急性肺栓塞診斷與治療中國專家共識(2015)

1、 急性肺栓塞是常見的心血管系統(tǒng)疾病急性肺栓塞是常見的心血管系統(tǒng)疾病1 1，也 ，也 是常見的三大致死性心血管疾病是常見的三大致死性心血管疾病之一之一。 肺栓塞是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動脈引起 肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、 腫瘤栓塞等。 肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism， PTE)是最常見的急性肺栓塞類型，由來自靜脈 系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致， 以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要病理生理特征 和臨床表現(xiàn)，占急性肺栓塞的絕大多數(shù)，通常 所稱的急性肺栓塞即PTE。 深靜脈血栓(deep venous th

2、rombosis，DVT)是引 起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或骨盆 深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分 支，PTE常為DVT的合并癥。 靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism，VTE) 由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是 同一疾病病程中兩個不同階段的臨床表現(xiàn)，因 此統(tǒng)稱為VTE。 本共識相關(guān)推薦主要針對PTE。 急性肺栓塞是VTE最嚴重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情 況下急性肺栓塞繼發(fā)于DVT，現(xiàn)有流行病學(xué)多 將VTE作為一個整體來進行危險因素、自然病 程等研究，其年發(fā)病率為100200/10萬人。 我國急性肺栓塞防治項目對1997年至2008年全 國6

3、0多家三甲醫(yī)院的急性肺栓塞患者進行登記 注冊，16 792 182例住院患者中共有18 206例 確診為急性肺栓塞，發(fā)生率為0.1%。 強易患因素(OR10，S)包括重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、 下肢骨折、關(guān)節(jié)置換和脊髓損傷等； 中等易患因素(OR29，M)包括膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、自 身免疫疾病、遺傳性血栓形成傾向、炎癥性腸道疾 病、腫瘤、口服避孕藥、激素替代治療、中心靜脈 置管、卒中癱瘓、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、淺靜 脈血栓形成； 弱易患因素(OR3 d、久坐不 動(如長時間乘車或飛機旅行)、老齡、靜脈曲張。 肺栓塞或VTE患者30 d全因死亡率為9%11%，3個月全 因死亡率為8.6%17%。 VTE存

4、在復(fù)發(fā)風險，早期復(fù)發(fā)的累計比例2周時為2.0%， 3個月時為6.4%，6個月時為8%。復(fù)發(fā)率在前2周最高， 隨后逐漸下降，活動期腫瘤和抗凝劑未快速達標是復(fù)發(fā) 風險增高的獨立預(yù)測因素。 VTE晚期復(fù)發(fā)(6個月后，多數(shù)在停用抗凝劑后)的累計比 例1年時為13%，5年時為23%，10年時為30%。有VTE復(fù) 發(fā)史的患者更易反復(fù)發(fā)作，無明顯誘因的VTE較有暫時 性危險因素的VTE更易復(fù)發(fā)?？鼓委熎陂g或停藥后D 二聚體水平升高者復(fù)發(fā)風險增加。 急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞，血流減 少或中斷，引起不同程度的血液動力學(xué)和 氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者 因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高， 壓力超負

5、荷導(dǎo)致右心室衰竭，是急性肺栓 塞死亡的主要原因。 1 1血液動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變： 急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床 面積減少25%30%時肺動脈平均壓輕度升高；肺血管床面積 減少30%40%時肺動脈平均壓可達30 mmHg(1 mmHg0.133 kPa)以上，右心室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%50% 時肺動脈平均壓可達40 mmHg，右心室充盈壓升高，心臟指數(shù) 下降；肺血管床面積減少50%70%時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高 壓；肺血管床面積減少85%時可導(dǎo)致猝死。 此外，急性肺栓塞時血栓素A2等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。解 剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加，動

6、脈順應(yīng)性下降。 2 2右心功能改變右心功能改變： 肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心 室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過Frank Starling機制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時間 延長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時效應(yīng)。上述 代償機制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動脈壓力，以 維持阻塞肺血管床的血流，暫時穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這 種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn) 生40 mmHg以上的壓力以抵抗增高的肺動脈阻力，最終 可發(fā)生右心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動脈 相對供血不足，同時右心室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌 缺血，進一步加重右心功能不全。

