骨科面試常見專業(yè)知識問答匯總

1、脊髓型頸椎病的診斷標準，手術(shù)方案及其依據(jù)診斷標準：1、軸向頸痛：2、階段性脊髓癥狀：脊髓受壓階段出現(xiàn)該脊髓節(jié)受壓癥狀3、髓性癥狀：受累節(jié)段以遠上運動神經(jīng)元損傷癥狀，下肢硬癱、肌張力高等4、植物神經(jīng)癥狀：大小便障礙以及血管癥狀等手術(shù)方案：CSM多數(shù)由于脊髓壓迫所致，保守治療一般不會有效緩解，通常需要手術(shù)解除脊髓壓迫，手術(shù)依據(jù)主要根據(jù)導致CSM的壓迫原因，部位和受累節(jié)段：1、間盤退變型CSM：壓迫主要來源與脊髓前方，小于3個節(jié)段通常前路手術(shù)減壓間盤切除，需要進行椎間植骨或聯(lián)合鋼板、cage等固定，早期穩(wěn)定頸椎，促進功能恢復2、椎管狹窄型：多數(shù)由于黃韌帶肥厚壓迫所致，后路椎管成型或椎板切除減壓緩解脊

2、髓壓迫3、后縱韌帶骨化：前方壓迫為主，可前路或后路手術(shù)解除壓迫4、上頸椎、顱底畸形、骨折脫位等需要進行上頸椎減壓、固定或枕頸融合。開放骨折的Gustilo分型型：傷口長度小于1，一般為比較干凈的穿刺傷，骨尖自皮膚內(nèi)穿出，軟組織損傷輕微，無碾挫傷，骨折較簡單，為橫斷或短斜形，無粉碎。 型：傷口超過1 ，軟組織損傷較廣泛，但無撕脫傷，亦無形成組織瓣，軟組織有輕度或中度碾挫傷，傷口有中度污染，中等程度粉碎性骨折。 ：軟組織損傷廣泛，包括肌肉，皮膚及血管、神經(jīng)，有嚴重污染。 A型：盡管有廣泛的撕脫傷及及組織瓣形成，或為高能量損傷，不管傷口大小，骨折處有適當?shù)能浗M織覆蓋。 B型：廣泛的軟組織損傷和丟失，

3、伴有骨膜剝脫和骨暴露，伴有嚴重的污染 C型：伴有需要修復的動脈損傷。骨延遲愈合的原因技術(shù)因素 1. 感染 2. 治療不當 A. 過度牽引 B. 固定不當 C. 肌肉收縮導致骨折分離 D. 開放性，粉碎性骨折導致骨缺損 E. 骨折端對位不當導致異物間隔生物學因素 1. 骨痂形成障礙 2. 骨痂鈣化障礙 3. 區(qū)域性加速現(xiàn)象低下 4. 異常分化 5. 骨改建異常 6. 骨塑形異常 7. 力學對骨塑形的影響聯(lián)合因素骶骨骨折的分類及臨床意義1983年Denis根據(jù)CT分析的解剖位置不同將骶骨骨折分為三區(qū)3型：DenisI型(骶骨翼區(qū)骨折)，骨折通過骶骨翼，無骶孔區(qū)及骶管的損傷；骶骨翼骨折，腰5神經(jīng)從其

4、前方經(jīng)過，骨折可損傷神經(jīng)根，引起相應癥狀，DenislI型(骶孔區(qū)骨折)，骨折通過一個或數(shù)個骶孔，可累及骶骨翼，但不累及骶管；骶管孔區(qū)骨折，骶1、2、3孔區(qū)連續(xù)性中斷，可損傷坐骨神經(jīng)，但一般無膀胱功能障礙DenisIll型(骶管區(qū)骨折)，骨折通過骶管，可累及骶骨翼及骶孔區(qū)，骶骨橫形骨折亦屬于該型。骶管區(qū)骨折，骶管骨折移位可損傷馬尾，表現(xiàn)為骶區(qū)及肛門會陰區(qū)麻木及括約肌功能障礙。Barton骨折的概念及分類1838年Barton J.R.描述過一種腕關(guān)節(jié)半脫位伴隨橈骨遠端關(guān)節(jié)的骨折。Barton骨折很少見，目前一般將橈骨遠端背側(cè)緣、掌側(cè)緣骨折，合并腕關(guān)節(jié)半脫位者統(tǒng)稱Barton骨折。其分為兩型：1

5、、前緣（掌側(cè)緣）2、背緣（后緣）。 1、Barton背緣骨折 多為跌倒，腕背伸而前臂旋前，腕骨沖擊橈骨遠端關(guān)節(jié)面的背側(cè)緣造成骨折。骨折塊三角形，包括了關(guān)節(jié)面的1/3，腕關(guān)節(jié)呈半脫位狀。牽引下易于復位，通常復位后以短臂石膏托固定于腕關(guān)節(jié)中立位，以防止再移位，應避免固定于掌屈位。4周后去固定，活動關(guān)節(jié)。 如果有不穩(wěn)定傾向或再移位時，應考慮手術(shù)治療，螺釘或克氏針內(nèi)固定。 2、Barton前緣骨折 多為摔倒時手背著地，應力延腕骨沖擊橈骨遠端的掌側(cè)緣造成骨折。其骨折塊較小，可按Smith骨折方法復位，或手術(shù)以托狀鋼板內(nèi)固定。Maisonneuve骨折一、定義：該骨折1840年由法國醫(yī)師Maisonneu

6、ve首先報道，系指內(nèi)踝骨折（或三角韌帶斷裂），下脛腓韌帶損傷合并有腓骨的近1/3骨折。后多數(shù)人認為此是一種旋前外旋型損傷。二、創(chuàng)傷病理：一般內(nèi)踝骨折多有分離，骨折處于踝關(guān)節(jié)水平之下為撕脫所致。如果未發(fā)生內(nèi)踝骨折，則三角韌帶斷裂。下脛腓前韌帶斷裂。骨間膜有不同程度的損傷，其斷裂超過8CM時，下脛腓關(guān)節(jié)出現(xiàn)分離，極不穩(wěn)定。三、臨床表現(xiàn)：傷后踝部迅速腫脹，疼痛，以致不能行走和活動該關(guān)節(jié)，若骨間膜損傷嚴重，則小腿前外方腫脹亦明顯，腫脹及壓痛水平常代表骨間膜損傷水平。腓骨近段亦有壓痛，腫脹。X線檢查應包括踝關(guān)節(jié)及小腿上段，以免漏診。四、一般可以閉合復位，石膏托固定。但從早期活動，最大限度保存功能考慮，仍

7、以早期手術(shù)內(nèi)固定為宜。內(nèi)踝骨折可用螺釘或張力帶固定，如無骨折僅為三角韌帶斷裂，應修復三角韌帶；腓骨上段可用鋼板螺釘固定。下脛腓水平應以位置螺釘橫穿固定。但由于正常時，踝關(guān)節(jié)伸屈時，踝穴存在微量的“開”、“合”運動，故下脛腓水平位置螺釘在骨折愈合后應盡早除去。兒童骨折治療原則1、 應熟知骨骺板的特殊手術(shù)解剖，幾乎所有的骨骺板都是沿著關(guān)節(jié)形狀而起伏走行的，不是一條直線。2、 術(shù)中盡可能將骨折片及關(guān)節(jié)軟骨解剖復位，這樣可預防骨橋的形成和關(guān)節(jié)面的不平整。3、 內(nèi)固定材料易于取出。4、 克氏針固定較螺釘固定好，克氏針不要交叉穿過骨骺板，而應與骨骺板平行。5、 應用可吸收的縫合材料縫合。6、 避免不必要的

