協(xié)和內(nèi)科大查房（第一版）（可編輯）（可編輯）

1、協(xié)和內(nèi)科大查房（第一版） 免責(zé)聲明本資源來源于互聯(lián)網(wǎng), 真實性不予保證; 文中內(nèi)容僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士或醫(yī)學(xué)愛好者學(xué)習(xí)或參考, 不作為法律依據(jù), 不得作為商業(yè)及其他獲利工具。 所有資料版權(quán)歸文獻源單位或組織所有!夢想家工作室?2007 年 8 月?2005年 1月 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 january 2005第 25卷 第 1期 basic & clinical medicine vol. 25 no. 1 全科大查房是北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)科多年的傳統(tǒng)。集中內(nèi)科各專業(yè)并邀請其他科室專家對疑難、 危重病人共同討論 ,是提高醫(yī)療水平的重要方式之一。本刊自 2005年起將每期刊載協(xié)和內(nèi)科大查房 欄目 ,選登大查房

2、中的重點疑難病例討論 ,值得廣大讀者密切關(guān)注。1 文章編號 : 1 00126325 2005 012086204協(xié)和內(nèi)科大查房腹瀉、 軟癱、 無尿高瑞通 , 王 平中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué) 北京協(xié)和醫(yī)院 腎內(nèi)科 , 北京 100730月 7日來我院急診 ,測血壓正常 ,查血白細(xì)胞 1116 9 - 11 病歷摘要10 l 、 中性粒細(xì)胞 8711 %、 血紅蛋白101 g/ l ,血肌 酐 910 mg/ dl 796 mol/ l 、尿 素 氮 6411 mg/ dl患者 ,女 ,48歲 ,反復(fù)腹瀉 2 年 ,尿量減少 9 天 ,2219 mmol/ l 、 血鉀319 mmol/

3、 l ,血氣ph 71354、 pa2無尿 5天。co 1617 mmhg 1 mmhg 1331322 pa 、pao2 2111 病史-8515 mmhg、 hco 911 mmol/ l ,大便白細(xì)胞 02/3患者于 2002 年 7 月無誘因出現(xiàn)腹瀉 ,34 次/hp、 紅細(xì)胞 610/ hp、 潛血 + 。予右頸內(nèi)靜脈插日 ,300450 ml/次 ,為黃色稀水樣便 ,有不消化食管 ,急診血透 ,并加強支持治療 ,保持水電解質(zhì)酸堿物及油滴 ,無黏液膿血。自覺腸鳴音活躍 ,不伴發(fā)平衡 ,患者一直無尿 ,考慮急性腎功能衰竭 arf ,熱、 返酸、 噯氣、 腹痛、 惡心、 嘔吐、 里急后重

4、。未診為進一步診治收入病房。2年來體重下降15 kg。既治 ,腹瀉逐漸加重。2003 年 8 月 ,因全身軟癱于當(dāng)往史、 個人史及家族史無殊。地縣醫(yī)院查血鉀117 mmol/ l ,予補鉀治療 具體不112 入院查體詳后血鉀正常 ,仍腹瀉。以后反復(fù)出現(xiàn)軟癱發(fā)作 ,體溫3716 ,脈搏 64次/分 ,呼吸 20次/分 ,血壓多次查血鉀低 ,波動于210 mmol/ l左右 ,間斷補鉀、100/ 60 mmhg。神清 ,輕度貧血貌。上胸背部皮膚多營養(yǎng)支持治療。2004 年 2 月 28 日腹瀉加重 ,712發(fā)紅色鱗屑狀丘疹。全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。次/日 ,150200 ml/次 ,乏力明顯 ,

5、當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血鉀雙側(cè)瞳孔等大等圓 ,直徑4 mm ,對光反射欠靈敏。乳119 mmol/ l ,血肌酐 66mol/ l , 24 h尿量 1 500 突及副鼻竇區(qū)無壓痛。雙肺散在哮鳴音 ,心界無擴2 000 ml ,予補液1 0002 000 ml/日及補鉀治療 ,大 ,心律齊 ,心音有力 ,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。血鉀升至410 mmol/ l、 鈉134 mmol/ l、 氯111 mmol/ l。腹膨隆 ,軟 ,中上腹輕壓痛 ,移動性濁音 + 。雙下肢腹部 ct檢查顯示胰頭鉤突水平占位。其間未曾使明顯可凹性水腫。肌力、 肌張力正常 ,膝反射弱 ,左側(cè)用過明確腎毒性藥物。3 月 1 日禁

