第一章 水、電解質(zhì)、酸堿代謝失調(diào)病人的護(hù)理

1、第一章水、電解質(zhì)、酸堿代謝失調(diào)病人的護(hù)理 第一節(jié) 正常體液平衡一、水的平衡（一）體液的含量與分布人體體液及其組成成分比較恒定，只在較小范圍內(nèi)波動(dòng)。人體內(nèi)體液總量與性別、年齡及胖瘦有關(guān)，正常成年男性液體總量占體重的60%，女性為55%，嬰幼兒為70%80%，隨著年齡的增長和脂肪量增多，體液量將減少。體液中細(xì)胞內(nèi)液男性占體重的40%，女性占35%，細(xì)胞外液占20%；細(xì)胞外液中組織間液為15%，血漿為5%?？梢詫⒓?xì)胞內(nèi)液所在的空間稱為第一間隙，細(xì)胞外液所在的空間稱為第二間隙，這部分細(xì)胞外液不斷地進(jìn)行交換，對平衡體液起重要作用，故稱為功能性細(xì)胞外液。另外，還有第三間隙，是指胸腔、腹腔、腦室和脊髓腔、關(guān)

2、節(jié)和滑囊等腔隙，這些腔隙內(nèi)存在少量液體，屬細(xì)胞外液，雖各有其功能，但在體液平衡及調(diào)節(jié)中作用不大，屬于非功能性細(xì)胞外液。然而，這些腔隙內(nèi)液體可因某些疾病大量增加，如急性化膿性腹膜炎、胸膜炎，直接影響細(xì)胞外液總量，引起體液的丟失。正常情況下，體液比例相對恒定，各部分之間又不斷地進(jìn)行交換，保持動(dòng)態(tài)平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證人體正常的生理功能。 （二）24小時(shí)液體出入量的平衡 正常成人24小時(shí)液體出入量為20002500ml。 當(dāng)出現(xiàn)異常時(shí)，如入量不足或丟失過多超出調(diào)節(jié)范圍將出現(xiàn)脫水；相反，入量過多或排出過少將發(fā)生水潴留，甚至水中毒。了解這些變化，有助于預(yù)防體液失衡的發(fā)生。1.無形失水 人體在正常生

3、理?xiàng)l件下，皮膚和呼吸蒸發(fā)的水分，每日約850ml，因?yàn)槭遣伙@的，又稱為不顯性失水。即使在高度缺水時(shí)，這部分水的丟失也是不可避免的，是人只要在進(jìn)行正常生理活動(dòng)就必然丟失的水分。因此，在估計(jì)病人液體出量時(shí)。要計(jì)入無形失水。在異常情況下，失水量可能更多，如體溫增高可增加水分蒸發(fā)，體溫每增高1，每日每公斤體重將增加失水35ml；明顯出汗失水更多，汗液濕透一身襯衣褲約失水1000ml；氣管切開病人呼吸失水量是正常時(shí)的23倍；大面積燒傷和肉芽創(chuàng)面的病人水分丟失更為驚人。2.尿液 正常人每日尿量約10001500ml，尿比重為1.012。腎臟每日排泄體內(nèi)固體代謝物約3040g，每溶解1g溶質(zhì)需15ml水分，

4、故每日尿量至少需500600ml，才能將體內(nèi)固體代謝產(chǎn)物排出體外。此時(shí)的尿比重高達(dá)1.035，腎臟的負(fù)擔(dān)很重，可見維持尿量的重要性。3.糞便 消化道每日分泌消化液8000ml以上，但僅有約15oml的水分從糞便中排出，其余經(jīng)消化道被重新吸收。但在病理情況下，如頻繁的嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等水分丟失過多，可導(dǎo)致脫水。在腸梗阻或腹膜炎時(shí)大量液體停留在腸道內(nèi)或腹腔內(nèi)，被隔離于循環(huán)之外，也會(huì)造成嚴(yán)重的水、電解質(zhì)紊亂。4.內(nèi)生水 機(jī)體在新陳代謝過程中，物質(zhì)氧化到最終生成co2和水約300ml。因數(shù)量不多，對整體影響不大。但在急性腎衰竭時(shí)，需嚴(yán)格限制入水量，必須將內(nèi)生水計(jì)入出入量。（三）體液平衡的調(diào)節(jié)體液的

5、穩(wěn)定是通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟進(jìn)行調(diào)節(jié)，當(dāng)體液失調(diào)時(shí)首先通過下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的滲透壓。血容量的恢復(fù)和維持是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)完成。這兩個(gè)系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水和鈉的代謝，維持平衡。如當(dāng)人體缺水時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓增高，可刺激下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，人主動(dòng)飲水。同時(shí)，抗利尿激素分泌增加，作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞，對水的再吸收作用加強(qiáng)，尿量減少，于是水分得到保留，使已增高的細(xì)胞外液滲透壓回降，反之亦然。 二、電解質(zhì)的平衡1.鈉的平衡 鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量。鈉增多時(shí)，可引起水腫，減少時(shí)可造成體液

6、滲透壓下降、脫水或血容量不足。正常值為135145mmoll，平均為142mmoll。人體鈉鹽自食物中獲得，正常成人每日需氯化鈉59g，由尿、糞和汗中排出，其中腎臟是排出和調(diào)節(jié)的主要部位。鈉鹽攝入過多時(shí)腎臟排出增加，攝入過少時(shí)腎臟排出減少，禁食時(shí)尿鈉可減少至最低限度。大量消化液的丟失可導(dǎo)致缺鈉，禁食的病人需每日輸注等滲鹽水5001000ml。2.鉀的平衡 鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，正常值為3.55.5mmoll。鉀有極其重要的生理功能，鉀能維持細(xì)胞膜的應(yīng)激性，維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)容量，維持心肌的正常功能。鉀來源于食物，主要由腎臟排泄，腎對鉀的調(diào)節(jié)能力很低，在禁食和低血鉀時(shí)，腎臟仍繼續(xù)