8、鉆孔，以免引起醫(yī)源性的病理骨折。孟氏骨折的分型及治療孟氏骨折是指尺骨近側(cè)1/3骨折合并橈骨頭脫位 型：占60%，尺骨任何水平的骨折，向前側(cè)成角，合并橈骨頭前脫位。 型：占15%，尺骨干骨折，向背側(cè)成角，合并橈骨頭后脫位。 型：占20%，尺骨近側(cè)干骺斷骨折，合并橈骨頭的外側(cè)或前側(cè)脫位，僅見于兒童。 型：占5%，橈骨頭前脫位，橈骨近1/3骨折，尺骨任何水平的骨折。 1.孟氏骨折饒神經(jīng)深支損傷是常見的合并癥，應檢查相應的神經(jīng)功能。一般不需探查，橈骨頭復位后幾乎都能自行恢復。 2.治療上趨于一致的意見是橈骨頭脫位并無手術(shù)的必要，1，2，3型骨折閉合復位不能達到要求時尺骨切開復位，堅強內(nèi)固定，對于4型骨

9、折，應早期切開復位，尺橈骨均行堅強的內(nèi)固定。 3.術(shù)后長臂石膏托固定制動46周，1，3，4型骨折固定于前臂旋轉(zhuǎn)中立位，屈肘110度。2型骨折固定于屈肘70度位。下尺橈關(guān)節(jié)半脫位的病因與治療？下尺橈關(guān)節(jié)半脫位常為骨折的后遺癥，亦可為單純下尺橈骨關(guān)節(jié)脫位。穩(wěn)定性：常由下尺橈掌側(cè)韌帶，下尺橈背側(cè)韌帶及三角纖維軟骨盤維持。前臂旋前，下尺橈背側(cè)韌帶及三角纖維軟骨盤的背側(cè)緣緊張，旋后時，反之。背側(cè)或掌側(cè)韌帶的斷裂，就會發(fā)生半脫位。治療：尺骨頭向背側(cè)半脫位，旋后位短臂石膏脫固定56周尺骨頭掌側(cè)脫位，麻醉下復位，前臂旋后位，牽引，向背側(cè)推壓脫位的尺骨頭，復位時彈想，復位成功后短臂石膏托固定于旋前位56周。下脛

10、腓聯(lián)合損傷治療進展？手術(shù)指征：1.術(shù)中向外牽拉腓骨遠端，分離3CM,并伴有內(nèi)踝(三角韌帶)損傷; 2.下脛腓聯(lián)合損傷伴腓骨近端骨折和內(nèi)踝損傷.由于手術(shù)并不復雜,大多數(shù)學者推薦如果術(shù)中發(fā)現(xiàn)下脛腓分離23MM,即應進行手術(shù)內(nèi)固定.術(shù)中應注意以下幾點: 1. 固定部位應在下脛腓聯(lián)合的近側(cè)，距關(guān)節(jié)水平23MM，勿直接穿過聯(lián)合； 2. 固定時踝關(guān)節(jié)應處于最大背屈位； 3. 固定螺釘應與下脛腓聯(lián)合平行，并前傾30度，螺釘應穿過三層皮質(zhì)骨固定。術(shù)后注意事項： 1. 目前廣泛接受的觀點是，下脛腓聯(lián)合分離不應當行堅強內(nèi)固定，行堅強內(nèi)固定將限制腓骨相對脛骨干的位移和旋轉(zhuǎn)，從而影響踝穴對距骨運動順應性的調(diào)節(jié)。 2.

11、 關(guān)于取釘問題，如無局部問題（如異物感，皮膚激惹）可不取釘。如果要取釘，至少12周以后再取，過早取釘，尤其是腓骨骨折尚未完全愈合時取釘這將影響踝穴的穩(wěn)定性，從而導致取釘后下脛腓聯(lián)合再次出現(xiàn)分離。骨盆骨折的分類？ Tile根據(jù)骨折穩(wěn)定性提出分類：（一）：A型：穩(wěn)定骨折 A1型：不影響骨盆環(huán)完整的骨折，如骨盆邊緣撕脫骨折。 A2型：移位較小的穩(wěn)定骨折，如一側(cè)恥骨上下支骨折、骶骨縱形骨折、單純髂骨翼骨折（Duverney）。 A3型：未波及骨盆環(huán)的骶骨和尾骨橫斷骨折。（二）：B型：旋轉(zhuǎn)不穩(wěn)定、垂直穩(wěn)定骨折 B1型：分離型骨折，僅髂骨外旋不穩(wěn)。 B2型：側(cè)方擠壓損傷，半側(cè)骨盆內(nèi)旋不穩(wěn)。 B3型：雙側(cè)B

12、型骨折。（三）：C型：旋轉(zhuǎn)及垂直均不穩(wěn)定骨折 C1型：單側(cè)損傷失穩(wěn)。 C2型：雙側(cè)損傷失穩(wěn)。一側(cè)為C型，對側(cè)為B型損傷。 C3型：雙側(cè)C型骨折。臨床上骨盆環(huán)破裂合并髖臼骨折也稱為C3型損傷。骨傳導試驗：是骨骼檢查時聽診的一種，即以震動的音叉放在肢體的遠端對稱的骨隆起處， 用手指或啊診錘叩擊該處，將聽診器放在肢體近端對稱的骨 . 正常骨傳導音清脆，骨折 時，由于骨正常的連續(xù)性部分或完全破壞，傳導不良，傳導音變?yōu)榈统粱驘o傳導音。Salter-Harris 骨骺損傷的分型型：骨骺分離，骨折線通過骺板軟骨成熟區(qū)的細胞退化層。型：骨骺分離并帶小塊干骺端骨片。型：關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，骨折線開始于關(guān)節(jié)面，沿骺板軟骨

13、細胞退化層彎向骺板邊緣。型：關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，骨折線開始于關(guān)節(jié)面，經(jīng)骨骺、骺板、和干骺端三部分。型：骺板軟骨壓縮骨折。型：骺板軟骨膜環(huán)（Ranvier 軟骨膜溝）損傷。Ogden增加了3種非涉及骺板的生長機構(gòu)損傷型：化骨核骨折及化骨核周緣骺軟骨骨折。型：干骺端橫斷骨折。型：骨膜較大范圍破壞或缺損。骺板損傷的治療原則？1 、型閉合復位，超過1周不宜強行復位，盡量2期矯形。2 、型切開復位恢復關(guān)節(jié)面平整及骺板對位。3 忌用暴力擠壓骺板、忌用器械撬壓骺板、忌橫向穿越骺板（克氏針垂直插入）、螺釘忌穿越骺板。4 骺板骨折一般3-4周。愈合后及時取出內(nèi)固定。5 骨骺損傷導致骨骼生長障礙，最后結(jié)果需要1-2年確定