6、食水后 ,腹瀉量巴賓斯基征可疑陽性。為 5次/日 ,200 ml/次 ;3月 2日漸出現(xiàn)尿量減少 ,予113 入院診斷補液3 0005 000ml/ d ,同時靜脈注射速尿20 mg/ d急性腎功能衰竭 ; 腹瀉、 胰腺占位待查。后 ,尿量1 000ml/ d ;3月 4日因考慮血管活性腸肽瘤114 診治經(jīng)過vip瘤 遂予皮下注射奧曲肽100 mg 1 次/ 8 h ,腹瀉入院當(dāng)日 3 月 11 日 患者腹瀉量突增至量漸減為100 ml/ d ,大便成形。但予奧曲肽 3 次后7 400ml ,根據(jù)消化科會診意見予易蒙停止瀉 ,洛凱抑于當(dāng)晚出現(xiàn)尿量急劇減少 ,3 月 6 日后無尿 ,予靜脈酸等治

7、療 ,腹瀉量明顯減少。予補液支持治療同時 ,速尿180 mg/ d無效 ,全身浮腫明顯 ,不能平臥 ,伴夜規(guī)律血透 ,保持水電解質(zhì)酸堿平衡 ,尿量漸增多 ,3 月間陣發(fā)性呼吸困難。查血肌酐640 mol/ l ,尿素氮31日達1 600ml/ d。臨床高度懷疑急性腎小管壞死 ,-18109 mmol/ l ,血氣ph 71261、 hco 712 mmol/ l。33收稿日期 :2004 - 10 - 06 修回日期 :2004 - 11 - 031994-2007 china academic journal electronic publishing house. all rights r

8、eserved /0.2005125 1 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 basic & clinical medicine 并行腎穿刺活檢 ,病理回報符合急性腎小管壞死。因 c4正常。蛋白電泳檢查 619 % , 1412 % ,余正1 2多次于痰中找到真菌 ,故予以口服大扶康治療。 常。免疫球蛋白、 c反應(yīng)蛋白正常 ,ana、 抗 dsdna、3月 15日患者突發(fā)言語含糊 ,左側(cè)頭部麻木 , 抗 ena、 anca 均 - 。甲胎蛋白、 ca19 - 9、 cea、并漸出現(xiàn)雙側(cè)聽力下降 ,伴頭暈 ,視物旋轉(zhuǎn)。根據(jù)神ca50、 ca242 均正常 ; ca125 8112 u/ ml。超聲心動經(jīng)科及耳鼻喉科

9、會診建議加用維生素 b 、 維生素1 檢查顯示升主動脈及主肺動脈輕度增寬 ,肺動脈收b 及新麻滴鼻劑滴鼻對癥治療。3 月 21 日出現(xiàn)兩12 縮壓37 mmhg ,左房輕度增大。雙下肢深靜脈、 雙腎次一過性意識障礙 ,一次出現(xiàn)于痰液堵塞之后 ,另一 靜脈彩超均正常 ,頸內(nèi)靜脈插管附近未見血栓。次出現(xiàn)于深吸氣數(shù)次以后 ,持續(xù)數(shù)十秒后緩解 ,不伴116 目前診斷二便失禁?；颊咦允霰餁?,鼻導(dǎo)管吸氧2 l/ min ,查 急性腎小管壞死 ; 胰腺內(nèi)分泌腫瘤 ; 肺血氣 ph 714 , paco 3814 mmhg , pao 6811 mmhg ,2 2 栓塞 ; adie s綜合征雙側(cè)面癱 ;