7、排鉀。病人禁食2天以上，應(yīng)補(bǔ)充鉀，否則將出現(xiàn)低鉀。正常人需鉀鹽23gd，相當(dāng)于10%氯化鉀2030ml。3.氯和碳酸氫根 氯和碳酸氫根是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。碳酸氫根與氯的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)碳酸氫根增多時(shí)氯含量減少，反之，碳酸氫根減少時(shí)氯的含量增加，以維持細(xì)胞外液陰離子的平衡。當(dāng)病人頻繁嘔吐丟失大量胃液時(shí)，氯離子同時(shí)大量丟失，碳酸氫根代償性增加，引起低氯性堿中毒。又如病人輸入大量氯化鈉，由于氯離子增多碳酸氫根減少，而出現(xiàn)高氯性酸中毒。4.鈣的平衡 體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼中，細(xì)胞外液中含鈣很少，只占總鈣量的o.1%，血清鈣正常值為2.25

8、2.75mmoll，相當(dāng)恒定，體內(nèi)鈣45%為離子化鈣，對維持神經(jīng)和肌肉穩(wěn)定起重要作用，其余半數(shù)以上為蛋白結(jié)合鈣和與有機(jī)酸結(jié)合為磷酸鹽、碳酸鹽和枸櫞酸鹽。離子化鈣與非離子化鈣的比率受血ph影響，ph下降離子化鈣增加，ph升高離子化鈣下降。血清鈣受甲狀旁腺功能和維生素d影響。臨床以低鈣多見。5.磷的平衡 體內(nèi)的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值為o.961.62mmoll，磷對人體代謝有重要作用，磷參與核酸、磷脂、細(xì)胞膜、凝血因子的組成和高能磷酸鍵的合成及蛋白質(zhì)的磷酸化過程，同時(shí)維持體內(nèi)的鈣、磷代謝及酸堿平衡等。6.鎂的平衡 鎂是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)鎂約50%存于骨骼中，其余絕大部分存在于細(xì)胞

9、內(nèi)，只有1%在細(xì)胞外液中，血清鎂的正常值為o.701.10mmoll。鎂具有多種生理功能，有維持肌肉收縮和神經(jīng)活動(dòng)，激活體內(nèi)多種酶，促進(jìn)能量儲(chǔ)存、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用等作用。 三、酸堿平衡正常血液酸堿度（ph）維持在7.357.45之間，這是機(jī)體進(jìn)行新陳代謝最適宜的環(huán)境。機(jī)體通過血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎三個(gè)途徑來維持體液的酸堿平衡。1.血液緩沖系統(tǒng) 作用快，能應(yīng)付急需，但最終還需要肺和腎將酸排出體外，血液緩沖系統(tǒng)中有很多緩沖對，其中最主要的是hco 3h2co3。當(dāng)體內(nèi)酸增多時(shí)，由碳酸氫根與氫離子結(jié)合，使酸得以中和，hhco3h2co3c02十h2o。當(dāng)體內(nèi)堿增多時(shí)，碳酸中的氫離子與堿作用得以中和，ohh2

10、co3hco3h2o。緩沖對中hco3h2co3的比值正常為201。2.肺 是排出體內(nèi)揮發(fā)性酸（碳酸）的主要器官，當(dāng)血中pc0 2升高（h2co3增多）時(shí)，呼吸中樞興奮。呼吸加深、加快，加速c02排出，以降低血中碳酸濃度。反之，當(dāng)血pc02降低時(shí)，呼吸變慢、變淺，以減少c02排出。3.腎 是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要器官，一切非揮發(fā)性酸和過剩的碳酸氫鹽都須從腎臟排泄。但腎臟調(diào)節(jié)速度是緩慢的，排出氫離子（h ），收回鈉離子和碳酸氫根離子。尿ph正常為6。 以上三種主要機(jī)制相互配合，對酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)和代償作用，其中以腎為主。例題1.正常成人每日無形失水量為（ ）a.250mlb.450mlc.650m

11、ld.850mle.1500ml答疑編號911010101：針對該題提問答案：（d）2.細(xì)胞外液的主要陽離子是（ ）a.k +b.na +c.ca 2+d.mg 2+e.h +答疑編號911010102：針對該題提問答案：（b）3.對酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)和代償作用最主要的臟器是（ ）a.腎臟b.肝臟c.脾臟d.肺臟e.心臟答疑編號911010103：針對該題提問答案：（a）第二節(jié) 水和鈉代謝紊亂的護(hù)理 一、高滲性脫水（一）病因1.水分?jǐn)z入不足：長期禁食、上消化道梗阻、昏迷未補(bǔ)充液體，高溫下勞動(dòng)飲水不足等。2.水分排出過多：呼吸深快、高熱、大量應(yīng)用滲透性利尿劑。（二）病理生理病人體液喪失以水分為主