14、。骺板的組織學結(jié)構(gòu)是什么?從骨骺向干骺端可將骺板分為4個細胞層或軟骨層1 靜止細胞層，生發(fā)細胞層。2 增殖細胞層，與靜止細胞層合稱軟骨生長區(qū)。3 肥大細胞層，軟骨成熟區(qū)。4 軟骨內(nèi)骨化層，細胞退化層或暫時鈣化層。論述骨折的愈合過程？骨折愈合不同于其他組織的修復，最終不是形成藏痕，而是十分類似于原有骨結(jié)構(gòu)。傳統(tǒng)的骨折愈合（二期骨愈合）方式大致可經(jīng)歷4個階段： 1.血腫形成 骨折時，由于骨折部骨髓、骨膜及周圍軟組織中的血管斷裂出血，形成血凝塊。通常在傷后48小時即可在兩斷端間形成血腫。 2.血腫機化 骨折后的2472小時內(nèi)，骨折周圍軟組織的急性炎性反應不斷加重，血管擴張，血漿滲出，炎細胞浸潤，出現(xiàn)

15、中性粒細胞、組織細胞和肥大細胞，開始吞噬和清除壞死組織；同時，骨折斷端的骨外膜出現(xiàn)增生、肥厚，成纖維細胞增殖，骨外膜內(nèi)層即生發(fā)層，增殖成骨細胞，與毛細血管一起向血腫內(nèi)生長，使血腫逐漸機化。 3.骨痂形成 骨折后12周，機化的血塊被纖維血管組織所替代，再沉積膠原纖維和鈣鹽，通過成骨細胞和多種內(nèi)源性生長因子的作用，逐漸產(chǎn)生骨樣組織和新骨，形成骨痂。 4.骨痂改建 骨折2周后，骨樣組織內(nèi)不斷有鈣鹽沉積，并逐漸鈣化為堅實的骨組織，與骨折斷端的骨組織連接、融合在一起醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理。新形成的骨小梁排列很不規(guī)則，以后通過較長時間對應力作用的功能適應和骨質(zhì)的吸收與重建，逐漸調(diào)整、改建，恢復到和原來骨組織

16、一樣的結(jié)構(gòu)。 在骨內(nèi)、外骨痂和橋梁骨痂完全骨化、愈合后，其強度已能承受因肌收縮或外力引起的應變力量時，即達到骨折的臨床愈合，下頜骨骨折的臨床愈合所需時間通常為68周。這時由于骨痂的密度較密質(zhì)骨低，骨折斷端壞死骨被吸收，故在X線片上仍可見到清晰的骨折線。一般需56個月后，在X線片上骨痂與密質(zhì)骨的界限消失，看不到骨折線，此時已達到組織學上的骨性愈合。 在骨折愈合過程中，骨膜中成骨細胞增殖起著重要的作用，因此在處理骨折時應注意保護骨膜，不使其再受損傷，以利骨折愈合。骨折愈合還與患者的年齡、損傷程度、是否及時準確復位、牢靠固定及是否合并感染等因素有關(guān)。 骨折愈合的機制是什么？骨折后骨折端及周圍組織將出

17、現(xiàn)炎癥反應、血腫機化、細胞增生及鈣化等一系列過程，最后恢復骨的連續(xù)性，達到骨愈合。骨折愈合是一個很復雜的問題，受多種因素的影響。1.骨愈合的細胞來源骨愈合過程中的細胞來源于外骨膜、內(nèi)骨膜、骨髓、血腫及骨折端周圍組織中的間充質(zhì)細胞、皮質(zhì)骨斷端的哈氏管及松質(zhì)骨的骨小梁等。其中，外骨膜細胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。2.成骨的方式 骨折愈合過程中有兩種成骨方式：即膜內(nèi)化骨及軟骨內(nèi)化骨。膜內(nèi)化骨骨折后內(nèi)、外骨膜所含的成骨性細胞增生，使骨折端連接。骨膜不斷增厚，鈣化成骨。內(nèi)、外骨膜增生、鈣化成骨分別形成內(nèi)骨痂和外骨痂。由骨膜增生、鈣化成骨的過程稱為膜內(nèi)化骨。膜內(nèi)化骨是皮質(zhì)骨骨折愈合的

18、主要機制。 軟骨內(nèi)化骨骨折斷端及髓腔內(nèi)的血腫形成血凝塊與骨折周圍損傷、壞死的軟組織共同刺激形成無菌性炎癥反應，毛細血管增生。毛細血管、吞噬細胞、成纖維細胞等向血腫侵入，逐步進行清除、機化，形成肉芽組織。肉芽組織進一步成熟，形成纖維組織，然后轉(zhuǎn)變?yōu)闀簳r性軟骨組織。軟骨組織周邊逐漸有骨母細胞侵入，替代軟骨細胞。這時，局部細胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根釋出，與鈣結(jié)合形成磷酸鈣；沉積后原軟骨組織就轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。這一過程因從軟骨組織開始轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織，稱為軟骨內(nèi)化骨。軟骨內(nèi)化骨形成環(huán)形骨痂和腔內(nèi)骨痂。環(huán)形骨痂在骨折斷端之間，腔內(nèi)骨痂位于髓腔內(nèi)，將髓腔封閉。但在以后的改建過程中髓腔會重新開通

19、。 另外，骨折后在局部骨生長因子(如BMP)分泌增多，誘導血腫內(nèi)及周圍組織中的間充質(zhì)細胞向成骨細胞分化，增加成骨細胞數(shù)量，促進成骨。這一過程稱為骨誘導成骨。 骨折端在骨折后將有數(shù)毫米骨質(zhì)壞死，壞死骨不能直接愈合，而是靠鄰近正常骨沿死骨逐漸爬行生長，將死骨清除、替代，形成新骨。這一過程稱為骨傳導成骨。3.松質(zhì)骨的愈合特點 松質(zhì)骨由骨小梁構(gòu)成，血運豐富。松質(zhì)骨內(nèi)還有紅骨髓。紅骨髓中含有大量基質(zhì)細胞，在骨折時能向成骨細胞分化。因此，松質(zhì)骨骨折合愈合快。 松質(zhì)骨無骨膜，因此，骨愈合過程中不形成外骨痂，僅靠骨小梁連接。 松質(zhì)骨愈合后在一段時間內(nèi)在重力的作用下仍然會發(fā)生壓縮變形，如股骨粗隆間骨折，容易出現(xiàn)

20、髖內(nèi)翻。所以，松質(zhì)骨愈合后不應過早負重。如何判斷骨折延期愈合及不愈合?如何預防？骨折在預定愈合時間仍有疼痛、軟組織腫脹，提示骨折愈合受阻。X線片示骨折端無骨痂或有很少骨痂形成，骨折線骨質(zhì)疏松。 如骨折處有異?；顒?，X線片示骨折端髓腔封閉，骨端膨張大，骨折間隙加大，臨床診斷為骨折不愈合。有嚴重骨質(zhì)疏松的患者僅有骨折端萎縮、骨折間隙加寬。這一點與骨折延期愈合很難截然分開。通過延長固定時間觀察如無骨愈合跡象則按骨不連處理。這類病人雖看不到骨端硬化，但手術(shù)中看到骨折端形成致密纖維瘢痕，影響骨痂連接。 對骨折病人從治療開始就要制定出嚴格的治療計劃，防止骨折愈合障礙。骨折后要立即制動，防止損傷加重。手法復

