肝硬化的類型病理改變臨床表現(xiàn)診斷和治療

1、肝硬化的類型，病理改變，臨床表現(xiàn)，診斷，治療（門脈高壓循環(huán)）肝硬化是一種常見的慢性病，可由多種原因引起。肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖 維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途 徑逐漸被改建，使肝變小、變硬、變形引發(fā)門脈高壓癥和肝功能障礙，稱為肝硬化。肝硬化的分類國際上按形態(tài)上分為：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化（為 肝內(nèi)小葉結(jié)構(gòu)尚未完全改建的早期硬變）。我國采用的是結(jié)合病因、病變特點以及臨床表現(xiàn)的綜合分類法：門脈性、壞死后性、膽 汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等。以上除壞死性肝硬化相當(dāng)于大結(jié)節(jié)及大小結(jié)節(jié) 混合型外，其余均相

2、當(dāng)于小結(jié)節(jié)型。其中門脈性肝硬化最常見，其次是壞死后肝硬化，其他 類型少見。病理改變一、門脈性肝硬化門脈性肝硬化可由多種因素引起，但在歐美以長期酗酒者多見（酒精性肝硬化），在 我國及日本，病毒性肝炎則是其主要原因（肝炎后肝硬化）。肉眼變化，早中期肝體積正?；蚵栽龃螅|(zhì)地正?；蛏杂?，后期肝體積縮小，重量減 輕。由正常的 1500 減至 1000g 以下。肝硬度增加，表面呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀，大小較一致， 最大直徑不超過 1cm.切面見小結(jié)節(jié)周圍為纖維組織條索包繞，結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變）或 黃綠色（淤膽）彌漫分布全肝。鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成 大小不等、

3、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性、 壞死及再生現(xiàn)象。再生的肝細(xì)胞體積較大，核大染色深，常出現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。中央靜脈缺如， 偏位或有兩個以上。假小葉外周增生的纖維組織中有數(shù)量不等慢性炎癥細(xì)胞浸潤，小膽管 受壓而出現(xiàn)膽汁瘀積現(xiàn)象，同時也可見到新生的細(xì)小膽管和無管腔的假膽管。二、壞死后肝硬化壞死后肝硬化，相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型肝硬化和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，是在肝實質(zhì)發(fā)生大片 壞死的基礎(chǔ)上形成的。肉眼觀，肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。與門脈性肝硬化不同之處在于肝變形明顯， 肝左葉明顯萎縮，結(jié)節(jié)大小懸殊，直徑在 0.5-1cm，最大結(jié)節(jié)直徑可達 6cm.切面見結(jié)節(jié)周圍 的纖維

4、間隔明顯增寬并且厚薄不均。鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，代之以大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞常有不同程度 的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬闊且厚薄不均，其內(nèi)有較多的炎細(xì)胞浸潤和 增生的膽小管。三、膽汁性肝硬化因膽道阻塞，膽汁淤積而引起的肝硬化，較少見，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性者 更為少見。（1）繼發(fā)性膽汁肝硬化常見原因為膽道系統(tǒng)的阻塞，如膽石，腫瘤（胰頭癌，vater 壺腹癌）等對肝外膽道的 直接阻塞或外在壓迫，引起膽管狹窄或閉鎖。在兒童患者多為肝外膽道先天閉鎖，總膽管的 囊腫等。早期肝體積常輕度增大，表面光滑或呈細(xì)顆粒狀，硬度中等，相當(dāng)于不全分隔型。肝 外觀常被膽汁染成深綠或綠