12、，鈉鹽損失較少，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓增高。由于細(xì)胞內(nèi)液滲透壓相對較低，細(xì)胞內(nèi)的水分向細(xì)胞外液滲出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水，體液滲透壓升高，通過滲透壓感受器的反射使抗利尿激素（adh）分泌增加，使腎小管重吸收水分增加，導(dǎo)致尿少、尿比重增高。（三）臨床表現(xiàn)輕度脫水主要以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿，水分喪失量約為體重的2%3%。中度脫水口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高，水分喪失量約為體重的4%6%。重度脫水出現(xiàn)高熱，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、躁動(dòng)、幻覺、昏迷、驚厥等。不同程度高滲性脫水的臨床表現(xiàn)高滲性脫水水分喪失量占體重臨 床 特 征輕度2%3%以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿中度4%

13、6%口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高重度6%出現(xiàn)高熱及神經(jīng)精神癥狀（四）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉高于145mmoll有診斷意義。血紅蛋白量、血細(xì)胞比容可升高；尿比重高。（五）治療原則盡早去除病因，能飲水的病人盡量飲水，不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖液。脫水癥狀基本糾正，血清鈉降低后補(bǔ)充適量的等滲鹽水。 二、低滲性脫水（一）病因頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、長期胃腸減壓、腸瘺或大面積燒傷、創(chuàng)面大量滲液等因素喪失體液。同時(shí)飲入大量水或靜脈輸入葡萄糖溶液未補(bǔ)充電解質(zhì)者。導(dǎo)致細(xì)胞外液稀釋，血清鈉降低稱為低滲性脫水。（二）病理生理低滲性脫水是失鈉多于失水，脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透

14、壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管對水的重吸收減少，故尿量并不減少，甚至反而增多，這樣更增加了細(xì)胞外液的丟失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，導(dǎo)致尿量減少。（三）臨床表現(xiàn)早期輕度脫水，血清鈉在135mmoll以下時(shí)，乏力、頭暈、手足麻木、無口渴，大約失鹽0.5gkg。中度脫水，血清鈉在130mmoll以下，失鹽0.5o.75gkg，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，特點(diǎn)是脈搏細(xì)弱，站立性昏倒，血壓下降，惡心、嘔吐，尿少、尿比重低。重度脫水，血清鈉在120mmoll以下，除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如抽搐、昏迷、休克等。表1-2-2 不同程度低滲性脫水的臨床表現(xiàn)低滲性脫水血清鈉失鹽臨 床

15、 特 征輕度135mmoll0.5gkg乏力、頭暈、手足麻木、無口渴中度130mmoll0.5o.75gkg出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭重度120mmoll除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀（四）輔助檢查血清鈉低于135mmoll。尿比重低于1.010。尿鈉、氯明顯減少。（五）治療原則積極治療原發(fā)疾病。輕者靜脈補(bǔ)充等滲鹽水即可糾正，重度缺鈉者先靜脈輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水（3%5%氯化鈉溶液）200300ml，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓。大量輸入氯化鈉時(shí)，要防止cl 輸入過多，要選用平衡液。 三、等滲性脫水（一）病因急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等外科疾病最為常見。（二）

16、病理生理等滲性脫水時(shí)，水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液滲透壓無明顯變化。如不及時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)囊后w，由于無形水不可避免地喪失，會(huì)轉(zhuǎn)化為高滲性脫水。若大量補(bǔ)充無鹽溶液，又可能轉(zhuǎn)化為低滲性脫水。（三）臨床表現(xiàn)既有脫水癥狀，又有缺鈉癥狀。表現(xiàn)有口渴、尿少、頭昏、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。血清鈉大致在正常范圍。（四）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉維持在正常范圍內(nèi)，血液濃縮，尿比重高。（五）治療原則消除原發(fā)疾病，用等滲鹽水和平衡液補(bǔ)充血容量，還應(yīng)補(bǔ)充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。鹽水與葡萄糖交替輸入。四、水中毒臨床少見。水排出障礙或入水過多引起大量水存于體內(nèi)，引起血漿滲透壓下降或循環(huán)血量增多，又稱稀

17、釋性低鈉血癥。（一）病因1.水排出障礙 腎臟是水分排出的主要器官，當(dāng)腎不能有效排出水分時(shí)，使多余的水潴留體內(nèi)，見于腎衰竭。2.水入量過多 攝入或輸注過多水，而忽略電解質(zhì)的補(bǔ)充。3.血管升壓素分泌過多（抗利尿激素分泌過多） 原因較多，常見于休克、右心衰竭、腎病綜合征、血管升壓素分泌失調(diào)綜合征等。（二）病理生理大量水潴留體內(nèi)，細(xì)胞外液驟增，血清鈉濃度被稀釋而降低，滲透壓下降，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)液滲透壓較細(xì)胞外液滲透壓高，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞水腫，出現(xiàn)水中毒。同時(shí)，細(xì)胞外液增加抑制醛固酮分泌，使腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎小球?qū)︹c重吸收減少，尿鈉增加，使血鈉下降，細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步下降。（三）臨床表現(xiàn)水過多，首

18、先引起細(xì)胞外液水多、鈉低，出現(xiàn)低滲。當(dāng)水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫、低滲，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙。1.急性水中毒 發(fā)病急驟，主要是腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動(dòng)、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。如發(fā)生腦疝，則出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。2.慢性水中毒 往往被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，可出現(xiàn)軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明顯增加等。（四）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液稀釋，血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓下降，平均紅細(xì)胞體積增大等。（五）治療原則1.治療原發(fā)病 如治療腎衰竭、心功能不全等。對腎衰竭病人進(jìn)行透析治療。2.限制水的入量 一般水的入量控制在70o1000m