21、位達到功能復位即可，不必為達到“完全復位”多次整復。骨折固定要可靠。要指導病人積極進行功能鍛煉，促進骨折愈合。行小夾板或石膏固定時要觀察肢體是否受壓。有壓迫時要及時解除，以免造成靜脈回流受阻。手術(shù)治療要選擇損傷小，固定可靠的方法。如股骨頸骨折盡量選用多針內(nèi)固定，不用三刃釘，因其對骨組織損傷過大。股骨干骨折盡量選用髓內(nèi)針或鋼板固定，不用安達釘，因其固定不確實。脛骨干骨折盡量不手術(shù)治療，因加重骨折端血運及骨膜損傷，影響骨折愈合。脛骨平臺骨折脛骨平臺骨折Schatzker分型 1、單純脛骨外髁劈裂骨折。( 一型）2、外髁劈裂合并平臺塌陷骨折。（二型） 3、單純平臺中央塌陷骨折。（三型） 4、內(nèi)側(cè)平臺

22、骨折，可表現(xiàn)為單純脛骨內(nèi)髁劈裂骨折或內(nèi)側(cè)平臺塌陷骨折。（四型） 5、脛骨內(nèi)、外髁骨折。（五型） 6、脛骨平臺骨折同時有脛骨干骺端或脛骨干骨折。（六型）如何選擇粗隆間骨折內(nèi)固定方法？股骨粗隆間骨折現(xiàn)在內(nèi)固定主要有：gamma釘，PFN，DSH，DCS等方式，總看到很多戰(zhàn)友分散的討論，我現(xiàn)在做一個匯總：Gamma-釘優(yōu)點：1.是一種微創(chuàng)髓內(nèi)固定方法，切口小、創(chuàng)傷小。2. Gamma釘通過髓內(nèi)釘和拉力螺釘?shù)慕Y(jié)合，使股骨上段和股骨頸牢固結(jié)合成一體，通過遠端自鎖釘固定髓內(nèi)釘，可防止旋轉(zhuǎn)和短縮移位，固定可靠。缺點：1.抗旋轉(zhuǎn)能力差。（經(jīng)戰(zhàn)友討論該項有待商榷！批判地接受）2.Gamma釘外翻角度過大有明顯應

23、力集中，容易出現(xiàn)髓內(nèi)釘遠端股骨干骨折及鎖釘斷裂。3.股骨頭壞死的發(fā)生及并發(fā)癥率高，4骨質(zhì)疏松、過早負重及拉力螺釘偏離股骨頭中心等情況下拉力螺釘容易從股骨頭頸切出。5.Gamma釘主釘粗大的尾端（17mm）要求對近端進行充分擴髓，對股骨頸的血運的影響較大。PFN(proximal femoral nail）（股骨近端髓內(nèi)釘)AO/ ASIF系統(tǒng)對Gamma釘?shù)母牧迹?.釘體直徑較?。ㄒ话銥?mm)，可以不擴髓打入.（優(yōu)于Gamma釘粗大的尾端-17mm）2.PFN的近端有一個大概是6度的外傾角，外翻角度減小，牽引時不必強內(nèi)收。3.上端可置入2枚螺釘進入股骨頭，增加了防旋螺釘，股骨頸內(nèi)雙釘承載，抗

24、疲勞能力增大。可用于治療嚴重股骨近端粉碎性骨折。4.遠端鎖孔與主釘遠端（錐形延長）距離較長，可減少股骨干應力集中，避免造成遠端鎖釘骨交界的骨折。并發(fā)癥大大降低。5. 是一種微創(chuàng)手術(shù)。大粗隆比較完整，粗隆下和粗隆間粉碎骨折，使用DHS創(chuàng)傷太大，效果欠佳。建議使用短重建PFN固定。缺點：輻射量大，手術(shù)器械昂貴，對外科醫(yī)生的技術(shù)要求較高。DHS動力髖螺釘1.穩(wěn)定性髖部骨折-療效肯定，治療髖部骨折已作為一種標準術(shù)式在臨床得到廣泛應用。2.粉碎性不穩(wěn)定髖部骨折-尤其是當骨折累及大粗隆、粗隆下-尤其是當大粗隆外側(cè)皮質(zhì)-骨折粉碎嚴重時，DHS頸釘也會部分進入到骨折線，影響固定效果。另外，術(shù)中廣泛剝離，破壞血

25、供！妨礙骨折愈合，所以要慎重使用其主要優(yōu)點是：1.螺絲釘在股骨頭內(nèi)固定作用強，即使在骨質(zhì)疏的情況下亦能有效固定：2.套筒內(nèi)滑行機制可避免釘端穿透股骨頭或髖臼，負重力直接傳導至骨。3.動力滑行裝置保持骨折復位嵌緊，減少不愈合。最大的缺點是：1.抗旋能力較差。術(shù)后常穿丁字鞋。2.術(shù)中術(shù)中骨膜損傷大、廣泛剝離軟組織，破壞血供！DCS動力髁部螺釘目前漸漸借用于髖部骨折。優(yōu)點：1.它可根據(jù)骨折的具體情況正確選擇螺釘?shù)娜朦c，手術(shù)操作方便。2.動力加壓拉力螺釘與鋼板呈近直角，符合髖部的生物力學要求。負重時負重力首先加于鋼板的短臂，然后再分散至各螺釘上，應力分散，固定異常牢固。3.DCS螺釘骨折處數(shù)量稍多，增

26、加了牢固性，骨折區(qū)可橋接固定，從而降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，因此DCS在髖部粉碎性骨折治療上具有獨特的優(yōu)越性，可視為股骨粗隆上1/2完整（不適宜DHS）的各種粉碎性不穩(wěn)定粗隆間和粗隆下骨折的一種良好的手術(shù)方法。另外，鋼板 ，空心釘或保守治療有時候也是不錯的選擇。總之，1.穩(wěn)定型粗隆間骨折：一般gamma釘，PFN，DSH，DCS，普通鋼板，空心釘，還有保守治療效果都很好。但是，首選DHS。2.粗隆間、粗隆下粉碎骨折：Gamma釘和PFN效果好，DCS可考慮，但是DHS要慎重選擇神經(jīng)損傷的Sunderland分類?1951年Sunderland提出神經(jīng)損傷分類方法度損傷：髓鞘損傷，損傷部位沿軸突的神

27、經(jīng)傳導生理性中段，軸突沒有斷裂。不發(fā)生Wallerian變性。神經(jīng)無再生，無Tinnel征（運動前移）度損傷：軸突斷裂，損傷遠端發(fā)生Wallerian變性，近端一個或多個結(jié)間段發(fā)生變性，神經(jīng)內(nèi)膜管保持完整（Schwann細胞基地膜）為軸突再生提供了完好的解剖通道。神經(jīng)功能可以完全恢復。度損傷：軸突和內(nèi)膜管斷裂，但神經(jīng)束膜保持完整。由于神經(jīng)內(nèi)膜管的破壞，導致結(jié)構(gòu)紊亂。神經(jīng)恢復不完全。度損傷：神經(jīng)束膜損傷，可保留部分神經(jīng)外膜和神經(jīng)束膜，為發(fā)生神經(jīng)干離斷。度損傷：神經(jīng)干完全離斷。如何判斷臂叢神經(jīng)損傷？有下列情況出現(xiàn)時，應考慮臂叢神經(jīng)損傷。上肢5大神經(jīng)（腋神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)）中出