5、褐色。鏡下肝細(xì)胞胞漿內(nèi)膽色素沉積。肝細(xì)胞因淤膽而變性壞死， 表現(xiàn)為肝細(xì)胞體積增大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱為網(wǎng)狀或羽毛狀壞死。毛細(xì)膽管淤膽， 膽栓形成。壞死區(qū)膽管破裂，膽汁外溢，形成膽汁湖。門膽管區(qū)擴張及小膽管增生，纖維組 織增大及小葉改建遠(yuǎn)較門脈性及壞死后肝硬化輕，伴有膽道感染時則見門管區(qū)及增生的結(jié)締 組織內(nèi)有多量中性粒細(xì)胞浸潤甚至微膿腫形成。原發(fā)性膽汁性肝硬化 又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎，病因不明，可能與自身免疫有 關(guān)。我國較少見，多發(fā)生于中年以上婦女。臨床表現(xiàn)為慢性阻塞性黃疸，肝大和因膽汁刺激 引起的皮膚瘙癢等?；颊叱０橛懈咧Y和皮膚黃色瘤。肝內(nèi)外的大膽管無明顯病變。門管 區(qū)小葉間

6、膽管上皮可發(fā)生空泡變性及壞死并有淋巴細(xì)胞浸潤，繼而小膽管破壞并出現(xiàn)淤膽現(xiàn) 象，纖維組織增生并侵入，分割肝小葉，最終發(fā)展為肝硬化。臨床表現(xiàn)代償期 可有肝炎臨床表現(xiàn)，亦可隱匿起病?？捎休p度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕 度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。失代償期 主要表現(xiàn)為門脈高壓癥和肝功能不全門脈高壓癥：主要由于肝正常結(jié)構(gòu)被破壞，肝內(nèi)血液循壞被改建所致。原因有：竇性 阻塞，由于肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻；竇 后性阻塞：假小葉及纖維結(jié)締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血流流出受阻，繼而阻塞門靜 脈血流流入肝血竇；竇前性阻塞：肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻 合，

7、使壓力高的動脈血流入門靜脈。門靜脈壓升高后，胃腸脾等器官的靜脈血回流受阻。晚期因代償失調(diào)，患者常出現(xiàn)以下 臨床癥狀和體征：1 慢性淤血性脾腫大：70%-85%患者會出現(xiàn)。肉眼觀，脾腫大，重量多在 500g 以上， 少數(shù)達 800-1000g。質(zhì)地變硬，包膜增厚，切面呈紅褐色。鏡下見脾竇擴張，竇內(nèi)皮細(xì)胞增 生腫大，脾小體萎縮。紅髓內(nèi)有含鐵血紅素沉著及纖維組織增生，形成黃褐色含鐵結(jié)節(jié)。脾 腫大后可引起脾功能亢進。2 胃腸淤血水腫：影響消化，吸收功能，導(dǎo)致患者出現(xiàn)腹脹，食欲不振的癥狀。（3） 腹水：在晚期出現(xiàn)，為淡黃色透明的漏出液，量較大，以致腹部明顯膨隆。腹水形 成的原因有：門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)

8、的毛細(xì)血管流體靜壓升高，液體自竇壁流出，部分經(jīng) 肝包膜漏入腹腔，肝細(xì)胞合成白蛋白功能降低，導(dǎo)致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低， 肝滅能作用降低，血中醛固酮，抗利尿素水平升高，引起鈉水潴留、（4） 側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈高壓使部分門靜脈血經(jīng)門體靜脈吻合支繞過肝直接通過上下 腔靜脈回到右心。主要的側(cè)枝循環(huán)和合并癥有 :食管下段靜脈曲張，出血。途徑是門靜脈 -胃冠狀動脈-食管靜脈叢-臍靜脈-上腔靜脈。如食管下段靜脈叢曲張發(fā)生破裂可發(fā)生大 嘔血，是肝硬化患者常見的死因之一。直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張。途徑是門靜脈-腸系 膜下靜脈-痔靜脈-髂內(nèi)靜脈-下腔靜脈。該靜脈叢破裂常發(fā)生便血，長期便血可引起貧 血；

