醫(yī)院培訓(xùn)資料：呼吸衰竭

1、 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 一般是指各種原因引起的肺通氣和 （或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息 狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo) 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從 而引起一系列生理和代謝紊亂的臨床綜 合癥。 一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定義 v通常血?dú)庠\斷： 海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的情況下,動(dòng) 脈血氧分壓(PaO2)60mmHg和(或)動(dòng)脈血 二氧化碳分壓(PaCO2)50mmHg 氣體交換(一) 通氣需求-通氣供給 氣體交換(二) 彌散膜的完整性 恰當(dāng)?shù)臍庋壤‘?dāng)?shù)臍庋壤?氣體交換(三) 二、呼吸衰竭的分類(lèi) 呼吸衰竭的臨床分型，目前尚無(wú)完全統(tǒng)一意見(jiàn)。 大

2、致可歸納為： 1、按病情分為急性和慢性； 2、按病理生理改變分為肺衰竭（典型血?dú)飧淖?為低氧血癥）和通氣泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊?氧伴高碳酸血癥） 3、按動(dòng)脈血?dú)飧淖兎譃樾停ǖ脱跹Y型）和 型（高碳酸低氧血癥型） 4、按病變部位分為中樞型和周?chē)汀?v在臨床實(shí)際工作中，上述幾種分法可以交叉使用， 但是為了便于指導(dǎo)臨床治療、動(dòng)態(tài)地觀測(cè)療效， 以及提供判斷預(yù)后的客觀指標(biāo)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為， 按動(dòng)脈血?dú)夥治龈淖兎中突虬床±砩矸中途哂?重要的實(shí)際意義。 v型呼吸衰竭：PaO260mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭） v型呼吸衰竭：PaO250mmHg（高碳酸 低氧性呼吸衰竭） 三、呼吸衰竭

3、的發(fā)病機(jī)制 v通氣功能衰竭 v彌散功能衰竭 v通氣/灌流比例失調(diào) v肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流 v機(jī)體氧耗增加 四、呼吸衰竭的病因及誘因 （一）、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分類(lèi)繁多，根據(jù)呼衰的病理 生理，其病因可分為三類(lèi): v通氣功能衰竭 v彌散功能衰竭 v通氣/灌流比例失調(diào) 1通氣功能衰竭的病因 中樞N損害 神經(jīng)肌肉損害 支氣管肺、胸廓病變 2彌散功能衰竭的病因 肺纖維變性、肺間質(zhì)纖維化、 纖 維性肺泡炎、肺水腫等。 肺組織的解剖性損失 3通氣/血流比例失調(diào)的病因 通氣/血流正常（0.8）： 引起肺有效循環(huán)血量減少，造成無(wú)效通氣, 如肺栓塞 . 通氣/血流正常（0.8） ： 形成無(wú)效血流或分流樣血

4、流，如肺不張。 （二）、呼吸衰竭的誘因 在肺功能已有損害的基礎(chǔ)上或存在著慢 性呼吸衰竭時(shí)，常因某種誘因而導(dǎo)致急性加 重，出現(xiàn)呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 v常見(jiàn)的誘因有： 1急性加重的主要原因： 為支氣管樹(shù)的感染、空氣污染；其次為肺 炎、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折和胸部外傷。 2醫(yī)源性： 不適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑、 利尿劑和2-受體阻滯劑、不適當(dāng)吸氧和補(bǔ)液 過(guò)多，尤其是輸入大量的晶體液。 3合并其它系統(tǒng)疾病： 左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲勞和 合并其他疾?。ㄈ缣悄虿　⑺娊赓|(zhì)紊亂、 胃腸道出血、營(yíng)養(yǎng)不良）等。 4基礎(chǔ)代謝率突然增加： 如高熱、甲亢、情緒激動(dòng)和手術(shù)創(chuàng)傷等。 五、呼吸衰竭的病

5、理生理 呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳 酸血癥，影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、 功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。早期發(fā) 生一系列代償反應(yīng)，當(dāng)嚴(yán)重呼衰時(shí)，則 出現(xiàn)失代償。 v呼吸衰竭時(shí)肺泡通氣低下、氣體彌散障礙和 通氣/血流比例失調(diào)，形成呼吸衰竭的病理生 理基礎(chǔ)： 缺氧 二氧化碳潴留 缺氧時(shí)機(jī)體進(jìn)行無(wú)氧代謝，而且形成大 量酸性物質(zhì)而引起代謝性酸中毒，對(duì)機(jī) 體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。決定其危害程度因素： v與缺氧程度 v發(fā)生速度 v持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短 （一）缺氧對(duì)機(jī)體的影響 v機(jī)體對(duì)缺氧的主要代償作用有： 增加通氣量； 增加心搏出量； 增加兒茶酚胺的分泌； 增加血紅蛋白濃度。 1缺氧對(duì)中樞神經(jīng)的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧

6、十分敏感，其影響主 要表現(xiàn)在對(duì)腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞及腦血管方面。 缺O(jiān)2及無(wú)氧代射產(chǎn)物直接損害腦細(xì)胞， 改變的順序是：興奮抑制； 缺O(jiān)2后的腦血管擴(kuò)張是的機(jī)體的一種代償 作用，早期可增加腦組織的血流灌注量，血管 內(nèi)皮損傷，通透性增加，則發(fā)生腦水腫，顱內(nèi) 壓增高。 2缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： 缺O(jiān)2對(duì)心臟的影響： 先興奮后抑制早期 缺氧對(duì)血管的影響，在各組織反映有所不同： 皮膚、肺等內(nèi)臟血管收縮 腦血管和冠狀動(dòng)脈血管則擴(kuò)張 (3). 缺氧直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 3缺氧對(duì)血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，紅細(xì) 胞反應(yīng)性增生和肥大，HB升高。 4缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： 缺氧反射性地增加通氣量，缺氧減輕

7、。 缺氧的改善降低了缺氧對(duì)呼吸中樞的刺激作 用，在一定程度上抑制呼吸中樞。 缺氧可使支氣管粘膜的分泌介質(zhì)，而引 起支氣管痙攣；嚴(yán)重缺氧可使表面活性物質(zhì) 分泌減少而引起肺不張，導(dǎo)致動(dòng)靜脈分流； 同時(shí)也可損害肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo) 致肺水腫。 5缺氧對(duì)腎臟的影響： v腎小球?yàn)V過(guò)率減低，可出現(xiàn)少尿或無(wú)尿， 6缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響： v消化道潰瘍與出血 v肝細(xì)胞出現(xiàn)肝細(xì)胞水腫、變性甚至壞死?；?者出現(xiàn)谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高和黃疸。 （二）高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 vPaCO2升高對(duì)機(jī)體的危害程度的決定因素： v與PaCO2的絕對(duì)值相關(guān) v主要與PaCO2增高的速度相關(guān) 1對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 二氧化碳潴留

8、導(dǎo)致腦水腫，顱內(nèi)酸中毒。 先興奮，后抑制 2對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： v血管阻力輕度下降、心率增快、心輸出量增 加、血壓輕微上升。 v二氧化碳潴留對(duì)腦血管、冠狀血管、四肢末 梢血管產(chǎn)生擴(kuò)張作用，血流量增加；對(duì)肺、 腎、腹腔臟器血管產(chǎn)生收縮作用，血流量減 少。 3對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： 二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑， PaCO2升高興奮呼吸中樞，增加通氣量。但 是在慢性呼吸衰竭時(shí)，由于存在著慢性二氧 化碳潴留，中樞對(duì)二氧化碳敏感性下降。當(dāng) PaCO2升高80mmHg以上時(shí)，反而抑制呼吸 中樞，加重了二氧化碳潴留。 5對(duì)酸堿平衡及電解質(zhì)的影響： 二氧化碳潴留超過(guò)機(jī)體的代償能力時(shí)，產(chǎn) 生呼吸性酸中毒。酸中

9、毒時(shí)鈉、氫離子進(jìn)入 細(xì)胞內(nèi)，鉀離子轉(zhuǎn)到細(xì)胞外，可導(dǎo)致高鉀血 癥。 六、 臨床表現(xiàn)及診斷 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括： v 原發(fā)病的癥狀 v 主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留所 導(dǎo)致的呼吸困難 v 多臟器功能紊亂的臨床癥狀 一、缺氧的癥狀： 1呼吸困難：多數(shù)患者有明顯的呼吸困難， 表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。 2紫紺：口唇、指（趾）端出現(xiàn)發(fā)紺。 3神經(jīng)精神癥狀：輕度缺氧可有頭痛，注意力渙散， 智力或定向功能障礙；缺氧加重時(shí)，可出現(xiàn)精神錯(cuò) 亂、狂躁、昏迷、抽搐等。 4循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期輕度缺氧者興奮，后期抑制； 慢性肺心病者，可有右心衰竭的癥狀和體征。 5消化及泌尿系統(tǒng)癥狀：潰瘍病癥狀、上消化道出