28、現(xiàn)任何2支神經(jīng)的聯(lián)合損傷（排除同一平面的切割傷）；手部3大神經(jīng)（正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)）任何一根合并肩或肘關(guān)節(jié)功能障礙；手部3大神經(jīng)（正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)）任何一根合并前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)功能障礙。臂叢神經(jīng)的組成？臂叢神經(jīng)由C5-8 及T1前支所組成。 有5根3干2股3束幾大神經(jīng)主干；C56組成上干，C7組成中干，C8 T1組成下干(位于第1肋骨表面，每干長約1cm)；前股、后股(位于鎖骨表面，每股長約1cm)；內(nèi)側(cè)束（C8 T1、下干前股）、外側(cè)束（C567、上中干前股）、后束（C5678 T1、上中下干后股組成）；束的長度約3cm。4 臂叢發(fā)出的神經(jīng)分支有哪些？C2345 根 發(fā)出 膈 神

29、經(jīng)（膈?。〤345 根 發(fā)出 肩胛背神經(jīng)（肩胛提肌、大小菱形?。〤567 根 發(fā)出 胸長 神經(jīng)（前鋸肌 還受3-7肋間神經(jīng)支配）C5678 根 發(fā)出 斜角肌肌支 頸長肌肌支上干C56 發(fā)出 肩胛上神經(jīng)（崗上肌、崗下?。┥细蒀56 發(fā)出 鎖骨下神經(jīng)（鎖骨下?。┩鈧?cè)束 發(fā)出 胸前外側(cè)神經(jīng)（胸大肌鎖骨部C567）外側(cè)束 發(fā)出 肌皮 神經(jīng)（肱肌、肱二頭肌、前臂外側(cè)皮膚感覺C567）內(nèi)側(cè)束 發(fā)出 胸前內(nèi)側(cè)神經(jīng)（胸大肌胸肋部、胸小肌C8 T1）后束 發(fā)出 肩胛下 神經(jīng)（肩胛下肌、大圓肌）C56后束 發(fā)出 胸背 神經(jīng)（背闊肌C7）后束 發(fā)出 腋 神經(jīng)（小圓肌、三角肌、肩外側(cè)皮膚感覺C56）后束 發(fā)出 橈 神

30、經(jīng)13： 手內(nèi)在肌0，手外在肌9（8伸肌+拇長展肌），上肢肌4（肱三頭肌、肘肌、旋后肌、肱橈?。〤5678 T1內(nèi)外側(cè)束 發(fā)出 正中 神經(jīng)13.5：手內(nèi)在肌4.5(橈側(cè)蚓狀肌2、大魚際2.5 拇短展肌拇對掌肌 拇短屈肌淺頭)，手外在肌9（橈側(cè)腕屈肌、旋前圓肌、掌長肌、指淺屈肌、第1、2指深屈?。﹥?nèi) 側(cè) 束 發(fā)出 尺 神經(jīng)17.5：手內(nèi)在肌14.5(骨間肌7、尺側(cè)蚓狀肌2、小魚際4掌短肌 小指展肌 小指短屈肌 小指對掌??；大魚際1.5拇收肌拇短屈肌尺側(cè)半)，手外在肌3（尺側(cè)腕屈肌、第3、4指深屈?。﹥?nèi) 側(cè) 束 發(fā)出 臂內(nèi)側(cè) 皮神經(jīng) （臂內(nèi)側(cè)皮膚感覺）內(nèi) 側(cè) 束 發(fā)出 前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng) （前臂內(nèi)側(cè)皮

31、膚感覺）5 如何判斷臂叢神經(jīng)損傷部位？臨床上以胸大肌鎖骨部代表C5-6，背闊肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8-T1。上述肌肉萎縮代表損傷在鎖骨上，即根干部損傷。上述肌肉功能存在代表損傷在鎖骨下，即束支部損傷。若有背闊肌萎縮說明合并中干或C7神經(jīng)根損傷。若有斜方肌萎縮聳肩活動受限、肩胛提肌與菱形肌萎縮，表示上臂叢神經(jīng)根在近椎間孔處斷傷或為節(jié)前撕脫傷。Horner征陽性（瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、眼瞼下垂、半側(cè)面部無汗）說明C8 T1根性撕脫傷（節(jié)前）節(jié)前損傷暴力重，常合并昏迷、頸肩部骨折、術(shù)后劇痛。 6 臂叢神經(jīng)損傷定位診斷？橈N + 正中N = C8 根部橈N + 正中N +尺N + 肌皮N= C6

32、78 T1 根部橈N + 腋N = 后束橈N + 肌皮N = C6 根部正中N內(nèi)側(cè)根（除橈側(cè)腕屈肌、旋前圓肌） + 尺N + 胸前內(nèi)側(cè)神經(jīng)N（胸大肌胸骨頭） = 內(nèi)側(cè)束正中N 外側(cè)根（橈側(cè)腕屈肌、旋前圓肌） + 肌皮N（肱二頭?。?+ 胸前外側(cè)神經(jīng)N（胸大肌鎖骨頭） = 外側(cè)束腋N + 肌皮N（+ 肩胛上N + 橈N（部分） + 正中N（部分） = 上干腋N + 肌皮N +肩胛上N + 肩胛下N + 肩胛背N + 橈N（部分） + 正中N（部分）= 上臂叢神經(jīng)根損傷C567尺N + 前臂內(nèi)側(cè)皮N +臂內(nèi)側(cè)皮N + 正中N內(nèi)側(cè)根 + 正中N外側(cè)根（部分） + 橈N（部分）= 下臂叢神經(jīng)根損傷C8

33、T1 或 下干損傷 7 臂叢神經(jīng)損傷的手術(shù)指征？ 閉合性臂叢神經(jīng)節(jié)后損傷、保守治療3月無任何功能恢復者； 閉合性臂叢神經(jīng)節(jié)后損傷、保守治療有功能恢復，但肢體主要功能未恢復者（肩外展、肘屈曲、腕背伸、拇對掌、指屈伸）； 閉合性臂叢神經(jīng)節(jié)后損傷、保守治療有功能恢復，恢復呈跳躍者； 閉合性臂叢神經(jīng)節(jié)后損傷、保守治療有功能恢復，但恢復中斷3月； 閉合性臂叢神經(jīng)節(jié)后損傷、合并鎖骨骨折、第一肋骨骨折、腋部大血管損傷者； 閉合性臂叢神經(jīng)節(jié)前損傷； 開放性臂叢神經(jīng)損傷； 臂叢神經(jīng)損傷經(jīng)各類手術(shù)后，經(jīng)1-3年隨訪無功能恢復者。8 臂叢神經(jīng)損傷的診斷步驟？1，是否存在臂叢神經(jīng)損傷：上肢5大神經(jīng)（腋神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、

34、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)）中出現(xiàn)任何2支神經(jīng)的聯(lián)合損傷（排除同一平面的切割傷）；手部3大神經(jīng)（正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)）任何一根合并肩或肘關(guān)節(jié)功能障礙；手部3大神經(jīng)（正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)）任何一根合并前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)功能障礙。2，節(jié)前還是節(jié)后損傷：(一)病史:節(jié)后損傷一般損傷較輕,合并昏迷及骨折者少見,灼性痛少見;節(jié)前損傷一般損傷較重,合并昏迷及骨折者多見,傷后有灼性痛.(二)體征:節(jié)后損傷斜方肌萎縮不明顯,聳肩功能正常,Horner征陰性；節(jié)前損傷斜方肌萎縮嚴重,聳肩功能受限,Horner征陽性（三）肌電變化：節(jié)后損傷SNAP,SEP都消失；節(jié)前損傷SNAP存在,SEP消失 組胺試驗：節(jié)前