9、3 臍周及腹壁靜脈曲張。門靜脈-臍靜脈-臍周靜脈網(wǎng)-腹壁上、下靜脈-上、下腔 靜脈。臍周靜脈網(wǎng)高度擴張，形成“海蛇頭”。肝功能不全: 肝細(xì)胞長期反復(fù)受破壞使肝細(xì)胞數(shù)量減少，加之肝循環(huán)障礙所引起的臨床 表現(xiàn)有：1） 對激素的滅能作用減弱：由于肝對雌激素滅能作用減弱，導(dǎo)致雌激素水平升高， 體表的小動脈末梢擴張形成蜘蛛狀血管痔和肝掌（患者手掌大，大小魚際常發(fā)紅，加壓后褪 色）。此外，男性患者可出現(xiàn)睪丸萎縮，乳腺發(fā)育癥。女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等。2） 出血傾向：患者有鼻出血，牙齦黏膜漿膜出血及皮下淤斑等。主要由肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白減少以及脾腫大后脾功能亢進，血小板破壞過多所致。3）

10、膽色素代謝障礙：因肝細(xì)胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積而出現(xiàn)的肝細(xì)胞性黃疸，多見 于肝硬化晚期。4） 蛋白質(zhì)合成障礙：肝細(xì)胞受損傷后，合成白蛋白功能降低，使血漿蛋白降低。同時 由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細(xì)胞處理，直接經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進入體循環(huán)，刺激免 疫系統(tǒng)合成球蛋白過多，故出現(xiàn)血漿白/球蛋白比值降低甚至倒置的現(xiàn)象。5） 肝性腦病(肝昏迷）： 是肝功能極度衰竭的結(jié)果，主要由于腸內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝 內(nèi)解毒而引起的氨中毒，是導(dǎo)致肝硬化患者死亡的又一原因。肝硬化往往因引起并發(fā)癥而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥，而肝性腦 病是肝硬化最常見的死亡原因。肝性腦病、感染肝炎、原發(fā)性肝癌、肝腎綜合征、

11、門靜脈血 栓形成、呼吸系統(tǒng)損傷、腹腔積液。診斷代償期慢性肝炎病史及癥狀可供參考如有典型蜘蛛痣、肝掌應(yīng)高度懷疑。肝質(zhì)地較硬或 不平滑及（或）脾大2cm，質(zhì)硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬化的依據(jù)。肝功能 可以正常。蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶、血清 p-p 升高有助診斷。必要時肝穿病理 檢查或腹腔鏡檢查以利確診。失代償期癥狀、體征、化驗皆有較顯著的表現(xiàn)，如腹腔積液、 食管靜脈曲張。明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等，不難診斷。但有時需與 其他疾病鑒別。對于肝硬化，常見的實驗室檢查有：（實診 194 頁）（1）血常規(guī)槍查代償期多正常；失代償期可不同程度貧血，脾功能亢進者，wbc 和

12、plt 減少。（2）尿液檢查代償期一般無變化；膽汁淤積引起的黃瘟?xí)r，尿中膽紅索陽性，尿膽原減少或陰性；肝細(xì) 胞損傷引起黃疸時，尿中膽紅素陽性，尿膽原亦可增加；有時可見到尿蛋白、管型和血尿， 部分患者尿糖陽性。（3） 糞便檢查代償期正常；失代償期糞便中可見脂滴，部分患者可見淀份顆粒和肌纖維，有上消化道 出血時便潛血陽性或可見柏油樣便。（4） 臨床化學(xué)檢查代償期肝硬化血液化學(xué)檢查可正常或僅有輕度改變；失代償期肝臟有較嚴(yán)重的全面損害 時，肝功能發(fā)生障礙，血液化學(xué)檢驗可出現(xiàn)明顯改變。a 血清蛋白質(zhì)測定和蛋白電泳分析 血清總蛋白正常、降低或升高，自蛋白減低球蛋 白增高，白蛋白球蛋白比值降低（a/g 小于

13、等于 1） ；血清蛋白電泳分析球蛋白明顯 增高， 白蛋白減低，球蛋白和 球蛋白輕度增高。b 血清膽紅素檢查 重型肝硬化總膽紅素和結(jié)合膽紅素有不同程度增高。 血清膽紅素 持續(xù)增高提示預(yù)后不良。c 血清膽汁酸檢查 總膽汁酸（tba）不僅可反映肝細(xì)胞損害，還有助于評估預(yù)后和提 示病變復(fù)發(fā)。 文獻報道，肝硬化病例中，tba 50.mol/l 者，病死率為 67%。d 血清酶檢查d1 轉(zhuǎn)氨酶：代償期肝硬化或不伴有活動性炎癥的肝硬化，alt(丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶） 和 ast（門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）多為正常；肝硬化活動期可升高；alt 和 ast 常為輕、中 度改變，一般以 alt 增高較明顯，伴有肝細(xì)胞嚴(yán)重壞

