī)酸陰離子
16、濃度增ag多增,大,hco-因中和有3機(jī)酸而消耗,引起 ag 增大型代謝性酸中毒。(2)固定酸產(chǎn)生過多:見于糖尿病酮癥酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等此,時酮 體和乳酸增多,造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增加ag,增大,血漿中hco -因中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗引,起ag 增大型代謝3性酸中毒。(3)固定酸排泄障礙:見于嚴(yán)重腎功能衰竭。此時由于腎小球濾過率顯著降低,固定酸排出障礙,特別是血中磷酸 根、硫酸根及其他固定酸根潴留,使血中未測定陰離子增ag多,增大,血漿hco -因腎小管重吸收減少和消耗增多而降低,引3起 ag 增大型代謝性酸中毒。19(1)血液的緩沖作用:細(xì)胞外液h+增加后,血漿緩沖系統(tǒng)
17、立即進(jìn)行緩沖hco,-及其他緩沖堿不斷消耗,因此,血氣變化特3點是:ab、sb、bb 均降低,be 負(fù)值增大,ph 降低。(2)細(xì)胞內(nèi)、外的離子交換作用:代謝性酸中毒時,50約的h+通過離子 交換的形式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖k+從,細(xì)胞內(nèi)逸出,導(dǎo)致高鉀血癥。(3)肺的代償作用:由于血液h+增加,刺激 頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,反射性引起呼吸加深加co快,排出增多,其代償意義使hco (或 paco )繼發(fā)性降低,呼吸2 2 3 2加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)(4)。腎的代償作用:表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng),腎小 管上皮細(xì)胞泌h+、泌 nh 增多,重吸收
18、hco -增多,但腎臟本身疾患引起的代謝性酸中毒,腎臟的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮。3 320h+可影響心肌興奮一收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力(1)。h+可競爭性抑制ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合影,響興奮一收縮偶聯(lián);(2) h+可減少細(xì)胞外ca2+內(nèi)流;(3) h+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放ca2+。21急性呼吸性酸中毒時,由于肺難以發(fā)揮代償作用而,腎又來不及代償,此時細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。(1) co 急劇潴留,在血漿中與h o 結(jié)合生成h co ,再解離出h+和 hco -,hco -留在血漿中使hco -略有升高,而h+則2 2 2 3 3 3 3進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),由細(xì)胞內(nèi)緩
19、沖系統(tǒng)緩沖,并與細(xì)胞k內(nèi)+交換而使血k+升高;(2) co 彌散入紅細(xì)胞內(nèi)生成h co ,解離出的h+被2 2 3血紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖,hco-與血漿中cl-交換,使血漿hco -略有增加,而血cl-降低。3 322酸中毒常引起高血k+,堿中毒時常引起低血鉀,這是由于(1):細(xì)胞內(nèi)、外離子交換作用:酸中毒時,由于細(xì)胞外h液+升高使細(xì)胞外h+內(nèi)移,而細(xì)胞內(nèi)k+外移,使血k+升高;而堿中毒時則相反,k血+降低;(2)腎排 k+作用:酸中毒時,腎小管 上皮細(xì)胞h+一 na+交換增多,排h+增多,而k+na+交換減少,排k+減少,使血k+升高;堿中毒時則相反,腎小管上皮細(xì)h胞+ na+交換減少,排h+
20、減少,而k+na+交換增多,腎排k+增多而使血k+降低。23易引起代謝性堿中毒。這是因為劇烈嘔吐可引起(1):丟h+:嘔吐使h+大量丟失,腸液中hco -得不到足夠的h+中和而吸收3入血增多。(2)丟 k+:嘔吐使k+大量丟失,使血k+降低,此時細(xì)胞內(nèi)k+外移、細(xì)胞外h+內(nèi)移,使細(xì)胞外液h+降低,同時腎小 管上皮細(xì)胞泌k+減少、泌h+增加、重吸收hco -增多,引起低鉀性堿中毒。(3)丟 cl-:嘔吐使胃液中cl-大量丟失,使血cl-降3低,造成腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞重吸hco收-增加,引起缺氯性堿中毒。(4)細(xì)胞外液量減少:引起繼發(fā)性醛固酮增多。醛固酮促3進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌h+、泌 k+,促
21、進(jìn)hco -的重吸收。324代謝性堿中毒與低鉀血癥分別可作為一種原發(fā)性變通化過,細(xì)胞內(nèi)外離子交換及腎臟的代償引起繼發(fā)性變低化鉀:血癥和代謝性堿中毒。如:堿中毒引起低鉀,機(jī)制為:由于堿中毒,細(xì)胞h外+液降低,細(xì)胞內(nèi)液h+逸出而k+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以維持電 平衡,故血k+降低;同時,腎小管上皮細(xì)胞h+na+交換減少,k+na+交換增強(qiáng),排k+增多也使血k+降低。低鉀引起堿中毒 的機(jī)制也是如此。25高血鉀、高血氯均可引起代謝性酸中毒;低血鉀、低血氯均可引起代謝性堿中毒。因k+的為變血化會引起細(xì)胞內(nèi)外h+k+.交換及腎小管上皮細(xì)胞的h+na+交換的變化;血cl-的變化會引起腎小管上皮細(xì)胞的cl-hco -