19、ld。程度輕者經(jīng)限制水入量，逐漸排出體內(nèi)水分，即可得到緩解。3.脫水利尿 較重者，除限水之外，須應(yīng)用脫水利尿劑，常用20%甘露醇和速尿，可減輕腦細(xì)胞水腫和加速水的排出。4.靜脈輸注高滲鹽水 高滲鹽水可糾正低滲和緩解細(xì)胞水腫，可用3%5%氯化鈉溶液。例題1.高滲性脫水早期的主要表現(xiàn)是（ ）a.心率下降b.血壓下降c.神志淡漠d.高熱e.口渴答疑編號911010104：針對該題提問答案：（e）（23題共用病例）男性，63歲，神志清楚，主訴口渴非常明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩深度凹陷，尿很少，尿比重高。2.病人可能是（ ）a.中度高滲性脫水b.重度高滲性脫水c.中度低滲性脫水d.重度低滲性脫水

20、e.水中毒答疑編號911010105：針對該題提問答案：（a）3.應(yīng)首先輸入的液體是（ ）a.0.9%氯化鈉溶液b.10%氯化鈉溶液c.5%葡萄糖溶液d.10%葡萄糖溶液e.20%甘露醇答疑編號911010106：針對該題提問答案：（c） 第三節(jié) 鉀代謝異常的護(hù)理 一、低鉀血癥1.病因病理（1）入量不足：疾病或手術(shù)長期不能進(jìn)食的病人。（2）排出過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，持續(xù)胃腸減壓。長期應(yīng)用利尿劑等。（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量注射葡萄糖，尤其是與胰島素合用時(shí)。可使血清鉀降低。（4）堿中毒：細(xì)胞內(nèi)氫離子移出，細(xì)胞外鉀離子移入，使細(xì)胞外液的鉀下降。同時(shí)因堿中毒，腎小管分泌氫離子減少，氫鈉交換減少，鉀鈉交換占

21、優(yōu)勢。鉀排出增多，導(dǎo)致低鉀血癥。2.臨床表現(xiàn)（1）骨骼肌癥狀：表現(xiàn)疲乏、軟弱、無力，重者全身性肌無力，軟癱，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重的可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸困難，甚至窒息。（2）消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。（3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心律不齊、心動(dòng)過速、心悸、血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)心室纖維性顫動(dòng)或停搏。（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力差、昏睡、昏迷。（5）泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴(yán)重低鉀可導(dǎo)致腎小管變性、壞死，甚至發(fā)展為失鉀性腎病。3.輔助檢查（1）實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀低于3.5mmoll，如存在失鉀性腎病，尿中可出現(xiàn)蛋白和管形。（2）心電圖檢查：主要改變是t波寬而低或平，

22、q-t間期延長，出現(xiàn)u波，重者t波倒置，st段下移。4.治療原則 控制病因，補(bǔ)充鉀鹽。5.護(hù)理措施 補(bǔ)充鉀鹽以口服為安全，10%氯化鉀、枸櫞酸鉀或醋酸鉀溶液口服，不能口服者應(yīng)從靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)注意以下事項(xiàng)：（1）尿量：尿量要在30mlh以上。（2）濃度：氯化鉀濃度一般不超過0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過30ml。濃度過高對靜脈刺激大，引起疼痛。濃度過高還可抑制心肌，導(dǎo)致心臟驟停。特別注意絕對禁止直接靜脈推注。（3）速度：不可過快，成人靜脈滴入不超過60滴分。（4）總量：每天補(bǔ)鉀要準(zhǔn)確計(jì)算，對一般禁食病人無其他額外損失時(shí)，1o%氯化鉀30ml為宜。嚴(yán)重缺鉀者，不

23、宜超過68gd。以上四項(xiàng)其中尿量是最重要的。 二、高鉀血癥1.病因病理（1）入量過多：多見于靜脈補(bǔ)鉀過量、過快、濃度過高所致。（2）排出減少：如急性腎衰竭導(dǎo)致高血鉀。（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：嚴(yán)重組織損傷，輸入大量庫存血或溶血等，大量組織破壞時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)排出，釋放于細(xì)胞外液，引起血鉀增高。（4）酸中毒：當(dāng)發(fā)生酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的氫離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)出，細(xì)胞外液的鉀增高，引起高鉀血癥。2.臨床表現(xiàn) 多為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)所掩蓋。（1）肌肉無力：肌肉乏力，麻木，軟癱從軀干到四肢，還可導(dǎo)致呼吸困難，此為高鉀影響神經(jīng)-肌肉復(fù)極過程。（2）神志改變：淡漠或恍惚，甚至昏迷。（3）抑制心?。盒募∈?/p>

24、縮力降低，心搏徐緩和心律失常。嚴(yán)重者可在舒張期心跳停搏。3.輔助檢查（1）實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀5.5mmoll。（2）心電圖檢查：t波高而尖，pr間期延長，p波下降或消失。qrs波加寬，st段升高。4.治療原則 控制病因，降低體內(nèi)鉀含量。5.護(hù)理措施（1）禁鉀：停止使用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，包括禁食水果、果汁、牛奶等含鉀較多的食物。（2）抗鉀：可應(yīng)用1o%葡萄糖酸鈣2030ml（或5%氯化鈣）加等量5%葡萄糖溶，液緩慢滴入，以鈣離子對抗鉀離子對心肌的抑制作用。（3）轉(zhuǎn)鉀：堿化細(xì)胞外液，以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注，使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，并可增加腎小管排鉀。還可應(yīng)用葡萄糖胰島素促進(jìn)糖原合成，帶鉀