10、血、肝功能異常、腎功能衰竭等。 6血液系統(tǒng)癥狀：高血紅蛋白血癥、紅細(xì)胞增多 癥 ；嚴(yán)重缺氧、酸中毒時(shí)，患者可出現(xiàn)休克、DIC 等。 二、二氧化碳潴留癥狀： 1早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：對(duì)中樞的興 奮和麻醉作用。 2二氧化碳潴留征：四肢表淺靜脈擴(kuò)張， 皮膚粘膜紅潤(rùn)，溫暖，潮濕，多汗，容 易掩蓋缺氧或循環(huán)衰竭所致的紫紺征象。 三、呼吸衰竭的診斷 基礎(chǔ)疾病 缺氧、二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治?v鑒別診斷：過(guò)度通氣綜合征、腦血管意 外、水電解質(zhì)紊亂（特別是嚴(yán)重代謝性 酸中毒所致過(guò)度通氣、嚴(yán)重低血鉀等） 和感染性中毒性腦病等疾病進(jìn)行。 呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn) 型呼衰為海平面平靜呼吸空氣的條件下 PaCO2正

11、常或下降，PO260mmHg 型呼衰為海平面平靜呼吸空氣的條件下 PaCO250mmHg， PO260mmHg 吸O2條件下，計(jì)算氧合指數(shù)PaO2/FiO2 300mmHg 七、 呼吸衰竭的治療 三個(gè)基本原則： 控制或解除引病因、誘因 改善肺通氣和換氣功能（包括機(jī)械通氣治療） 治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài) 一、疏通氣道、增加通氣量 氣流阻塞是呼吸衰竭的常見(jiàn)病因和誘 因，也是呼吸衰竭常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。 氣流阻塞的治療包括： 預(yù)防口咽分泌物及胃內(nèi)反流物吸入氣道； 清除氣道內(nèi)分泌物及異物 使用支氣管擴(kuò)張劑，吸入、口服； 呼吸道的濕化和霧化治療 必要時(shí)建立人工氣道； 二、氧療 通過(guò)增加吸入氧

12、濃度，提高動(dòng)脈血氧分 壓，糾正缺氧。合理的氧療可減輕呼吸功耗 和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。 適應(yīng)癥：理論上只要PaO2低于正常 目的： PaO260mmHg 方法：鼻導(dǎo)管、面罩 FiO2=21%+4%氧流量（L/min） 型呼衰的氧療 警惕氧中毒，在保證氧 合的情況下，盡可能使用較低的FiO2(最好 40%)。 型呼衰的氧療 控制性氧療 33% 濃度持續(xù)給氧 三、增加通氣量和改善氧合功能 通過(guò)應(yīng)用呼吸興奮劑、機(jī)械通氣技術(shù)， 增加通氣量和改善氧合功能，減少二氧化碳 潴留、糾正缺氧。 （一）、呼吸興奮劑的應(yīng)用 v呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周?chē)?學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改 善通

13、氣，以減輕或消除二氧化碳潴留。 但同時(shí)也增加機(jī)體的氧耗量和二氧化碳 的產(chǎn)生量。 v應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)應(yīng)注意下列問(wèn)題： 中樞抑制為主，呼吸興奮劑效果較好； COPD并呼衰時(shí)，如有明顯嗜睡狀態(tài)，呼吸興奮劑有 利于維持患者清醒狀態(tài)及自主咳痰等； 型呼衰當(dāng)PCO275mmHg，即使無(wú)意識(shí)障礙也 可使用； 高通氣者不宜使用； 嚴(yán)重中樞病變、外周神經(jīng)病變、呼吸肌麻痹所致的 呼吸衰竭患者，和以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖 維化等引起的換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者， 應(yīng)用呼吸興奮劑都有害無(wú)益。 應(yīng)用呼吸興奮劑之前，應(yīng)先解除氣道阻塞及消除 肺間質(zhì)水腫。否則，興奮中樞導(dǎo)致呼吸疲勞，增 加氧耗，加重呼衰。 常用藥有尼