14、死時 ast 升高。 酒精性肝硬化 ast/alt2。d2 mao（單胺氧化酶）和 ph（脯氨酰羥化酶）：隨肝纖維化和肝硬化的進展，反映 肝臟纖維化和肝硬化的酶活性不斷地高。mao 在重癥肝硬化和伴肝癌的肝硬化時明顯增高，早期肝硬化時升高不明顯；ph 在肝硬化時亦明顯升高，而且其活性升高與肝細(xì)胞壞死及纖 維化程度相平行。d 3 y-gt (y 谷氨?；D(zhuǎn)移酶）和 alp（堿性磷酸酶） y-gt 升高者占 90%,alp 增 高者占 70%， gt 在肝炎后肝硬化可增高，在膽汁淤滯性肝硬化及酒精中毒性肝硬化 明顯升高；alp 活性增高主要是肝型和小腸型 alp；合并肝癌時gt 和 alp 均明顯

15、升 高。d 纖維化的其他血清指標(biāo) 血清 piiip（iii 型前膠原末端肽）、iv 型膠原（civ） 及其分解片段（7s 片段、nc1 片段）及 ln、fn、un、ha 等指標(biāo)均可出現(xiàn)不同程度的改 變。 血清 piiip 是敏感的肝纖維化指標(biāo)，其升高只發(fā)生在肝硬化的早期，故為肝硬化早期 化學(xué)指標(biāo)。e 凝血酶原時間（肝） 代償期可正常，失代償期延長，注射維生素 k 不能糾正。（5）免疫學(xué)檢查a igg,lga 增高，以 igg 增高最顯著，與球蛋白增高相平行。b 部分患者可出現(xiàn)非特異性自身抗體（ana、sma、ama 等）陽性。c. 半數(shù)以上患者 t 淋巴細(xì)胞數(shù)低于正常，cd3、cd4、cds

16、細(xì)胞均有不同程度減低。 d 肝炎病毒血清標(biāo)志物檢查可輔助病因診斷。 假如肝硬化是由病毒性肝炎慢性化后演變來的，則 hbv、hcv 和 hov 病毒血清標(biāo)志物檢測可為陽性；亦可在上述基礎(chǔ)上與 hav 和 hev 重建感染，病情加重。e afp 檢測在活動性肝硬化時可升高；合并原發(fā)性肝癌時明顯升高。 如轉(zhuǎn)氨酶正常而 afp 持續(xù)升高，應(yīng)懷疑是原發(fā)性肝癌。(6）腹水檢查 抽腹腔積液做常規(guī)檢查、腺苷脫氨酶（ada）測定、細(xì)菌培養(yǎng)及細(xì)胞學(xué) 檢查。（7）肝穿刺活組織檢查 可見肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成。(8).影像學(xué)檢查a.x 線檢查 食管-胃底鋇劑造影，可見食管-胃底靜脈出現(xiàn)蟲蝕樣或蚯蚓樣

17、靜脈曲張變 化。b.b 型及彩色多普勒超聲波檢查 肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質(zhì)回聲增強，粗 糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹腔積液。c.ct 檢查 肝臟各葉比例失常，密度降低， 呈結(jié)節(jié)樣改變，肝門增寬、脾大、腹腔積液。）(9)門靜脈壓力測定經(jīng)頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度（hvpg），反 映門靜脈壓力。正常多小于 5mmhg，大于 10mmhg 則為門脈高壓癥。治療.早期肝硬化是因組織結(jié)構(gòu)紊亂而致肝功能障礙。目前尚無根治辦法。主要在于早期發(fā)現(xiàn) 和阻止病程進展，延長生命和保持勞動力。（一）針對肝硬化的治療1.支持治療靜脈輸入高滲葡萄糖液以補充熱量，輸液中可加入