22、交換的變化,最終引起代謝性酸3堿中毒。26代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制,出現(xiàn)意識障礙、昏迷等。代謝性堿中毒患者常有煩躁不安精、神錯亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。其發(fā)生機(jī)制主要與腦組織卜氨基丁酸含量的變化有關(guān):酸中毒時腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng),使 氨基丁酸生成增多,氨基丁酸對中樞榔經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用;堿中毒時腦組織氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高,而谷氨酸 脫羧酶活性降低,故氨基丁酸分解增多而生成減少,因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。27心衰發(fā)生時,心臟本身的代償形有式:(1) 心率加快:這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi),心率加快可提高心輸出量,并可提高舒張壓而有利于冠脈的 灌注。但這種代
23、償也有一定的局限性,心率加快到一定的(程180度次分)時,耗氧量增加,舒張期過短,心室充盈不足和 冠脈供血減少,反而使心輸出量降低。(2) 心臟擴(kuò)張:心衰時心臟的擴(kuò)張分兩種類型:緊張源性擴(kuò)張:是指伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張。這是心臟對容量負(fù)荷 增加所啟動的一種重要代償方式。肌源性擴(kuò)張:是指心肌的拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。是失代償后的一種表現(xiàn)。 (3)心肌肥大:心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大,重量增加。當(dāng)心肌肥大到一定程度還可有數(shù)量的增多。心肌肥大表現(xiàn)為心肌 向心性肥大和離心性肥大心。肌肥大是心臟長期處于負(fù)荷過度情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)心制肌。肥大可以增加 心肌的收縮力,有助于
24、維持心輸出量;減低室壁張力,降低心肌耗氧量,有助于減輕心臟負(fù)因荷此。,心肌肥大是一種有效而 持久的代償方式。但是,如果心肌過度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧能,量代謝障礙使心肌收縮性減弱心,輸出量不能維持在代償水 平而轉(zhuǎn)為失代償發(fā)生心力衰竭。28心率加快是心臟快捷而有效的代償方式在。一定范圍內(nèi),心率加快不僅提高心輸出量還,可提高舒張壓而有利于冠脈的灌注。優(yōu)點是心率加快是心功能損傷后最容易被動員起來的一種代償活這動種,代償出現(xiàn)的最早且見效迅速貫,穿心力衰竭發(fā)生 發(fā)展的全過程。但這種代償也有一定的局限性,心率加快到一定的(180程度次分)時,耗氧量增加,舒張期過短,心室充 盈不足和冠脈供血減少,反而使心輸出
25、量降低。心肌肥大是心臟長期處于負(fù)荷過度情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)雖制然。單位重量肥大心肌的收縮力減弱但,由于 整個心臟的重量增加,所以心臟總的收縮力增強(qiáng)向。心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增心加肌,在相當(dāng)長 的時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)不,發(fā)生心力衰竭。優(yōu)點是心肌肥大是一種緩慢持久經(jīng)、濟(jì)的代償形式。但是代償作用不是無限的, 由于肥大心肌具有不平衡生長的特點如,果心肌過度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧能,量代謝障礙心肌收縮性減弱心,輸出量不能維 持在代償水平而轉(zhuǎn)為失代償發(fā)生心力衰竭。29持久的神經(jīng)體液代償反應(yīng)引發(fā)心力衰竭的主要原因有:(1) 心臟負(fù)荷增大:由于兒茶酚胺、血管緊張素等作用
26、,外周阻力血管持續(xù)收縮,心臟后負(fù)荷增大;同時血漿容量增大,回心 血量增加,心臟前負(fù)荷增大。(2) 心肌耗氧量增加:由于心率加快、心肌收縮性增強(qiáng),心肌耗氧量增加;由于回心血量增加,右室擴(kuò)張,室壁張力加大;或 者周圍血管阻力上升,左室射血阻抗增加;可使心肌耗氧量增加,從而加劇心肌缺氧。(3) 心律失常:強(qiáng)烈交感神經(jīng)興奮及大量兒茶酚胺分泌,導(dǎo)致心肌電活動不穩(wěn)定,誘發(fā)心律失常。(4) 細(xì)胞因子的損傷作用:缺血、缺氧可刺激腫瘤壞死因子(tnf)等合成。這些因子可產(chǎn)生多種對心臟不利的生物學(xué)效應(yīng)造,成心肌的損傷。(5) 氧化應(yīng)激:神經(jīng)體液代償反應(yīng)可通過多種途徑造成氧化應(yīng)激,引起心肌損傷。(6) 心肌重構(gòu):重
27、構(gòu)的心肌可有收縮性減弱,僵硬度增加,從而影響了心肌的舒縮。(7) 水鈉潴留:大量的水鈉潴留不僅加重了心臟的負(fù)荷,還增加了心性水腫的潛在的危險。30心衰時機(jī)體血容量增加的機(jī)制:有(1) 降低腎小球濾過率:心力衰竭時心輸出量減少動,脈血壓下降,以及交感腎上腺髓質(zhì)興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活, 均可引起腎血流灌注減少,腎小球濾過率下降,從而使腎對水鈉的排出減少,使血容量增加。(2) 腎小管對水鈉的重吸收增加:心衰時,由于腎內(nèi)血流重新分布、腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心 鈉素的減少,使腎小管對鈉水的重吸收增加,導(dǎo)致血容量增加。31心力衰竭時可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的因有素:(1)氧化應(yīng)