35、損傷陽性反應 節(jié)后損傷陰性反應3，損傷的部位：鎖骨上或鎖骨下 臨床上以胸大肌鎖骨部代表C5-6，背闊肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8 T1。上述肌肉萎縮代表損傷在鎖骨上，即根干部損傷。上述肌肉功能存在代表損傷在鎖骨下，即束支部損傷。根據(jù)損傷神經(jīng)的不同組合再分鎖骨上的根或干的損傷; 相鄰兩大神經(jīng)的聯(lián)合損傷為干損傷，不相鄰的兩大神經(jīng)的聯(lián)合損傷為束損傷4，根，干，束，支的定位診斷：胸廓出口綜合癥（臂叢神經(jīng)血管受壓癥）？臂叢神經(jīng)及鎖骨下動靜脈在頸肩部胸廓出口處受壓，出現(xiàn)手及上肢酸痛麻木乏力、肌肉萎縮及鎖骨下血管受壓征象等表現(xiàn)，稱為胸廓出口綜合癥。病因主要有斜角肌肥厚痙攣、頸肋、纖維束帶等，多發(fā)20-4

36、0歲女性，表現(xiàn)為尺神經(jīng)、前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)損傷癥狀。上肢高舉試驗、Adson（斜角肌壓迫試驗）挺胸試驗、肩外展試驗陽性。X線示頸肋、頸7橫突過長。 Tinels sign :由遠端向近端沿神經(jīng)干叩擊，一旦叩到某部位，該神經(jīng)支配的皮膚有麻痛或放射性疼痛，提示該神經(jīng)已再生到這里。須注意：如系了解神經(jīng)再生的情況，必須由遠端逐漸向近端叩擊，如由近端向遠端叩擊，可能Tinel征要向遠段延伸46 cm，可能更遠。這是由于以后的麻痛覺被再生遠端的皮膚振蕩所激發(fā)，是不準確的。在周圍神經(jīng)卡壓的病人，Tinel征的檢查十分重要，不過主要是尋找Tinel征最明顯處，應反復沿懷疑被卡壓的神經(jīng)干遠端向近端叩擊，再從近端向遠

37、端叩擊，Tinel征最明顯處，即神經(jīng)卡壓的部位。 Horners sign：頸部交感神經(jīng)鏈損傷，頸下交感神經(jīng)節(jié)受損的表現(xiàn)，臨床上癥狀有四方面：眼裂變小、眼球凹陷、同側(cè)面部出汗減少、瞳孔變小。前三種情況時間長后可以代償，瞳孔變小會遺留下來。提示近椎孔臂叢神經(jīng)損傷。診斷節(jié)前損傷的可靠率85以上。 橈神經(jīng)卡壓的檢查 中指試驗： 患者坐位，用力伸肘、平伸腕、平伸手指，檢查者抓住中指突然向下屈，引起肘部疼痛為陽性，提示骨間背神經(jīng)卡壓癥或橈管綜合征。 屈肘試驗：將雙側(cè)肘關(guān)節(jié)主動屈曲到最大限度，很快引起患側(cè)手尺側(cè)發(fā)麻、疼痛或感覺異常，為陽性。提示肘部尺神經(jīng)卡壓。這是由于最大屈肘時尺神經(jīng)將受到較嚴重牽拉，而誘

38、發(fā)該體征。 腕掌屈試驗(Phalen test)： 雙手背緊貼，手指下垂前臂于胸前呈一直線。如在1分鐘內(nèi)橈側(cè)3個半手指麻痛為強陽性。3分鐘內(nèi)麻痛為陽性。提示腕部正中神經(jīng)卡壓即腕管綜合征。 腕背屈試驗（Reverse Phalen 征）：雙手伸指掌側(cè)合攏，前臂于胸前呈直線。如在1min內(nèi)橈側(cè)3個半指麻痛為強陽性，3min內(nèi)麻痛為陽性。提示腕管綜合征。 頸部壓痛試驗：患者坐位，頭轉(zhuǎn)向被檢查側(cè)，沿胸鎖乳突肌后緣向頸椎橫突壓迫，正常人亦有壓之酸痛覺，應兩側(cè)比較。在頸外靜脈與胸鎖乳突肌后緣交界處有明顯壓痛，常常提示C5神經(jīng)根可能受壓。肩外展試驗（Wright test）：被檢查者坐位、挺胸，檢查者捫及其

39、腕部橈動脈后，令其上肢外展90o100o左右，前臂旋后，兩手掌心朝向耳屏。加強試驗：頭頸轉(zhuǎn)向?qū)?cè)。在上肢及頭頸活動過程中記錄橈動脈搏動的變化。如以橈動脈搏動減弱為陽性，該試驗在正常人群中陽性率高達84，而橈動脈搏動消失僅占15。該試驗又稱胸小肌試驗，以往認為肩外展時胸小肌被拉緊，腋動脈向上彎曲而受壓，但我們在胸壁手術(shù)中發(fā)現(xiàn)部分Wright試驗陽性的原因是肩外展后喙鎖韌帶壓迫腋動脈所致。斜角肌試驗(Adson test)：被檢查者坐位、挺胸，上肢外展15o，后伸30o。檢查者捫及其腕部橈動脈搏動后，令其頭頸過伸至不能再伸，并逐漸轉(zhuǎn)向檢查側(cè)和對側(cè)下頜向肩峰，記錄頭頸活動過程中，橈動脈搏動出現(xiàn)的變化

40、。向健側(cè)旋轉(zhuǎn)陽性，為中斜角肌卡壓，向患側(cè)旋轉(zhuǎn)陽性，為前斜角肌卡壓。該試驗亦以橈動脈搏動減弱和消失為陽性，正常人群中陽性率為7，而TOS患者中Adson試驗陽性率亦僅占14.7%，因此，單獨用該試驗診斷TOS是不夠的，該試驗的敏感性較低，而特異性較高，陽性幾乎有肯定的價值，但發(fā)生率太低，陰性并不能排除TOS。肋鎖擠壓試驗(Eden test)：被檢查者坐位、挺胸，肩外展15o。檢查者下蹲，一手握住檢查側(cè)的手，另一手捫其橈動脈搏動。沿被檢查上肢的縱軸，逐漸加力牽引，并記錄橈動脈搏動的變化。在正常人群中，檢查者用力牽引后，橈動脈搏動完全消失22，顯著減弱37。該項檢查的最大缺點是結(jié)果隨檢查者的用力大

41、小而改變。但我們?nèi)哉J為該試驗的臨床意義是陽性至少可以說明被檢查者上肢帶的韌帶較松弛，拎重物時肋鎖間隙容易變小。上臂缺血試驗(Roos test)：被檢查者站立、挺胸，雙臂外展90o，外旋位屈肘90o，掌心對耳，雙手握拳，然后5指全部伸直為1次動作，1次/秒，一直到手臂發(fā)酸不能堅持時記下時間。該檢查亦可被認為是活動的Wright試驗。 在正常人群中調(diào)查100人，發(fā)現(xiàn)Roose試驗堅持最長者僅1.5min，而45s內(nèi)被查者已不愿堅持者為67例，67，22例確診為TOS的患者，18例在3040s內(nèi)已不能堅持。鎖骨上叩擊試驗(Moslege test)：患者坐位，暴露頸部，檢查者用中指反復叩擊患者鎖骨