7、3 3心室間相互作用心室間相互作用： 右心室收縮時間延長，室間隔在左心室舒 張早期突向左側(cè)，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重 心室間不同步，致左心室舒張早期充盈受 損，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量 減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血 壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。 4 4呼吸功能改變呼吸功能改變： 急性肺栓塞時呼吸衰竭主要為血液動力學(xué)紊亂 的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈血氧飽和 度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛細血 管床的通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。 由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，約1/3的 患者超聲可檢測到經(jīng)卵圓孔的右向左分流，引 起嚴重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的 風險。 急性肺栓塞

8、急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征缺乏特異性的臨床癥狀和體征， 易漏診。易漏診。 胸痛是急性肺栓塞的常見癥狀，多因遠端肺栓塞引 起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表現(xiàn)可 類似典型心絞痛，多因右心室缺血所致，需與急性 冠狀脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)或主動 脈夾層鑒別。 呼吸困難在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴重， 而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暫且輕微。 既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困難加 重可能是急性肺栓塞的唯一癥狀。 咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24 h內(nèi)發(fā)生， 呈鮮紅色，數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色 暈厥雖不常見，但無論是否存在血液動

9、力 學(xué)障礙均可發(fā)生，有時是急性肺栓塞的唯 一或首發(fā)癥狀。急性肺栓塞也可完全無癥 狀，僅在診斷其他疾病或尸檢時意外發(fā)現(xiàn)。 2 2體征體征： 主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的體征，特別 是呼吸頻率增加(20次/min)、心率加快(90次 /min)、血壓下降及紫紺。低血壓和休克罕見， 但一旦發(fā)生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血 液動力學(xué)儲備嚴重降低。 頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加。下 肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)大 超過1 cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑VTE。 其他呼吸系統(tǒng)體征還包括肺部聽診濕啰音 及哮鳴音、胸腔積液等。肺動脈瓣區(qū)可出 現(xiàn)第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收 縮

10、期雜音。 急性肺栓塞致急性右心負荷加重，可出現(xiàn) 肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等 右心衰竭的體征。 1 1動脈血氣分析動脈血氣分析： 血氣分析指標無特異性?？杀憩F(xiàn)為低氧血癥、 低碳酸血癥、肺泡動脈血氧梯度P(Aa)O2 增大及呼吸性堿中毒，但多達40%的患者動脈 血氧飽和度正常，20%的患者P(Aa)O2正常。 檢測時應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動 脈血氣分析的測量值為準。 2 2血漿血漿D D二聚體二聚體： 急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引 起血漿D二聚體水平升高。D二聚體檢測的 陰性預(yù)測價值很高，水平正常多可排除急性肺 栓塞和DVT。但其他情況也會使D二聚體水 平升高，如腫

11、瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手 術(shù)等，所以D二聚體水平升高的陽性預(yù)測價 值很低。測定血漿D二聚體的主要價值在于 排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而對 確診無益。 3 3心電圖心電圖： 表現(xiàn)無特異性?？杀憩F(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1V4及肢 體導(dǎo)聯(lián)、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1 呈QR型，SQT(即導(dǎo)聯(lián)S波加深，導(dǎo)聯(lián) 出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束 支傳導(dǎo)阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺 動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張共同作用 的結(jié)果，多見于嚴重急性肺栓塞。輕癥可僅表 現(xiàn)為竇性心動過速，約見于40%的患者。房性 心律失常，尤其心房顫動也較多見。 4 4超聲心動圖超聲心動圖： 超聲

12、心動圖可提供急性肺栓塞的直接和間接征象。 直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，如同時臨 床表現(xiàn)疑似急性肺栓塞，可明確診斷，但陽性率低。 間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部 運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速 度增快以及室間隔左移，肺動脈干增寬等。 既往無肺血管疾病的患者發(fā)生急性肺栓塞，右心室壁一 般無增厚，肺動脈收縮壓很少超過3540 mmHg。 5 5胸部胸部X X線平片線平片： 急性肺栓塞如引起肺動脈高壓或肺梗死，X線 平片可出現(xiàn)肺缺血征象，如肺紋理稀疏、纖細， 肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬 或伴截斷征，右心室擴大征。也可出現(xiàn)肺野局 部浸潤陰影、