18、維生素 c、胰島素、氯化鉀等。注意 維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。病情較重者可輸入白蛋白、新鮮血漿。2.肝炎活動期可給予保肝、降酶、退黃等治療：如肝泰樂、維生素c。必要時靜脈輸液治療，如促肝 細(xì)胞生長素，還原型谷胱甘肽、甘草酸類制劑等。3. 口服降低門脈壓力的藥物 心得安 （應(yīng)從小量開始，遞增給藥），硝酸酯類，鈣通 道阻滯劑等4 補充 b 族維生素和消化酶 如維康福、達吉等。5 脾功能亢進的治療 可服用升白細(xì)胞和血小板的藥物（如利血生、鯊肝醇、氨肽素等）， 必要時可行脾切除術(shù)或脾動脈栓塞術(shù)治療。6 腹腔積液的治療 一般治療 包括臥床休息，限制水、鈉攝入。利尿劑治療 如雙 氫克尿噻，隔日或每周 12

19、 次服用。氨苯蝶啶，飯后服用。主要使用安體舒通和速尿。如 利尿效果不明顯，可逐漸加量。利尿治療以每天減輕體重不超過0.5 公斤為宜，以免誘發(fā)肝 性腦病、肝腎綜合征。腹水漸消退者，可將利尿劑逐漸減量。反復(fù)大量放腹腔積液加靜脈 輸注白蛋白 用于治療難治性腹腔積液。每日或每周 3 次放腹腔積液，同時靜脈輸注白蛋白。 提高血漿膠體滲透壓 每周定期少量、多次靜脈輸注血漿或白蛋白。腹腔積液濃縮回輸 用于治療難治性腹腔積液，或伴有低血容量狀態(tài)、低鈉血癥、低蛋白血癥和肝腎綜合征病人， 以及各種原因所致大量腹腔積液急需緩解癥狀病人。腹腔頸靜脈引流術(shù) 即 pvs 術(shù)，是 有效的處理肝硬化、腹腔積液的方法。但由于其

20、有較多的并發(fā)癥，如發(fā)熱、細(xì)菌感染、肺水 腫等，故應(yīng)用受到很大限制。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（tips） 能有效降低門靜脈壓力， 創(chuàng)傷小，安全性高。適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹腔積液，但易誘發(fā)肝性腦病。（5） 門靜脈高壓癥的外科治療 適應(yīng)證為食管-胃底靜脈曲張破裂出血，經(jīng)非手術(shù)治療無 效；巨脾伴脾功能亢進；食管靜脈曲張出血高危患者。包括門腔靜脈分流術(shù)，門奇靜脈 分流術(shù)和脾切除術(shù)等。（6） 肝臟移植手術(shù) 適用于常規(guī)內(nèi)外科治療無效的終末期肝病。包括難以逆轉(zhuǎn)的腹腔積 液；門脈高壓癥，并出現(xiàn)上消化道出血；嚴(yán)重的肝功能損害（child 分級 c 級）；出現(xiàn)肝腎 綜合征；出現(xiàn)進行性加重的肝性腦?。桓斡不?/p>

21、基礎(chǔ)上并發(fā)肝癌。（二）乙肝肝硬化的抗病毒治療1.一般適應(yīng)證包括：hbeag 陽性者，hbv-dna105 拷貝/ml（相當(dāng)于 20000iu/ml）；hbeag 陰性 者，hbv-dna104 拷貝/ml（相當(dāng)于 2000u/ml）；alt2uln；如用 ifn 治療，alt 應(yīng)10uln，血清總膽紅素應(yīng)2uln；alt2uln，但肝組織學(xué)顯示 knodellhai 4，或炎性壞死g2，或纖維化s2。對持續(xù) hbv-dna 陽性、達不到上述治療標(biāo)準(zhǔn)，但 有以下情形之一者，亦應(yīng)考慮給予抗病毒治療：對 alt 大于 uln 且年齡40 歲者，也 應(yīng)考慮抗病毒治療（）；對 alt 持續(xù)正常但年齡較大