14、可剎米（可拉明）、山梗菜鹼（洛貝林） 等?？衫髯畛Ｓ?，12支（0.3750.75克）肌注 或靜注，隨后以510支加入5% 葡萄糖液中靜脈 滴注維持?？膳c其它興奮劑交替或混合作用，應(yīng) 避免劑量過(guò)大。 （二）、機(jī)械通氣的應(yīng)用 機(jī)械通氣屬于呼吸支持技術(shù)，通過(guò)改善 通氣、改善換氣及減少呼吸功耗，達(dá)到改善 缺氧、糾正二氧化碳潴留的目的。呼吸衰竭 應(yīng)用機(jī)械通氣技術(shù)支持，為治療引起呼吸衰 竭的背景疾病、誘因贏得時(shí)間和創(chuàng)造條件。 應(yīng)用指征： v呼吸衰竭一般治療方法無(wú)效者； v呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳В?v呼吸衰竭伴有嚴(yán)重意識(shí)障礙臨床最直 接指標(biāo)； vRR：3540次/分或68次/分； vPaO 2

15、50mmHg，尤其是吸氧后仍 50mmHg； vPaCO2進(jìn)行性升高，PH動(dòng)態(tài)下降（7.25, 特別是7.2者); 相對(duì)禁忌： v 氣胸及縱隔氣腫未行引流者； v 肺大泡； v 低血容量性休克未補(bǔ)充血容量者； v 嚴(yán)重肺出血； 人工氣道的選擇： v口鼻面罩：無(wú)創(chuàng)、可反復(fù)應(yīng)用； v經(jīng)口或鼻導(dǎo)管插管：短則7-10天，長(zhǎng)達(dá)1-2月； v氣管切開(kāi)：一般不考慮，除非呼吸機(jī)依賴(lài)時(shí)便于氣 道護(hù)理和病人耐受； 正確使用呼吸機(jī) v選擇合適的呼吸模式和功能 輔助/控制通氣（A/C）、同步間歇指令通氣 （SIMV）、壓力支持通氣（PSV BiPAP） v設(shè)置合適的參數(shù)是合理應(yīng)用呼吸機(jī)的重要環(huán)節(jié) v注意機(jī)械通氣和自主

16、呼吸協(xié)調(diào) 四、病因和誘因的治療 （一）病因的治療 這些措施包括： 治療呼吸道感染、解除氣道痙攣或阻塞； 積極治療其它感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、出血、 心力衰竭、休克、中樞神經(jīng)疾病、肝腎功能 衰竭、重癥胰腺炎等等。 （二）誘因的治療 呼吸衰竭的誘因非常多，這些誘因， 必須及時(shí)糾正。在臨床實(shí)踐中，經(jīng)常可見(jiàn)某 些誘因一經(jīng)糾正，呼吸衰竭即刻好轉(zhuǎn)。臨床 醫(yī)生要善于發(fā)現(xiàn)這些誘因并采取有效措施及 時(shí)糾正。 五、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境和全面的多系統(tǒng)支持療法 v呼吸衰竭常是其它系統(tǒng)（器官）嚴(yán)重病 變?cè)诤粑到y(tǒng)的表現(xiàn)，呼吸衰竭時(shí)的低 氧血癥及高碳酸血癥反過(guò)來(lái)又加重了各 系統(tǒng)（器官）的損害，每多一個(gè)器官功 能受到損害或衰竭，治療呼衰的困難就 大大增加。 v預(yù)防、保護(hù)全身各重要器官功能進(jìn)一步 受損，積極糾正受損的器官功能，是呼 衰治療成敗的關(guān)鍵手段之一。 （一）、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境 v嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留時(shí)，全身代謝極度 混亂，酸性產(chǎn)物的堆積，水、電解質(zhì)、酸堿 平衡嚴(yán)重失調(diào) v酸中毒：寧酸勿堿，只有當(dāng)PH7.2時(shí)酌情 使用5%碳酸氫鈉40-100ml v堿中毒：代謝性堿中毒多為醫(yī)源性，重在預(yù) 防，只要尿量500ml注意補(bǔ)鉀 “見(jiàn)尿補(bǔ)鉀、多尿多補(bǔ)、少尿少補(bǔ)、無(wú)尿不補(bǔ)” （二）、全面的多系統(tǒng)支持治療 呼衰發(fā)生時(shí)，嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥直 接或間接損害全身各重要器官的功能，改善 缺氧、糾正高碳酸血癥是保護(hù)