13、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀 肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜 增厚粘連等。胸片雖缺乏特異性，但有助于排 除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。 6 6CTCT肺動脈造影肺動脈造影： 急性肺栓塞的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈 缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的 軌道征，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不 顯影； 間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤 狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減 少或消失等。 7 7放射性核素肺通氣灌注掃描放射性核素肺通氣灌注掃描： 典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注 缺損。診斷急性肺栓塞的敏感度為92%，特異 度為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其

14、在 診斷亞段以下急性肺栓塞中具有特殊意義。 但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎 癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成 局部通氣血流失調(diào)，單憑此項檢查可能造成誤 診。 8 8磁共振肺動脈造影磁共振肺動脈造影(MRPA)(MRPA)： 在單次屏氣20 s內(nèi)完成MRPA掃描，可確保 肺動脈內(nèi)較高信號強度，直接顯示肺動脈 內(nèi)栓子及急性肺栓塞所致的低灌注區(qū)。 9 9肺動脈造影肺動脈造影： 肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的“金標準” 直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴 或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺 動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈 回流延遲。在其他檢查難以確定診斷時， 如無禁忌證，可行

15、造影檢查。 1010下肢深靜脈檢查下肢深靜脈檢查： 除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦 行CUS檢查，即通過探頭壓迫靜脈等技術(shù)診 斷DVT，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流 信號為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓 的敏感度為90%，特異度為95%。 1111遺傳性易栓癥相關(guān)檢查遺傳性易栓癥相關(guān)檢查： 根據(jù)2012年易栓癥診斷中國專家共識，建議存在以下情況的患 者接受遺傳性易栓癥篩查： (1)發(fā)病年齡較輕(50歲)；(2)有明確的VTE家族史；(3)復(fù)發(fā)性 VTE；(4)少見部位(如下腔靜脈，腸系膜靜脈，腦、肝、腎靜脈 等)的VTE；(5)無誘因VTE；(6)女性口服避孕藥或絕經(jīng)后接受雌 激

16、素替代治療的VTE；(7)復(fù)發(fā)性不良妊娠(流產(chǎn)，胎兒發(fā)育停滯， 死胎等)；(8)口服華法林抗凝治療中發(fā)生雙香豆素性皮膚壞死； (9)新生兒暴發(fā)性紫癜。已知存在遺傳性易栓癥的VTE患者其一 級親屬在發(fā)生獲得性易栓疾病或存在獲得性易栓因素時建議行 相應(yīng)遺傳性缺陷檢測。 抗凝蛋白缺陷是中國人群最常見的遺傳性 易栓癥，建議篩查的檢測項目包括抗凝血 酶、蛋白C和蛋白S的活性。凝血因子 Leiden突變和PTG20210A突變、血漿同型半 胱氨酸(MTHFR突變)，血漿因子、 和纖溶蛋白缺陷等 參照歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(ESC)2014年急性肺 栓塞診療指南，我們推薦對懷疑急性肺栓 塞的患者采取三步走策略，

17、首先進行臨床可能性評估， 然后進行初始危險分層， 最后逐級選擇檢查手段明確診斷。 初始危險分層初始危險分層： 只要存在休克或持續(xù)低血壓即為可疑高危急性 肺栓塞。休克或持續(xù)性低血壓是指收縮壓90 mmHg和(或)下降40 mmHg，并持續(xù)15 min以 上，排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血 癥。 如無休克或持續(xù)性低血壓則為可疑非高危急性 肺栓塞。此分層意義重大，需據(jù)此決定下一步 的診療策略。 伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞。診 斷首選CT肺動脈造影，應(yīng)與急性血管功能障礙、 心臟壓塞、ACS和主動脈夾層進行鑒別診斷。 如因患者或醫(yī)院條件所限無法行CT肺動脈造影， 則首選床旁超聲心動圖檢查

18、，以發(fā)現(xiàn)急性肺高 壓和右心室功能障礙的證據(jù)。 對于病情不穩(wěn)定不能行CT肺動脈造影者，超聲 心動圖證實右心室功能障礙即可啟動再灌注治 療，無需進一步檢查，如發(fā)現(xiàn)右心血栓則更支 持急性肺栓塞的診斷。 ( (一一) )危險度危險度分層分層 治療方案應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度而定，必須 迅速準確地對患者進行危險度分層，然后 制定相應(yīng)的治療策略(圖3)。 ( (二二) )急性期治療急性期治療 1 1血液動力學(xué)和呼吸支持血液動力學(xué)和呼吸支持： 臨床證據(jù)表明，積極擴容不僅無益，反而 有可能因過度機械牽張或反射機制抑制心 肌收縮力而惡化右心功能。 去甲腎上腺素通過直接正性變力性作用可改善右心室功 能，同時通過刺激外周