25、入細(xì)胞內(nèi)。（4）排鉀：應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸，可以從消化道排出大量鉀離子。透析療法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。 第四節(jié) 鈣、鎂、磷代謝異常的護(hù)理 一、鈣代謝異常（一）低鈣血癥1.病因 見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、消化道瘺、腎衰竭、高磷酸血癥、甲狀旁腺功能受損等。甲狀旁腺功能受損多發(fā)生在甲狀腺手術(shù)或頸部放射治療的病人。2.臨床表現(xiàn) 易激動(dòng)，口周和指尖麻木針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進(jìn)以及chvostek征和trousseau征陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣低于2.25mmoll。3.治療原則（1）處理原發(fā)病。（2）補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml。對

26、需長期治療的病人，可口服鈣劑和維生素d。（3）糾正堿中毒：可提高血中離子化鈣的含量。（二）高鈣血癥1.病因 主要見于甲狀旁腺增生或腺瘤等甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥；骨轉(zhuǎn)移癌，由于骨組織的破壞，骨鈣大量釋放，血鈣增高；服用過量的維生素d等。2.臨床表現(xiàn) 疲乏無力、厭食、惡心、便秘多尿，重者頭痛、身痛，再重可出現(xiàn)心律失常，血清鈣高達(dá)45mmoll時(shí)可危及生命。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈣高于2.75mmoll。3.治療原則（1）處理原發(fā)病：如對甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人進(jìn)行手術(shù)治療等。（2）降鈣和排鈣：低鈣飲食，補(bǔ)足水分，輸注等滲鹽水或硫酸鈉，以利鈣的排出，降低血鈣。 二、磷代謝異常（一）低磷血癥1.病因（1）入量過少：

27、吸收不良以及長期胃腸外營養(yǎng)病人，忽視磷的補(bǔ)充。（2）排出過多：慢性腹瀉，尤其是脂肪瀉。（3）輸入大量葡萄糖和胰島素：磷轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，血磷降低。2.臨床表現(xiàn) 缺乏特異性，常被忽略，其表現(xiàn)為頭暈、厭食、肌肉無力等神經(jīng)肌肉癥狀，嚴(yán)重的可出現(xiàn)抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至呼吸肌無力而死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查血清無機(jī)磷低于o.96mmoll。3.治療原則（1）處理原發(fā)?。杭谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)者行手術(shù)治療等。（2）補(bǔ)磷：特別是長期營養(yǎng)療法的病人不可忽視補(bǔ)充磷制劑。（二）高磷血癥1.病因（1）入量過多：包括攝入或吸收過多，如應(yīng)用維生素d過多。（2）排出減少：甲狀旁腺功能低下、急性腎衰竭等。（3）磷從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)出：見于酸中毒或應(yīng)

28、用細(xì)胞毒類藥物。2.臨床表現(xiàn) 常由繼發(fā)性低鈣血癥所掩蓋，出現(xiàn)低鈣血癥表現(xiàn)；因異位鈣化使腎功能受損。實(shí)驗(yàn)室檢查血磷高于1.62mmoll。3.治療原則（1）處理原發(fā)?。喝缰委熌I衰竭等。（2）糾正低鈣血癥。 三、鎂代謝異常（一）低鎂血癥1.病因（1）攝入不足：長期禁食，吸收障礙，長期營養(yǎng)療法未能補(bǔ)充鎂制劑。（2）排出過多：慢性腹瀉，胃腸道消化液喪失，如腸瘺。2.臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)癥狀，如精神緊張、易激動(dòng)、肌震顫、手足抽搐，嚴(yán)重的譫妄和驚厥。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鎂低于0.75mmoll。3.治療原則對因處理。補(bǔ)充鎂制劑，輕者口服，嚴(yán)重者靜脈滴注，但要警惕過量中毒。（二）高鎂血癥1.病

29、因主要見于腎功能不全、燒傷、廣泛性損傷和應(yīng)激反應(yīng)等，偶爾見于硫酸鎂治療子癇病人時(shí)。2.臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為中樞和周圍神經(jīng)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力、腱反射減弱或消失、反應(yīng)遲鈍、血壓下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸抑制和心臟停搏。實(shí)驗(yàn)室檢查血清鎂高于1.25mmoll。3.治療原則立即停用含鎂制劑，靜脈緩慢注射10%葡萄糖酸鈣1020ml或氯化鈣，對抗鎂對心臟和肌肉的抑制作用。例題：1.高鉀血癥和低鉀血癥相同的臨床表現(xiàn)或?qū)嶒?yàn)室檢查是（ ）a.肌肉軟弱無力b.惡心、嘔吐c.心搏徐緩d.心動(dòng)過速e.心電圖示t波高而尖答疑編號911010107：針對該題提問答案：（a）2.下列靜脈補(bǔ)鉀原則中最重要的是（ ）a.成人靜脈

30、滴入不超過60滴分b.氯化鉀濃度一般不超過0.3%c.尿量要在30mlh以上d.每天補(bǔ)鉀要準(zhǔn)確計(jì)算，對一般禁食病人無其他額外損失時(shí)，1o%氯化鉀30ml為宜e.嚴(yán)重缺鉀者，每天補(bǔ)鉀不宜超過68gd答疑編號911010108：針對該題提問答案：（c）3.為對抗鎂對心臟和肌肉的抑制作用，高鎂血癥的病人應(yīng)靜脈給予（）a.磷制劑b.硫酸鈉c.等滲鹽水d.低分子右旋糖酐e.葡萄糖酸鈣答疑編號911010109：針對該題提問答案：（e）第五節(jié) 酸堿平衡失調(diào)的護(hù)理本節(jié)考點(diǎn)：1.代謝性酸中毒2.代謝性堿中毒3.呼吸性酸中毒4.呼吸性堿中毒5.護(hù)理 一、代謝性酸中毒（一）病因病理體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚過多或堿性物質(zhì)丟