28、激:心衰發(fā)生、發(fā)展過程中,由于氧自由基生成過多和抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生,引起心肌細(xì)胞凋亡。.(2)細(xì)胞因子:心衰時,某些細(xì)胞因子的產(chǎn)生增多與心功能異常有關(guān)。tnf其中的作用尤為突出。tnf 通過促進(jìn)no 的釋放,不但對心肌收縮產(chǎn)生抑制作用,而且也可通過促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加自由基生成來誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。(3)鈣穩(wěn)態(tài)失衡:心力衰竭時,由于能量代謝紊亂造atp成缺乏,或自由基生成過多損傷細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素作用均可引起細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。(4)線粒體功能異常:心力衰竭時由于缺氧,能量代謝紊亂,線粒體跨膜電位下降,線粒體膜通透性增大,細(xì)胞凋亡因子從線 粒體中釋放引起細(xì)胞凋亡。32心肌
29、肥大是心臟維持心功能的重要代償方式但,是如病因持續(xù)存在,可因心肌肥大的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭其。機(jī)制是:心肌重量的增加超過了心臟交感神經(jīng)元軸突的增使長單,位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降肥;大心肌去甲腎上腺素 合成減少,消耗增多,使心肌去甲腎上腺素含量減少;導(dǎo)致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例增加, 以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降,導(dǎo)致能量生成不足。肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌注不良, 常處于供血供氧不足的狀態(tài)。肥大心肌的肌球蛋白atp 酶活性下降,心肌能量利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)處理ca2+障礙。 肌漿網(wǎng)ca2+釋放量下降及胞外ca2+內(nèi)流減少。3
30、3心室舒張功能異常的主要發(fā)生機(jī)有制:(1)鈣離子復(fù)位延緩:心衰時,atp供應(yīng)不足,舒張時肌膜上的鈣泵不能迅速將胞漿內(nèi)ca的2+排出,肌漿網(wǎng)鈣泵不能將ca2+重攝回去,肌鈣蛋白與ca2+仍處于結(jié)合狀態(tài),心肌無法充分舒張。心衰時鈉鈣交換體ca與2+親和力下降,ca2+排出減少,導(dǎo)致舒張期 胞漿內(nèi)ca2+處于較高水平,不利于ca2+與肌鈣蛋白的解離。(2)肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心:衰時atp 不足使肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌,動蛋白不能恢復(fù)到收縮前的位置,導(dǎo)致了心肌的舒張障礙。(3)心室舒張勢能減少:心室舒張的勢能來自心室的收縮,因此,凡是能削弱收縮性的病因也能影響心室的舒張。心室舒張期 冠狀
31、動脈的充盈、灌流也是促進(jìn)心室舒張的重要因素冠。狀動脈粥樣硬化,冠脈內(nèi)血栓形成均可造成冠脈灌注不足影,響心室舒張。(4)心室順應(yīng)性降低:心室順應(yīng)性下降,心室的擴(kuò)張充盈受限,導(dǎo)致心輸出量減少。因此,心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力 衰竭。34心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)為:(1) 肺循環(huán)充血:當(dāng)左心衰竭時,可引起不同程度的肺循環(huán)充血,主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。(2) 體循環(huán)淤血:體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果主,要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈壓,力增高,內(nèi)臟器官充血、功能異常,水腫等。(3)心輸出量不足:心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。主要表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺
32、,疲乏無 力、失眠、嗜睡,尿量減少,心源性休克。35急性腎功能不全少尿期機(jī)體可出:現(xiàn)氮質(zhì)血癥:腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素尿、酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積,因而血中非蛋白氮的含量增加,稱為氮質(zhì)血癥。代謝性酸中毒:急性腎功能不全時分解代謝增強(qiáng), 使酸性代謝產(chǎn)物增多,而排出減少,引起酸性代謝產(chǎn)物的潴留腎;小管的產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低導(dǎo),致酸中毒。水中毒:水中毒主要由于腎排水減少;抗利尿激素分泌增多;體內(nèi)分解代謝增強(qiáng),內(nèi)生水增多所造成。高高鉀鉀血血癥癥:主要由于鉀排出減少;組織分解代謝增強(qiáng),鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出;酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移低;血鈉時,腎小球濾過液中的鈉 減少使鈉鉀交換減少,鉀排出減少所致。36少尿發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是腎小球濾過率的降低影。響gfr 降低的因素主要有:腎缺血:腎缺血是急性腎功能不全的主要發(fā)病機(jī)制。腎缺血主要是由于腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎微循環(huán)的血液流變學(xué)的變化而引起。腎小管阻塞:由異型輸血、 擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起的急性腎小管壞死脫,落的上皮細(xì)胞的碎片肌、紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管腔, 從
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