42、上窩部，出現(xiàn)手麻或異樣感覺為陽性。陽性的意義類似于Tinels征，說明神經(jīng)存在脫髓鞘病變。該試驗有假陽性，應兩側(cè)對比。TOS患者中陽性率達88.2%。鎖骨上壓迫試驗：被檢查者坐位、挺胸，雙上肢自然擱在自己大腿上，頭偏向檢查側(cè)對側(cè)。檢查者一手捫其腕部橈動脈搏動，另一手拇指壓迫檢查側(cè)胸鎖乳突肌后緣，壓迫時從鎖骨上逐漸向上移動，然后從胸鎖乳突肌后緣向斜方肌前緣逐漸向外側(cè)移動，并記錄橈動脈搏動消失時距鎖骨的最遠點。測量該點距胸鎖關(guān)節(jié)和鎖骨的垂直距離。其陽性率高達94。檢查到的壓迫后橈動脈搏動消失的最高點在鎖骨上7 cm，平均值左側(cè)較右側(cè)為高，左側(cè)為2.4 cm1.7 cm，右側(cè)為2.1 cm1.1 c

43、m，陽性壓迫點距胸鎖關(guān)節(jié)最遠達7.5 cm，平均 4.8 cm1.1 cm。我們在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)壓迫鎖骨上時是通過擠壓前斜角肌阻斷了鎖骨下動脈，臨床上的壓迫還隔著頸部脂肪和皮膚，所以陽性的高度要高一些。該試驗診斷TOS有一定意義，因鎖骨下動脈的升高是壓迫臂叢神經(jīng)的原因之一，但更大的意義是對腋部或近腋部的大血管損傷的緊急止血有十分重要的臨床意義。瓦勒氏變性 Wallerian Degeneration周圍神經(jīng)切斷后，發(fā)生神經(jīng)軸突壞死、髓鞘分解消失和神經(jīng)鞘膜增生等一系列改變，稱為瓦勒氏（Wallerian）變性。周圍神經(jīng)損傷感覺功能障礙如何分級？感覺功能障礙亦可用級法區(qū)分其程度。S“0”級：完全無感覺

44、；S“1”級：深痛覺存在；S“2”級：有痛覺及部分觸覺；S“2+ ”級：痛覺和觸覺完全，但有過敏現(xiàn)象；S“3”級：痛、觸覺完全，過敏現(xiàn)象消失，且有兩點區(qū)別覺，但距離較大常 15 mm；S“4”級：感覺完全正常。運動功能檢查時如何對肌力分級？根據(jù)肌肉癱瘓程度判斷神經(jīng)損傷情況，一般用級法區(qū)分肌力。M“0”級：無肌肉收縮；M“1”級：肌肉稍有收縮；M“2”級：關(guān)節(jié)有動作，在不對抗地心引力的方向，能主動向一定方向活動該關(guān)節(jié)達到完全的動度；M“3級”：在對抗地心引力的情況下，達到關(guān)節(jié)完全動度，但不能對抗阻力；M“4”級：能對抗阻力達到關(guān)節(jié)完全動作，但肌力較健側(cè)差；M“5”級：正常。正中神經(jīng)損傷的臨床表現(xiàn)

45、是什么？腕部正中神經(jīng)完全斷裂1.畸形早期手部畸形不明顯。個月后可見大魚際萎縮、扁平、拇指內(nèi)收呈“猿掌”畸形。傷后時間越長畸形越明顯。2.運動三個魚際肌即拇對掌肌、拇短展肌及拇短屈肌淺頭癱瘓，故拇指不能對掌，不能與手掌平面形成90角，不能用拇指指腹接觸其他指尖。大魚際肌萎縮形成猿手畸形。拇短屈肌有時為異常的尺神經(jīng)供給。3.感覺正中神經(jīng)損傷對手部感覺的影響最大。在掌側(cè)拇、食、中指及環(huán)指橈側(cè)半，在背側(cè)食指，中指遠節(jié)喪失感覺。由于喪失感覺，手功能受到嚴重影響，拿東西易掉，無實物感，容易受到外傷及燙傷。4.營養(yǎng)改變手部皮膚、指甲均有顯著營養(yǎng)改變，指骨萎縮，指端變得小而尖，皮膚干燥不出汗。(二)肘部正中神

46、經(jīng)斷裂1.運動除上述改變外，尚有旋前圓肌、旋前方肌、橈側(cè)腕屈肌、指淺屈肌、指深屈肌橈側(cè)半、拇長屈肌及掌長肌癱瘓，故拇指和食指不能屈曲，握拳時拇指和食指仍伸直。有的中指能部分屈曲，食指及中指的掌指關(guān)節(jié)能部分屈曲，但指間關(guān)節(jié)仍伸直。2.感覺與營養(yǎng)改變同前。正中神經(jīng)損傷常合并灼性神經(jīng)痛尺神經(jīng)的臨床表現(xiàn)如何？1 畸形：尺神經(jīng)損傷后可出現(xiàn)手部爪狀畸形，低位損傷爪狀畸形較高位損傷明顯。2 運動障礙：尺神經(jīng)在肘上損傷時，前臂尺側(cè)腕屈肌和指深屈肌尺側(cè)半癱瘓、萎縮，不能向尺側(cè)屈腕及屈小指遠側(cè)指間關(guān)節(jié)。手指放平時，小指不能爬抓桌面。手內(nèi)肌廣泛癱瘓，小魚際萎縮，掌骨間明顯凹陷。環(huán)指和小指呈爪狀畸形，在肘上部損傷者爪

47、狀畸形較輕；在指屈深肌分支遠側(cè)損傷者，由于指屈肌和指伸肌無手內(nèi)肌的對抗作用，爪狀畸形明顯，即環(huán)指和小指掌指關(guān)節(jié)過伸，指間關(guān)節(jié)屈曲，不能在屈曲掌指關(guān)節(jié)的同時伸直指間關(guān)節(jié)。因為有橈側(cè)二蚓狀肌的對抗作用，食、中指無明顯爪狀畸形。各手指不能內(nèi)收外展。拇指和食指不能對掌成“”形。由于拇內(nèi)收肌癱瘓，故拇指和食指間夾紙試驗顯示無力，因手內(nèi)肌癱瘓，手的握力減少約50%，手失去靈活性。 3感覺障礙：手掌尺側(cè)、小指全部和環(huán)指尺側(cè)半感覺消失。橈神經(jīng)損傷的臨床表現(xiàn)如何？1 畸形：由于伸腕、伸拇、伸指肌癱瘓手呈“腕下垂”畸形。肘以下平面損傷時，由于橈側(cè)伸腕肌分支已發(fā)出，故腕關(guān)節(jié)可背伸，但向橈偏,伸拇伸指不能。2 感覺異

48、常：損傷后在手背橈側(cè)、上臂下半橈側(cè)的后部及前臂后部感覺減退或消失。3 運動障礙：橈神經(jīng)在上臂損傷后，各伸肌廣泛癱瘓，因此出現(xiàn)腕下垂，拇指及各手指均下垂，不能伸掌指關(guān)節(jié)；前臂不能旋后，有旋前畸形，拇指內(nèi)收畸形。檢查三頭肌與伸腕肌時，應在反地心引力方向進行。拇指失去外展作用后，不能穩(wěn)定掌指關(guān)節(jié)，拇指功能嚴重障礙。因尺側(cè)腕伸肌與橈側(cè)腕長伸肌癱瘓，腕部向兩側(cè)活動困難。前臂背側(cè)肌肉明顯萎縮。橈神經(jīng)在前臂損傷多為骨間背神經(jīng)損傷，感覺及肱三頭肌、肘后肌、橈側(cè)腕長伸肌均不受影響。骨性關(guān)節(jié)炎的病因與診斷？一、應用Kellgren和Lawrence的放射學診斷標準，將骨性關(guān)節(jié)炎分為五級： 0級：正常； 級：關(guān)節(jié)間