31、失而引起。1.體內(nèi)產(chǎn)酸過多：如高熱、脫水、缺氧、休克等。2.排酸減少：如急性腎衰竭體內(nèi)大量酸性物質(zhì)不能排出。3.堿性液體丟失過多：如腸梗阻、腸瘺等。（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸改變：呼吸深而快，以加速c0 2的排出，降低血中h2c03濃度。有時(shí)呼氣有酮味，似爛蘋果味，因體內(nèi)脂肪氧化不全產(chǎn)生酮體所致。2.心血管改變：酸中毒時(shí)，血清h 濃度增高。酸中毒合并高血鉀時(shí)，兩者均可抑制心肌收縮力，導(dǎo)致心率快、心律失常、心音弱、血壓下降。h濃度增高使毛細(xì)血管擴(kuò)張，顏面潮紅，口唇櫻紅。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：酸中毒時(shí)，腦細(xì)胞代謝活動(dòng)受到抑制，病人可有頭痛、頭昏、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏

32、迷。（三）輔助檢查血ph低于7.35，血hco 3下降；co2cp、be值低于正常，血k可升高，尿呈強(qiáng)酸性。（四）治療原則1.控制病因：積極治療原發(fā)病。2.糾正脫水：對輕度代謝性酸中毒，控制病因及糾正脫水后，酸中毒可以得到糾正，不需應(yīng)用堿性液。3.應(yīng)用堿性液：5%碳酸氫鈉為首選。也可應(yīng)用11.2%乳酸鈉，但對缺氧或肝功能不全者不宜應(yīng)用，以免增加肝臟負(fù)擔(dān)。堿性液用量根據(jù)臨床表現(xiàn)及co 2cp計(jì)算。 二、代謝性堿中毒（一）病因病理1.酸性物質(zhì)丟失過多：幽門梗阻、長期胃腸減壓、急性胃擴(kuò)張等都可使胃酸大量丟失，體內(nèi)hco 3增多，造成代謝性堿中毒，同時(shí)因cl丟失，hco3增高，又因胃液中含k量很低，導(dǎo)

33、致低鉀，出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。2.堿性物質(zhì)輸入過多：如長期應(yīng)用堿性藥物。3.低鉀：細(xì)胞外液鉀低，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，離子平衡導(dǎo)致氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生堿中毒。（二）臨床表現(xiàn)1.因抑制呼吸中樞，病人出現(xiàn)呼吸變淺、變慢。2.伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，心律失常、心動(dòng)過速、血壓下降等。3.腦細(xì)胞活動(dòng)障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如頭昏、嗜睡、譫妄或昏迷等。（三）輔助檢查血ph和hco 3增高，co2cp、be正值增高，血k下降，尿呈堿性?？捎械外?、低氯。低鉀性堿中毒時(shí)，因腎臟h-na交換占優(yōu)勢，可出現(xiàn)反常性酸性尿。（四）治療原則1.病因治療：補(bǔ)鉀的病人，按照補(bǔ)鉀要求進(jìn)行。2.補(bǔ)液：輕者，補(bǔ)給等滲鹽水和葡萄糖液，補(bǔ)充鉀

34、鹽即可糾正。3.應(yīng)用酸性液：嚴(yán)重者，ph7.65時(shí)，及時(shí)靜脈給0.1mmoll鹽酸溶液或氯化銨。 三、呼吸性酸中毒（一）病因病理任何影響呼吸、阻礙氣體交換的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外傷、術(shù)后肺不張和肺炎等。因呼吸功能障礙而使體內(nèi)co 2積聚過多所致。（二）臨床表現(xiàn)呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺，可頭痛、譫妄甚至昏迷等。（三）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：血ph明顯降低，co 2cp增高，pc02增高。（四）治療原則1.控制病因。2.改善肺通氣： 保持呼吸道通暢，如祛痰，給氧，濃度不宜過高，以免抑制呼吸中樞，必要時(shí)氣管切開，使用呼吸機(jī)輔助呼吸等。3.酸中毒嚴(yán)重者，應(yīng)適當(dāng)給氨基丁三醇（tha

35、m），可直接中和碳酸。 四、呼吸性堿中毒（一）病因病理凡換氣過度都可發(fā)生呼吸性堿中毒，見于癔癥、顱腦損傷、高熱、使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)?。因過度換氣使血中pc0 2明顯降低，引起低碳酸血癥。（二）臨床表現(xiàn)多無明顯表現(xiàn)，部分病人可有呼吸不規(guī)則、急促，手足、面部肌肉麻木，震顫，手足抽搐。（三）輔助檢查血co 2cp和pc02降低，ph上升，hco3與h2co3比值增加。（四）治療原則1.控制病因。2.用紙袋罩住口鼻，以增加c0 2吸入，或吸入含5%c02的02。3.手足抽搐，可給1o%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注。練習(xí)題呼吸深而快是下列哪一種酸堿平衡失調(diào)的臨床表現(xiàn)a、代謝性酸中毒b、代謝性堿中毒c、呼吸性酸中毒

