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1、抗凝救治3例閉鎖綜合征 關(guān)鍵詞 閉鎖綜合征;抗凝 中圖分類(lèi)號(hào)r442.8文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼c文章編號(hào)1673-7211(2008)11(b)-146-02 閉鎖綜合征病例在臨床上比較少見(jiàn),其為橋腦嚴(yán)重病變所致,預(yù)后差,死亡率高,我院2007年對(duì)3例閉鎖綜合征患者給予抗凝藥物治療,取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)道如下: 1 臨床資料 例1,患者,女,71歲,2007年5月2日急診入院?;颊哂? h前睡眠中無(wú)明顯誘因出現(xiàn)突發(fā)眩暈伴惡心,反復(fù)嘔吐,面色蒼白,大汗,耳鳴,吞咽困難,飲水嗆咳,四肢活動(dòng)不靈,喚之不應(yīng),二便失禁,急來(lái)就診。急查頭部ct示多發(fā)腔梗死,以昏迷待查收入院。 既往糖尿病10年,平時(shí)降糖用藥不規(guī)律,血糖

2、控制不良。查體:血壓160/90 mmhg,脈搏84次/min,呼吸規(guī)律,面無(wú)表情,言語(yǔ)不能,雙眼球水平運(yùn)動(dòng)受限,構(gòu)音不清,伸舌不能,飲水嗆咳,四肢肌力0級(jí),急查血糖14 mmol/l,尿酮體陰性,按“腦梗死,糖尿病”即刻給予阿加曲斑、金納多等抗凝藥,改善供血藥物治療,同時(shí)調(diào)控血糖,6 h后行全腦血管造影術(shù),dsa檢查報(bào)告示右大腦中動(dòng)脈及左椎動(dòng)脈閉塞,右椎動(dòng)脈與基底動(dòng)脈交匯處重度狹窄,局部潰瘍形成。基底動(dòng)脈及分支僵硬纖細(xì),且多處充盈缺損??紤]患者左椎動(dòng)脈完全閉塞,右椎動(dòng)脈狹窄處血管狀況,高齡且患糖尿病,未行介入治療,頭部mri檢查提示腦橋基底部梗死,左小腦部梗死,臨床確診:閉鎖綜合征;左小腦部

3、梗死;糖尿病。具體用藥:阿加曲斑10 mg持續(xù)靜滴,每天總量600 mg,2 d后改為10 mg,每天2次,靜滴5 d,第2周改為10 mg,每天1次靜滴,2周后停用,改為華法林鈉片代替,華法林鈉片2.5 mg,每天1次口服,抗凝期間監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間(控制在1921 s)和凝血酶原標(biāo)準(zhǔn)化比值(控制在1.52.0);金納多15 ml,每天1次靜滴。三磷酸胞苷二鈉40 mg,每天1次靜滴,諾和靈50r早晚餐前30 min皮下注射,調(diào)量控制血糖,康復(fù)訓(xùn)練。經(jīng)4周治療,患者雙眼球水平運(yùn)動(dòng)有改善,能進(jìn)食水,嗆咳減輕,能發(fā)音簡(jiǎn)單表達(dá)意識(shí),言語(yǔ)緩慢,左跟膝脛試驗(yàn)欠穩(wěn), 四肢肌力級(jí),能扶欄桿行走,治愈出院。出

4、院后在凝血酶原時(shí)間和凝血酶原標(biāo)準(zhǔn)化比值監(jiān)測(cè)下持續(xù)口服華法林鈉片,病情平穩(wěn),未再發(fā)病。 例2,患者,男,67歲,因突發(fā)眩暈,摔倒后四肢活動(dòng)受限半小時(shí),于2007年8月19日急癥入院。患者于半小時(shí)前在等公交車(chē)時(shí)突發(fā)眩暈,嘔吐摔倒,面色蒼白,四肢活動(dòng)不靈,呼之無(wú)反應(yīng),被他人急送門(mén)診。急查頭部ct未見(jiàn)明顯異常,以腦血管意外收入院。既往糖尿病8年,未規(guī)律用藥。查體示血壓150/90 mmhg ,呼吸規(guī)則,意識(shí)尚清,言語(yǔ)不能,雙眼能垂直運(yùn)動(dòng),飲水嗆咳,四肢肌力級(jí),急檢血糖12.6 mmol/l,尿酮體陰性,即刻給予抗凝,改善腦供血,腦保護(hù)治療,用藥同前。3 h后行全腦血管造影術(shù),dsa示基底動(dòng)脈起始段狹窄

5、85%,基底動(dòng)脈中段狹窄85%90%,左椎動(dòng)脈開(kāi)口處狹窄65%,右椎動(dòng)脈狹窄80%,因家屬拒絕介入治療而繼續(xù)靜脈給藥,6 h以后查頭部mri提示腦橋基底部梗死,臨床確診:閉鎖綜合征;糖尿病。經(jīng)4周用藥及康復(fù)訓(xùn)練,患者已能簡(jiǎn)單對(duì)話,聲音嘶啞,嗆咳減輕,四肢肌力級(jí),病情平穩(wěn)出院,繼續(xù)口服華法林鈉片,監(jiān)測(cè)凝血酶原標(biāo)準(zhǔn)化比值和凝血酶原時(shí)間。 例3,患者,女,78歲,2007年12月1日急診入院,患者于1 h前起床活動(dòng)時(shí)突發(fā)頭昏,隨即臥于床上,呼之無(wú)反應(yīng),頻繁嘔吐,二便失禁,以“昏迷待查”收入院。既往高血壓16年,入院查體;血壓200/100 mmhg,面無(wú)表情,問(wèn)話不答,眼球垂直活動(dòng)充分,水平活動(dòng)受限