49、隙可疑變窄，可能有骨贅； 級：有明顯骨贅，關(guān)節(jié)間隙可疑變窄； 級：中等量骨贅，關(guān)節(jié)間隙變窄較明顯，有硬化性改變； 級：大量骨贅 ，關(guān)節(jié)間隙明顯變窄，嚴重硬化性病變及明顯畸形。骨與關(guān)節(jié)結(jié)核的治愈標準？治愈標準：采用天津的標準1、 一般健康情況較好，食欲佳，血沉正常；2、 局部不痛，不腫，無膿腫，無竇道；3、 影象學檢查，病灶部位無死骨，有新生骨出現(xiàn)或相鄰的骨融合，未有軟組織腫塊出現(xiàn)；4、起床正常活動一年，未見局部復發(fā)者。試述膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎概念。其基本病理變化、診斷要點及治療原則為何?膝骨性關(guān)節(jié)炎又稱骨關(guān)節(jié)病，退行性關(guān)節(jié)炎，增生性關(guān)節(jié)炎、老年性關(guān)節(jié)炎和肥大性關(guān)節(jié)炎，其主要病變是關(guān)節(jié)軟骨的退行性變

50、和繼發(fā)性骨質(zhì)增生。 基本病理變化為：最早的病理變化發(fā)生在軟骨，首先關(guān)節(jié)軟骨局部發(fā)生軟化、糜爛，導致軟骨下骨外露。軟骨磨損最大的中央部位骨質(zhì)密度增加，骨小梁增粗，呈象牙質(zhì)改變。外圍軟骨下骨質(zhì)發(fā)生萎縮，出現(xiàn)囊性變，周圍形成硬化壁。在軟骨的邊緣或肌腱附著處，因血管增生，通過軟骨內(nèi)化骨，形成骨贅，骨贅斷裂或關(guān)節(jié)軟骨剝脫，可形成關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。滑膜的病理變化有兩種：增殖型滑膜炎，關(guān)節(jié)液增多，纖維型滑膜炎，關(guān)節(jié)液少。關(guān)節(jié)囊可發(fā)生纖維變性和增厚，周圍肌肉因疼痛產(chǎn)生保護性痙攣，關(guān)節(jié)活動受限或出現(xiàn)畸形。診斷要點：患者出現(xiàn)活動痛或休息痛，關(guān)節(jié)僵硬、摩擦感或交鎖，關(guān)節(jié)腫脹、積液、活動受限。體格檢查：膝關(guān)節(jié)浮髕征陽性，

51、關(guān)節(jié)周圍肌肉萎縮，活動時彈響，注意關(guān)節(jié)畸形。X線提示關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成，軟骨下骨硬化和囊腔形成。治療原則：保守治療與手術(shù)相結(jié)合的方法，注意保護關(guān)節(jié)，避免負重，減肥，康復及功能鍛煉。關(guān)節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉，手術(shù)方法有關(guān)節(jié)清理術(shù)、膝內(nèi)翻時行脛骨上端高位截骨術(shù)，必要時行關(guān)節(jié)置換術(shù)。什么是骨質(zhì)疏松癥?骨質(zhì)疏松癥是指各種原因引起的全身性骨數(shù)量減少，骨的機械強度衰減導致非創(chuàng)傷性骨折，或輕微外力即可發(fā)生某些部位骨折的一種臨床綜合征。老年性骨質(zhì)疏松癥引起的常見骨折有：腰椎壓縮性骨折、股骨頸及股骨粗隆間骨折、橈骨下端骨折及肱骨上段骨折。老年骨質(zhì)疏松癥與年齡增長和退變有關(guān)。內(nèi)分泌因素、營養(yǎng)狀況及運動程度

52、都是發(fā)病的關(guān)鍵因素。這表明，良好的飲食習慣和運動對于延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生、防止骨折具有積極的作用。股骨頭缺血性壞死及其病因？股骨頭缺血性壞死是由于多種原因引起股骨頭的血液中斷，股骨頭缺血、細胞壞死。以后，又在自身體重的作用下造成股骨頭塌陷、碎裂、畸形，繼而引起髖臼軟骨的繼發(fā)性破壞。臨床表現(xiàn)以髖關(guān)節(jié)疼痛及功能障礙為主。引起股骨頭缺血性壞死的原因有多種。1.外傷股骨頸骨折是最常見的原因，尤其是頭下型骨折壞死率很高。骨折的同時供應股骨頭血運的血管損傷，導致股骨頭缺血、壞死。髖關(guān)節(jié)脫位、髖臼骨折、股骨粗隆間骨折也可導致股骨頭缺血壞死。股骨頸骨折治療不當，如復位不佳、手術(shù)損傷過大等是股骨頭缺血性壞死的常見

53、因素。2.激素的使用臨床所說的激素是指腎上腺皮質(zhì)激素，包括氫化可的松、強的松、地塞米松等。激素與股骨缺血性壞死有明確的相關(guān)性，已引起了醫(yī)學界廣泛關(guān)注。由于激素有良好的抗炎作用，止痛作用明顯，濫用激素現(xiàn)象十分普遍。很多患者由于缺乏醫(yī)學知識，不了解藥物的負作用，長期、大量使用激素，結(jié)果，導致了股骨頭缺血性壞死。這方面的教訓是很多的，應引起人們的重視。3.繼發(fā)于其它疾病類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、鐮狀細胞性貧血、柯興氏病、糖尿病、支氣管哮喘、脂肪肝、胰腺炎等易引起股骨頭缺血性壞死。4.酒精中毒飲酒者股骨頭缺血性壞死發(fā)病率高。酒精過量能引起股骨頭內(nèi)脂質(zhì)沉積，體內(nèi)脂肪代謝紊亂，脂肪肝發(fā)病率高，血中甘

54、油三脂和膽固醇增高，能在股骨頭微血管內(nèi)形成脂肪栓塞。飲酒者血中游離脂肪酸增高，能刺激前列腺素分泌增多，引起局部血管炎癥，最終導致骨內(nèi)血管閉塞、血運中斷。酒精中毒還能抑制成骨，導致骨質(zhì)疏松；酒精抑制正常保護性疼痛反應，導致負重關(guān)節(jié)的塌陷壞死。痛風概念及診斷治療？一、概念:因嘌呤代謝異常引起的代謝性疾病。主要表現(xiàn)為，血尿酸升高，反復發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎，以第一跖趾關(guān)節(jié)常見，關(guān)節(jié)周圍有單鈉尿酸鹽沉積。二、發(fā)病機制尿酸升高是標志，但非所有痛風患者都尿酸升高；正常人血尿酸指標：男性：5.75mg/dl（城市），5.58 mg/dl（農(nóng)村）；女性：4.67 mg/dl（城市），4.48 mg/dl（農(nóng)村）；兒童：3.54.0 mg/dl。當男性血尿酸7.0 mg/dl，女性6.0mg/dl時，有痛風形成。三、臨床表現(xiàn)分四個階段：1、無癥