36、d、呼吸性堿中毒e、混合性堿中毒答疑編號911010201：針對該題提問答案：a代謝性堿中毒常常合并的電解質(zhì)代謝異常是a、高鉀血癥b、低鉀血癥c、高鈣血癥d、低鈣血癥e、高鎂血癥答疑編號911010202：針對該題提問答案：b下列哪一項(xiàng)是呼吸性堿中毒的治療原則a、吸入1%2%的0 2b、吸入3%5%的0 2c、吸入8%10%的0 2d、吸入含5%c0 2的02e、吸入含15%c0 2的02答疑編號911010203：針對該題提問答案：d 五、護(hù)理一、護(hù)理評估（一）健康史1.一般資料：年齡、性別、體重、飲食習(xí)慣等。2.既往史：了解有無慢性疾病，特別是易導(dǎo)致水、電解質(zhì)、酸堿失衡的疾病，如糖尿病、腎

37、臟疾病、消化道疾病等。（二）身體狀況1.生命體征是否穩(wěn)定：體溫過高引起出大汗導(dǎo)致脫水，血容量不足可使血壓下降，血容量不足和某些電解質(zhì)異?？梢鹈}搏變化，呼吸變化不僅是體液失調(diào)的表現(xiàn)，同時(shí)也是體液失調(diào)的原因。2.皮膚和黏膜：皮膚黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷提示體液不足。3.神經(jīng)精神表現(xiàn)：煩躁不安，驚厥，抽搐和昏迷可為重度脫水表現(xiàn)。4.液體出入量：禁飲食，咽下困難，頻繁嘔吐，嚴(yán)重腹瀉，長期應(yīng)用利尿劑等都可使體液大量丟失，引起水、電解質(zhì)、酸堿失衡。尿量減少可為體液不足引起，也可為腎衰竭少尿期的表現(xiàn)。（三）輔助檢查1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血ph值、co 2cp、k、na、co2等電解質(zhì)變化。2.心電圖檢查

38、：某些電解質(zhì)改變時(shí)心電圖可出現(xiàn)明顯改變。3.中心靜脈壓：代表右心房或胸腔段靜脈內(nèi)壓力，其變化反映血容量和心功能的改變。正常值為o.591.18kpa（612cmh 20），過低可能是血容量不足，過高可能是心功能不全。（四）心理狀態(tài)病人及家屬對體液失衡的認(rèn)識及重視程度、承受能力。二、護(hù)理措施（一）維持正常體液1.體液不足的糾正：保證液體入量，制訂補(bǔ)液計(jì)劃。（1）補(bǔ)多少：包括三部分：1）生理需要量：正常人每日生理需要量為20002500ml。2）累積喪失量：從發(fā)病開始到就診時(shí)已經(jīng)損失的液體量。3）繼續(xù)損失量：在治療過程中，繼續(xù)損失的液體。如嘔吐、腹瀉、腸瘺、體溫升高、出大汗、氣管切開等損失液量要充

39、分估計(jì)。糾正體液紊亂的關(guān)鍵在于第1天的處理：第1天補(bǔ)液量生理需要量12累積喪失量第2天補(bǔ)液量生理需要量前1天繼續(xù)喪失量部分累積喪失量第3天補(bǔ)液量生理需要量前1天繼續(xù)喪失量輸液量的多少，除上述計(jì)算外，尚需密切觀察病人的變化，注意意識、呼吸和心率，根據(jù)病情隨時(shí)調(diào)整。（2）補(bǔ)什么：原則是缺什么補(bǔ)什么。對鹽、糖的生理需要量，正常人氯化鈉59gd。氯化鉀23gd，葡萄糖100150gd以上。可補(bǔ)液5%葡萄糖鹽水50010oomld，5%10%葡萄糖液1500mld，10%氯化鉀溶液2030mld。累積喪失量的液體由脫水的性質(zhì)確定。如高滲性脫水，飲水或輸注5%葡萄糖溶液為首選。低滲性脫水，輕者以等滲鹽水，

40、中度或重度者需要補(bǔ)充高滲鹽水。等滲性脫水，一般以等滲鹽水和5%葡萄糖液各半交替輸入。酸中毒輕度的糾正脫水，重度補(bǔ)給堿性液等。（3）如何補(bǔ)：補(bǔ)液原則是先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢，尿暢補(bǔ)鉀。尿暢是指尿量在30mlh以上。在具體補(bǔ)液時(shí)根據(jù)病人的情況進(jìn)行調(diào)整。2.體液過多的糾正（1）限制水入量。（2）脫水利尿。（二）補(bǔ)液觀察和監(jiān)測 （1）精神狀況：清醒、合作表示補(bǔ)液正常。 （2）脫水情況：口渴、尿少是否得到改善。 （3）生命體征：是否平穩(wěn)。 （4）尿量變化：尿量是否增多。 （5）體重改變：水過多的病人體重是否下降。 （6）中心靜脈壓與血壓改變。 （7）心電圖監(jiān)測。 （8）生化指標(biāo)測定。練習(xí)題1、糾正

41、體液紊亂的關(guān)鍵在于第1天的處理，第1天補(bǔ)液量應(yīng)為a、生理需要量b、生理需要量14累積喪失量c、生理需要量12累積喪失量d、生理需要量23累積喪失量e、生理需要量累積喪失量答疑編號911010204：針對該題提問答案：c2、低滲性脫水重度缺鈉者的靜脈補(bǔ)液順序是a、先輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水b、先輸注含鹽溶液，后輸高滲鹽水，再給膠體溶液c、先輸注高滲鹽水，后輸膠體溶液，再給含鹽溶液d、先輸注高滲鹽水，后輸含鹽溶液，再給膠體溶液e、先輸注膠體溶液，后輸高滲鹽水，再給含鹽溶液答疑編號911010205：針對該題提問答案：a第二章外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié) 概述休克（shock）是機(jī)體在

