血管外科相關(guān)的神內(nèi)心內(nèi)內(nèi)分泌知識(shí)

1、神經(jīng)內(nèi)科 腔隙性腦梗死 定義：腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）是指大腦半球或腦 干深部的小穿通動(dòng)脈，在長(zhǎng)期高血壓等危險(xiǎn)因素的基礎(chǔ)上，血管壁發(fā) 生病變，導(dǎo)致管腔閉塞，形成小的梗死灶。缺血、壞死和液化的腦組 織由吞噬細(xì)胞移走形成小空腔，故稱腔隙性腦梗死。約占腦梗死的 20%-30%. 常見(jiàn)的發(fā)病部位有殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦及腦橋，少數(shù)位 于放射冠及腦室管膜下區(qū)。在這些部位的動(dòng)脈多是一些稱為深穿支 的小動(dòng)脈，是腦動(dòng)脈的末梢支，又稱終末支。其供血范圍有限，單 一支的阻塞只引起很小范圍腦組織的缺血壞死。腔隙性腦梗死為直 徑0.215毫米的囊性病灶，呈多發(fā)性，小梗死灶僅稍大于血

2、管管徑。 壞死組織被吸收后，可殘留小囊腔。因?yàn)榘l(fā)生閉塞的血管較小，如 穿支動(dòng)脈，限于其較小的供血區(qū)，病灶較小，所以一般危害較小。 病因 高血壓在腔梗病人中發(fā)病率為45%90%，高血壓動(dòng)脈硬 化是腔梗最常見(jiàn)病因。 糖尿病小動(dòng)脈梗死性病變，研究?jī)H確認(rèn)糖尿病與多發(fā)性的 腔隙性腦梗死有關(guān)，而與單發(fā)的無(wú)關(guān)。 栓子心源性、動(dòng)脈源性（升主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈中粥樣硬化斑 脫落形成的栓子）。 其他因素高脂血癥、高黏血癥、吸煙、飲酒和腦局部血流 改變等因素。 臨床表現(xiàn) 1、多見(jiàn)于中老年患者，男女，半數(shù)以上有高血壓病史； 2、多急性起病，臨床表現(xiàn)多樣，有21種臨床綜合征； 3、癥狀較輕，體征單一，預(yù)后較好，復(fù)發(fā)率高； 4

3、、一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應(yīng) 遲鈍、抽搐、癡呆，無(wú)意識(shí)障礙，精神癥狀少見(jiàn)。主要臨床體征為 舌僵、說(shuō)話速度減慢，語(yǔ)調(diào)語(yǔ)音變化，輕度的中樞性面癱，偏側(cè)肢 體輕癱或感覺(jué)障礙，部分錐體束征陽(yáng)性，而共濟(jì)失調(diào)少見(jiàn)。 診斷 1、中老年發(fā)病，有長(zhǎng)期高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素病史； 2、臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一； 3、影像學(xué)檢查證實(shí)存在與神經(jīng)功能缺失一致的腦部腔隙病灶， 直徑70%（主要死因） 并發(fā)腦血管病較少較多 胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下峰值延遲或不足 胰島素治療及反應(yīng)依賴外源性胰島素不依賴胰島素，對(duì)其抵抗 診斷標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平 mmol/L* 1）糖尿病癥狀（高血糖

4、所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、 皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機(jī)血糖 11.1 或 2）空腹血糖（FPG）7.0 或 3）葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)（2h）血糖11.1 無(wú)糖尿病癥狀者，需另日重復(fù)檢查復(fù)核。 糖代謝分類 靜脈血漿葡萄糖（mmol/L） 空腹血糖 （FBG） 糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖 （2hPBG） 正常血糖（NGR）6.17.8 空腹血糖受損（IFG）6.1-7.07.8 糖耐量減低（IGT）1mmol/L為高血酮，3mmol/L提示可有 酸中毒； 二氧化碳結(jié)合力：輕度13.5-18mmol/L，重度 9mmol/L； PH7.35； 血鉀正?；蚱?，尿量減少時(shí)可偏高； 血