22、者（40 歲），應(yīng)密切隨訪，最 好進行肝組織活檢；如果肝組織學(xué)顯示 knodellhai4，或炎性壞死g2，或纖維化s2， 應(yīng)積極給予抗病毒治療（）；動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進展的證據(jù)（如脾臟增大）者，建議 行肝組織學(xué)檢查，必要時給予抗病毒治療（）。治療藥物包括干擾素（普通干擾素、長效干擾素）和核苷（酸）類似物（拉米夫定、阿德福韋酯、替比夫定、恩替卡韋、替諾福韋酯、克拉夫定等）。（三）其他治療1. 免疫調(diào)節(jié)治療 胸腺肽和胸腺素在急慢性乙肝中常用，可調(diào)節(jié)機體免疫。2. 中藥及中藥制劑治療保肝治療對于改善臨床癥狀和肝功能指標(biāo)有一定效果。（四）并發(fā)癥的治療1. 自發(fā)性腹膜炎 選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧

23、革蘭陽性球菌的抗菌藥物。如三代頭 孢、環(huán)丙沙星等。根據(jù)藥敏結(jié)果和病人對治療的反應(yīng)調(diào)整抗菌藥物。用藥時間 12 周。2. 肝腎綜合征 腎功能的改善有賴于肝功能的好轉(zhuǎn)，故治療重在肝臟原發(fā)病的治療。在此 基礎(chǔ)上進一步治療。迅速控制上消化道大出血、感染等誘發(fā)因素。控制輸液量維持水、 電解質(zhì)及酸、堿平衡。擴容治療選用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及自身腹腔積液濃縮 回輸?shù)龋儆没虿挥名}水。可與利尿劑及小劑量強心藥聯(lián)用。血管活性藥物的應(yīng)用如多巴 胺、前列腺素 e2 可改善腎血流，增加腎小球濾過率。透析治療包括血液透析和腹膜透析， 適用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否則只是延長患者的死亡過程

24、而已。外科治療與肝移植，經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)適用于肝硬化伴有頑固性腹水并發(fā)肝腎 綜合征者。但效果尚不能令人滿意。術(shù)后仍需輔以透析治療。肝移植術(shù)是目前公認(rèn)的療效最 好的治療方法。其他治療：避免強烈利尿、單純大量放腹水及使用損害腎功能的藥物。3. 肝性腦病 消除誘因、低蛋白飲食。糾正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化腸道、 保持大便通暢、改變腸道 ph 值，使腸道產(chǎn)氨量及吸收氨量減少，并能減少內(nèi)毒素血癥及其 他毒性物質(zhì)吸收。一般與谷氨酸鈉合并使用可抵消副作用，增強療效。門冬氨酸鉀鎂：與氨 結(jié)合形成天門冬酰胺而有去氨作用。支鏈氨基酸治療、拮抗相關(guān)性毒素。積極防止腦水 腫。各種頑固、嚴(yán)重的肝性腦病、終

25、末期肝病可行人工肝、肝移植術(shù)。4. 食管-胃底靜脈曲張破裂出血 如不及時搶救，可危及生命。建立血流動力學(xué)監(jiān)護，擴 容、輸血、降低門脈壓（生長抑素、奧曲肽、硝酸甘油+垂體后葉素）、止血、抑酸、三 管壓迫止血、內(nèi)鏡治療、胃冠狀靜脈栓塞、外科手術(shù)、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈支架分流術(shù)。5. 原發(fā)性肝癌的治療 目前可應(yīng)用手術(shù)、介入（血管栓塞+ct 導(dǎo)引局部消融）、局部放療 （刀、直線加速器、三維適形放療）等治療手段個體化治療肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基 因治療、生物治療可防止復(fù)發(fā)。預(yù)后肝硬化的預(yù)后與病因、肝功能代償程度及并發(fā)癥有關(guān)。酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化、 肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止， 相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。child-pugh 分級與預(yù)后密切相關(guān)