42、各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過程。休克發(fā)病急，進(jìn)展快，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。（一） 病因與分類根據(jù)病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。創(chuàng)傷性休克常見于嚴(yán)重?fù)p傷，如骨折、擠壓綜合征等；失血性休克常由于有效循環(huán)血量銳減引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于細(xì)菌及毒素作用所引起，常見于嚴(yán)重膽道感染，急性化膿性腹膜炎、絞窄性腸梗阻和敗血癥等。（二）病理生理各類休克的共

43、同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。1.微循環(huán)的變化（1）微循環(huán)收縮期：當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時(shí)，血壓下降，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進(jìn)入血管，一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。（2）微循

44、環(huán)擴(kuò)張期：流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌松弛，使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。（3）微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（dic）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)

45、嚴(yán)重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。 2.代謝變化 在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時(shí)，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生三磷腺苷（atp）大大少于有氧代謝。休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，促進(jìn)胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時(shí)血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎臟使水鈉潴留，以保證血容量。體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理

46、乳酸的能力減弱，使乳酸在血液內(nèi)含量增多，出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。隨著機(jī)體內(nèi)無氧代謝增加，atp產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹、變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞，釋放出大量引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機(jī)體產(chǎn)生不利影響，進(jìn)一步加重休克。3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 由于內(nèi)臟器官細(xì)胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細(xì)胞發(fā)生變性、出血、壞死，導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙

47、或衰竭（mods or modf），是休克病人死亡的主要因素。（1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（ards）。（2）腎：休克時(shí)兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動(dòng)-靜脈短路大量開放，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（a

48、rf）。（3）心：冠狀動(dòng)脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時(shí)心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時(shí)的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。（4）腦：腦內(nèi)小動(dòng)脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。（5）肝：肝細(xì)胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使

49、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重時(shí)昏迷。（6）胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位，并發(fā)腸源性感染或毒血癥。（三）臨床表現(xiàn)根據(jù)休克的發(fā)病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現(xiàn)特點(diǎn)不同。1.休克代償期 當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的20%以下時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常

50、或減少；舒張壓可升高，脈壓減小。2.休克抑制期 病人表現(xiàn)為神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)數(shù)或摸不清；血壓下降，脈壓縮??；尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)紫斑或消化道出血，則表示病情發(fā)展至dic階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善者，應(yīng)警惕并發(fā)ards。此期病人常繼發(fā)多器官功能衰竭而死亡。 （四）治療原則關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強(qiáng)心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。1.一般緊急措施（1）對創(chuàng)傷所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時(shí)使用抗休克褲（mast）。（

51、2）保持呼吸道通暢：早期以鼻導(dǎo)管或面罩間歇給氧，增加動(dòng)脈血氧含量，減輕組織缺氧狀態(tài)。呼吸困難嚴(yán)重者，可做氣管插管或氣管切開。（3）采取休克體位：以增加回心血量及減輕呼吸困難。（4）其他：如保暖、盡量減少搬動(dòng)、骨折處臨時(shí)固定、必要時(shí)應(yīng)用止痛劑。2.補(bǔ)充血容量 是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)迅速建立靜脈通道，根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)估算輸液量及判斷補(bǔ)液效果。輸液的種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先快速輸入擴(kuò)容作用迅速的晶體液，再輸入擴(kuò)容作用持久的膠體液。3.積極處理原發(fā)病 由外科疾病引起的休克，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔、腸絞窄壞死或梗阻性化膿性膽管炎等，在恢復(fù)有效循環(huán)血量后，需手術(shù)治療原發(fā)病。有時(shí)則需在

52、抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，才能有效治療休克。4.糾正酸堿平衡失調(diào) 休克病人由于組織缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于過度換氣，引起低碳酸血癥及呼吸性堿中毒。但休克嚴(yán)重、酸中毒明顯、擴(kuò)容治療效果不佳時(shí)，仍需應(yīng)用堿性藥物糾正。5.應(yīng)用血管活性藥物 主要包括血管收縮劑、擴(kuò)張劑。血管收縮劑使小動(dòng)脈處于收縮狀態(tài)，可暫時(shí)升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴(yán)重，應(yīng)慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。血管擴(kuò)張劑可以解除小動(dòng)脈痙攣，關(guān)閉動(dòng)靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應(yīng)；故只有當(dāng)血容量已基本補(bǔ)足而病人發(fā)紺、四肢濕冷、毛細(xì)血

53、管充盈不良等循環(huán)狀態(tài)未好轉(zhuǎn)表現(xiàn)時(shí)，才可考慮使用。常用的血管擴(kuò)張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。休克發(fā)展到一定程度后會(huì)伴有不同程度的心肌損害，應(yīng)用強(qiáng)心藥，可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。常用多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷丙等。6.改善微循環(huán) 休克發(fā)展至dic階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療。dic晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn)，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫和低分子右旋糖酐。7.糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用 對于嚴(yán)重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。 第二節(jié) 外科常見的休克 一、低血容量性休克低血容量性休克是外科最常見的休克類型。主要由于各種原因引起短時(shí)間內(nèi)大量出血及體液丟失，使有效循環(huán)血量降低所致。由于急性大量出血所引起的休克稱為失血性休克。失血性休克多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂，消化性潰瘍出血，門靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血及宮外孕出血等。當(dāng)出血量超過總血量的20