6、,無(wú)吞咽功能,伸舌不能,四肢癱瘓,痛覺(jué)刺激無(wú)反應(yīng)。頭ct檢查未見(jiàn)異常。臨床確診:閉鎖綜合征;腦梗死。調(diào)控血壓后立即給予抗凝、改善腦供血、腦保護(hù)、清除自由基等藥物治療,因患者血壓不穩(wěn),凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),阿加曲斑用4 d后停藥,8 h后查頭部mri示腦橋基底部梗死。經(jīng)4周治療,出院時(shí)患者能用詞示意,四肢遠(yuǎn)端肌力由0級(jí)恢復(fù)至級(jí),能進(jìn)半流食,面部有喜怒表情,復(fù)查頭部mri未發(fā)現(xiàn)新病灶。 2 討論 閉鎖綜合征為橋腦基底部梗死,可導(dǎo)致雙側(cè)皮質(zhì)延髓束與皮質(zhì)脊髓束被阻斷,外展神經(jīng)核以下的運(yùn)動(dòng)傳出功能喪失,但動(dòng)眼神經(jīng)和滑車(chē)神經(jīng)功能保留,因橋腦被蓋部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不被侵及,所以患者表現(xiàn)為意識(shí)清醒,眼球可以上下活動(dòng),不能

7、講話,不能進(jìn)食水,四肢癱瘓。本癥是橋腦嚴(yán)重的梗死病變,主因是基底動(dòng)脈閉塞所致,如果基底動(dòng)脈主干閉塞引起廣泛梗死,會(huì)出現(xiàn)腦神經(jīng)椎體束及小腦癥狀,如眩暈、嘔吐、共濟(jì)不穩(wěn),瞳孔變小,四肢癱瘓,肺水腫,消化道出血,高熱昏迷,預(yù)后極差,死亡率較高。 以上3例患者中,前2例均為高齡糖尿病患者,病史10余年,血糖控制不良,腦動(dòng)脈硬化嚴(yán)重,造成兩者椎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄,均趨近于完全閉塞。正常人腦動(dòng)脈管壁增厚的進(jìn)展速度為每年68 mm,而糖尿病患者更能加速動(dòng)脈硬化管腔狹窄的進(jìn)程,但上述患者病情在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)較理想,且出院后1年病情仍然穩(wěn)定,這與診斷及時(shí)、抗凝治療及時(shí)、用藥規(guī)范、持久有直接關(guān)系,而后1例患者年齡偏高,且

8、血壓較高,調(diào)節(jié)不穩(wěn)定,凝血酶原時(shí)間及活動(dòng)不穩(wěn)定,無(wú)法規(guī)范用抗凝制劑,病情恢復(fù)較差,所以對(duì)高齡、高血壓的患者給予降纖治療可能會(huì)更安全一些,降纖治療用藥時(shí)間短,次數(shù)少,會(huì)避免用抗凝藥物時(shí)間長(zhǎng)、患者血壓不穩(wěn)、不得不終止用藥的弊病。近年來(lái)研究提示,由缺血半暗帶發(fā)展為腦梗死是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程,血栓進(jìn)展是腦梗死的基本機(jī)制之一,有效的抗凝治療是急性腦梗死治療過(guò)程中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。阿加曲斑是一種有效的凝血酶抑制劑,它可逆地與凝血酶活性位點(diǎn)結(jié)合,它的抗血栓作用不需要輔助因子抗凝血酶。通過(guò)抑制凝血酶催化或誘導(dǎo)反應(yīng),包括血纖維蛋白的形成、凝血因子、和的活化,蛋白質(zhì)c的活化及血小板聚集發(fā)揮抗凝作用,此藥在腦梗死急性期

9、應(yīng)用,可以改善缺血半暗帶區(qū)的血液供應(yīng),阻止梗死的進(jìn)一步擴(kuò)大,使神經(jīng)功能缺損得到進(jìn)一步恢復(fù)。而華法林鈉片可以競(jìng)爭(zhēng)性地對(duì)抗維生素k,抑制肝細(xì)胞中凝血因子的合成,還兼具降低凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集反應(yīng)的作用,在腦梗死急性期病情控制后給以華法林一段時(shí)間口服,對(duì)合并糖尿病的患者控制動(dòng)脈管腔閉塞的進(jìn)程,防止病情的復(fù)發(fā)起著重要作用,抗凝制劑有出血的副作用,只要能細(xì)心地監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間的活動(dòng)度以及血、尿、便常規(guī),用于腦梗死的治療還是比較安全有效的,但值得注意的是目前傾向于從抗凝治療到發(fā)作停止后維持半年到1年的時(shí)間為宜,終止治療后患者病情是否能復(fù)發(fā),是否能尋求一種更安全有效的防治方法還有待于觀察和探索。 參考文獻(xiàn)

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