5、肌酐、BUN偏高； 血白細(xì)胞升高。 診斷與鑒別診斷 對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均應(yīng)考慮DKA的可能。應(yīng)注 意與低血糖昏迷、高滲昏迷、乳酸酸中毒鑒別。 治療 搶救原則： 輸液搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施 通常使用生理鹽水； 當(dāng)血糖13.9mmol/L時(shí)，給5%葡萄糖+短效胰島素（每2- 4g葡萄糖+1U胰島素）； 總量：補(bǔ)液總量可按原體重10%估計(jì)：第一個(gè)24小時(shí) 4000-5000ml，嚴(yán)重失水時(shí)可為6000-8000ml； 速度：如無(wú)心衰，開始應(yīng)較快，2小時(shí)內(nèi)輸入1000- 2000ml；以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末稍循環(huán)情況，必要 時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定。 治療 搶救原則：

6、胰島素治療 小劑量胰島素（0.1u/kg/h）持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。 優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血鉀、 低血糖。 治療 搶救原則： 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 糾酸指征：血PH7.1， CO2CP4.5-6.7mmol/L(10-15vol%)，HCO340ml/h，開始治療時(shí)即 應(yīng)補(bǔ)鉀；尿量40ml/h，暫緩補(bǔ)鉀； 治療前血鉀高于正常：暫不應(yīng)補(bǔ)鉀。 注意：病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服補(bǔ)鉀數(shù)天。 治療 處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥休克、嚴(yán)重感染、心衰、心律 失常、腎衰、腦水腫、胃腸道表現(xiàn)。 謝謝大家！ 臨床表現(xiàn) 并發(fā)癥及合并癥 急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征。 感染感染：癤、癰、

7、尿路感染、皮膚真菌感染、肺結(jié)核等。 慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥： 微血管病變：微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚 糖尿病腎?。簽門1DM主要死因，分為五期 臨床表現(xiàn) 并發(fā)癥及合并癥 大血管病變：動(dòng)脈粥樣硬化，侵犯主動(dòng)脈、冠脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈 和肢體動(dòng)脈； 神經(jīng)病變：其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見(jiàn)。 遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變：以手足遠(yuǎn)端感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累最多 見(jiàn) 單一外周神經(jīng)損害：不常發(fā)生，主要累及顱神經(jīng)； 自主神經(jīng)病變：較常見(jiàn)，并可較早出現(xiàn)； 臨床表現(xiàn)：瞳孔改變、排汗異常、心血管自主神經(jīng)功能失常、 胃腸功能失調(diào)、泌尿系統(tǒng)變化、性功能改變。 實(shí)驗(yàn)室檢查 糖化血紅蛋白（GHbA1）：是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應(yīng)結(jié)

8、合的產(chǎn)物，反 應(yīng)不可逆，其量與血糖濃度呈正相關(guān)，分為a、b、c三種，以HbA1c最為主要， 其水平穩(wěn)定，由于紅細(xì)胞在血循環(huán)中壽命約120天，因此可反映取血前8-12周的 平均血糖水平，是判斷血糖控制狀態(tài)最有價(jià)值的指標(biāo)。但不能反應(yīng)瞬時(shí)血糖水 平及波動(dòng)情況。 糖化血漿白蛋白：同樣可與葡萄糖發(fā)生反應(yīng)形成果糖胺（FA），由于白蛋 白在血中半衰期為19天，故可反映患者近2-3周平均血糖水平。 治療促胰島素分泌劑 磺脲類格列奈類DPP-4抑制劑 作用機(jī)制 刺激胰島細(xì)胞分泌胰島 素 刺激胰島素的早期分泌通過(guò)抑制DPP-4 而減少GLP- 1在體內(nèi)的失活，增加GLP-1 在體內(nèi)的水平，促進(jìn)胰島素 分泌 降糖效力 HbA1c下降1%-2% HbA1c下降0.3%-1.5%HbA1c 下降1.0% 低血糖風(fēng)險(xiǎn) 使用不當(dāng)可以導(dǎo)致低血 糖，特別是在老年患者 和肝、腎功能不全者 增加不增加 其他作用 增加體重 增加體重不增加體重 治療胰島素 短效胰島素餐前注射，控制餐后血糖；搶救DKA 中效胰島素提供基礎(chǔ)胰島素，控制兩餐飯后血糖 長(zhǎng)效胰島素提供基礎(chǔ)胰島素 黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖， 可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等分泌增多所致。 Somogyi效應(yīng)（蘇木杰效應(yīng)）：夜間曾有低血糖，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌 增加，發(fā)