19、血管受體升高體循環(huán)血壓，也 能改善右心室冠狀動脈灌注，但應(yīng)限于低血壓患者。 多巴酚丁胺和(或)多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的急 性肺栓塞患者有益，但心臟指數(shù)超過生理范圍可導(dǎo)致血 流由阻塞血管向未阻塞血管的進一步重新分配，從而加 重通氣/血流比失調(diào)。 腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點，而無 體循環(huán)擴血管效應(yīng)，可能對急性肺栓塞伴休克的患者有 益。 急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血癥和低 碳酸血癥，低氧血癥通常在吸氧后好轉(zhuǎn)。 當給予機械通氣時胸腔內(nèi)正壓會減少靜脈回流， 惡化血液動力學(xué)不穩(wěn)定的急性肺栓塞患者的右 心功能。因此，機械通氣時呼氣末正壓要慎用， 應(yīng)給予較低的潮氣量(約6 ml/k

20、g去脂體重)以保 持吸氣末平臺壓力50%， 或血小板計數(shù)100109/L，應(yīng)立即停用，一般 停用10 d內(nèi)血小板數(shù)量開始恢復(fù)。 (2)低分子量肝素：所有低分子量肝素均應(yīng) 按體重給藥。一般不需常規(guī)監(jiān)測，但在妊 娠期間需定期監(jiān)測抗Xa因子活性，其峰值 應(yīng)在最近一次注射后4 h測定，谷值應(yīng)在下 次注射前測定，每天給藥2次的抗Xa因子活 性目標范圍為0.61.0 IU/ml，每天給藥1次 的目標范圍為1.02.0 IU/ml。 (3)磺達肝癸鈉：磺達肝癸鈉是選擇性Xa因 子抑制劑，2.5 mg皮下注射，每天1次，無 需監(jiān)測。其清除隨體重減輕而降低，對體 重50 kg的患者慎用。嚴重腎功能不全(肌 酐清

21、除率30 ml/min)的患者，可造成磺達肝 癸鈉體內(nèi)蓄積而增加出血風險，應(yīng)禁用。 中度腎功能不全(肌酐清除率3050 ml/min) 的患者應(yīng)減量50%。 口服抗凝藥：口服抗凝藥：應(yīng)盡早給予口服抗凝藥，最 好與腸道外抗凝劑同日。 (1)(1)華法林：華法林：VKA類藥物，通過抑制依賴維生 素K凝血因子(、)合成發(fā)揮抗 凝作用。 為達到快速抗凝的目的，應(yīng)與普通肝素、 低分子量肝素或磺達肝癸鈉重疊應(yīng)用5 d以 上，當國際標準化比值(INR)達到目標范圍 (2.03.0)并持續(xù)2 d以上時，停用普通肝素、 低分子量肝素或磺達肝癸鈉。 (2)(2)非維生素非維生素K K依賴的新型口服抗凝藥依賴的新型

22、口服抗凝藥： 近年來大規(guī)模臨床試驗為非維生素K依賴的新型口服抗 凝藥(nonvitamin Kdependent new oral anticoagulants， NOAC)用于急性肺栓塞或VTE急性期治療提供了證據(jù)，包 括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。 達比加群是直接凝血酶抑制劑。后三個是直接Xa因子抑 制劑 試驗結(jié)果提示NOAC治療VTE的療效不劣于甚或優(yōu)于標準 的肝素橋接華法林方案，且更安全。 3 3溶栓治療溶栓治療： 藥物與方法藥物與方法 本共識建議急性肺栓塞尿激酶的用法為20 000 IUkg12 h1靜脈滴注。 本共識推薦rtPA阿替普酶50100 mg持續(xù)靜脈滴 注2

23、h，體重2 min，30 min后重復(fù)推注18 mg。 溶栓禁忌證溶栓禁忌證： (1)絕對禁忌證：出血性卒中；6個月內(nèi)缺血性卒中；中 樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；近3周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或頭 部損傷；1個月內(nèi)消化道出血；已知的出血高風險患者。 (2)相對禁忌證：6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)作； 應(yīng)用口服抗凝藥；妊娠或分娩后1周；不能壓迫止血部 位的血管穿刺；近期曾行心肺復(fù)蘇；難以控制的高血壓 (收縮壓180 mmHg)；嚴重肝功能不全；感染性心內(nèi)膜 炎；活動性潰瘍。對于危及生命的高危急性肺栓塞患者 大多數(shù)禁忌證應(yīng)視為相對禁忌證。 溶栓時間窗溶栓時間窗： 急性肺栓塞發(fā)病48 h內(nèi)開始行溶栓治療，

24、療效 最好，對于有癥狀的急性肺栓塞患者在614 d內(nèi)溶栓治療仍有一定作用。 溶栓注意事項溶栓注意事項： (1)溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查，血常規(guī)、血型、APTT、肝 腎功能、動脈血氣、超聲心動圖、胸片、心電圖等 作為基線資料，用以與溶栓后資料對比判斷療效。 (2)備血，并向家屬交待病情，簽署知情同意書。 (3)使用尿激酶溶栓期間勿同時使用普通肝素，rt PA溶栓時是否停用普通肝素無特殊要求，輸注過程 中可繼續(xù)應(yīng)用。 (4)使用rtPA時，可在第1 h內(nèi)泵入50 mg， 如有無不良反應(yīng)，則在第2 h內(nèi)序貫泵入另 外50 mg。溶栓開始后每30 min做1次心電圖， 復(fù)查動脈血氣，嚴密觀察生命體征。 (5

25、)溶栓治療結(jié)束后，每24 h測定APTT， 水平低于基線值的2倍(或80 s)時，開始規(guī) 范的肝素治療。 4 4外科血栓清除術(shù)外科血栓清除術(shù)： 5 5經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療： 介入方法包括豬尾導(dǎo)管或球囊導(dǎo)管行血栓 碎裂，液壓導(dǎo)管裝置行血栓流變?nèi)芙?，?吸導(dǎo)管行血栓抽吸以及血栓旋切。對無溶 栓禁忌證的患者，可同時經(jīng)導(dǎo)管溶栓或在 機械搗栓基礎(chǔ)上行藥物溶栓。 6 6靜脈濾器靜脈濾器： 不推薦急性肺栓塞患者常規(guī)置入下腔靜脈 濾器。在有抗凝藥物絕對禁忌證以及接受 足夠強度抗凝治療后仍復(fù)發(fā)的急性肺栓塞 患者，可選擇靜脈濾器置入。 7 7早期出院和家庭治療早期出院和家庭治療： 低PESI分級(級或

26、級)可作為急性肺栓塞 患者接受家庭治療的標準。 N末端B型利鈉肽原(NTproBNP)可用于篩 選適于家庭治療的患者，60 mmHg， 且伴有右心室長期后負荷增加的表現(xiàn)，如心電 圖V1導(dǎo)聯(lián)以R波為主且無心動過速，超聲心動 圖或CT等影像學(xué)檢查提示右心室肥厚、支氣管 動脈擴張。 影像學(xué)特點：慢性肺栓塞常表現(xiàn)為偏心 性貼壁充盈缺損、血栓鈣化或有再通跡象、 網(wǎng)格狀充盈缺損、肺動脈狹窄或在狹窄部 位完全閉塞，栓塞血管供血區(qū)局部透光度 增加、鄰近組織透光度正常，二者分界清 楚，呈馬賽克征。 肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)仍是CTEPH首選的治療 方法。 肺動脈球囊擴張是部分無法行外科手術(shù)的 CTEPH患者的替代治療。 CTEPH的內(nèi)科治療包括抗凝、利尿和吸氧。無 論是否行肺動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，均建議終身抗凝 治療。 對于不能手術(shù)、術(shù)后持續(xù)存在或復(fù)發(fā)的 CTEPH患者，可使用鳥苷酸環(huán)化酶激動劑利 奧西呱(riociguat)或其他批準的肺高血壓靶 向藥物進行治療。 ( (一一) )急性肺栓塞與急性肺栓塞與妊娠妊娠 1 1妊娠急性肺栓塞的診斷妊娠急性肺栓塞的診斷： 因妊娠末3個月時仰臥位的氧分壓降低，應(yīng)在直立體位抽取動脈 血氣標本。 如果D二聚體結(jié)果異常，需行下肢加壓超聲，發(fā)現(xiàn)近端DVT可