10、雙側(cè)感音神hco 2318 mmol/ l。查 血 d2二 聚 體 d2dimer3 - 經(jīng)性耳聾 ; 雙側(cè)乳突炎 ; 雙側(cè)中耳炎 ; 左側(cè)篩015 g/ l。肺 v/ q顯像示部分右肺下葉背段、 前基底 竇、 上頜竇、 蝶竇炎。段 ,左肺上葉前段灌注減低 ,v/ q 不匹配 ,肺栓塞高2 討論度可疑。3月 26日后予低分子肝素抗凝治療。115 輔助檢查211 李斌醫(yī)師 放射科11511 腎臟相關(guān)檢查 : 血常規(guī) :血白細(xì)胞 1116患者頭顱 mri可見 t1 乳突氣房內(nèi)見中等強度9 - 18159 10 l ,中性粒細(xì)胞 8711 % ,血紅蛋白 101信號 ,t2見液性高信號改變 ,符合乳

11、突炎、 鼻竇炎。9 - 182 g/ l ,血小板 295407 10 l 。尿常規(guī) :比頭顱 mri冠狀位見垂體大小正常 ,鞍區(qū)骨質(zhì)未見破重 11015、 紅細(xì)胞少中量、 蛋白 110310 g/ l。壞 ,垂體柄未見移位 ,鞍隔對稱 ,未見垂體瘤征像。尿沉渣 :紅細(xì)胞 1015/ hp ,形態(tài)正常細(xì)胞占 100 % ,顳骨薄層 ct提示乳突氣房、 篩竇內(nèi)軟組織密度影白細(xì)胞 1015/ hp ,上皮細(xì)胞滿視野。血生化 :白為滲出。胰腺 ct于胰腺鉤突部位見一占位 ,與周蛋 白 40 g/ l , 鉀 3134 mmol/ l , 肌 酐 9142 mg/ dl圍組織界限較清淅 ,從上向下生長

12、 ,約 515 cm 833 mol/ l ,尿素氮 26 mg/ dl 913 mmol/ l ,鈣4 cm。腎上腺 ct顯示雙側(cè)腎上腺大小結(jié)構(gòu)清晰 ,未1011 mg/ dl 2153 mmol/ l 。腎活檢病理結(jié)果為急性見異常。胰腺占位診斷考慮 : 1 胰頭癌 :該患者無腎小管壞死。進行性黃疸等表現(xiàn) ,胰頭癌不支持。 2 胰島細(xì)胞類11512 胃腸道及內(nèi)分泌相關(guān)檢查 :便常規(guī)、 便培養(yǎng)、腫瘤 :約為胰頭占位的 50 % ,分為無功能及有功能便蘇丹染色均 - 。血促腎上腺皮質(zhì)激素 acth兩類 ,該患者可能為有功能腫瘤。胰島細(xì)胞類腫瘤3214 ng/ l。血胃泌素25 ng/ l。真胰島

13、素219 mu/ l。中胰島細(xì)胞瘤多見 ,其次為惡性腫瘤。如患者經(jīng)濟甲狀旁腺素 pth 1115 g/ l。甲狀腺功能正常。甲條件允許 ,建議進一步行胰腺 mri ,mri檢查胰腺內(nèi)狀腺 b 超示左葉囊實性結(jié)節(jié)及實性小結(jié)節(jié)。腹部分泌腫瘤及其有無肝轉(zhuǎn)移比 ct更清楚 ,且對手術(shù)ct、 胰腺薄掃及腎上腺薄掃顯示胰頭鉤突部占位病有幫助。3其他 :如囊腺癌等 ,暫不考慮。變 ,膽囊壁略厚 ,脾大。頭顱 mri示雙側(cè)乳突炎、 篩竇212 文煜冰醫(yī)師 腎內(nèi)科炎。生長抑素受體顯像提示胰腺占位為生長抑素受腎穿刺活檢病理顯示腎小球基本正常 ,腎小管體高表達之病變。下腔靜脈彩超見下腔靜脈前方上皮細(xì)胞可見腫脹、 空

14、泡變性 ,甚至出現(xiàn)氣球樣變。612 cm 310 cm中低回聲實性腫物。腎小管上皮細(xì)胞壞死、 脫落、 核崩解。腎小管基底膜11513 耳鼻喉科、 神經(jīng)科檢查 :電測聽提示混合性耳斷裂 ,管腔與間質(zhì)相連 ,出現(xiàn)間質(zhì)充血、 水腫、 炎細(xì)胞聾 ,聲導(dǎo)抗為 b 型。鼻竇 ct、 顳骨薄層 ct示雙側(cè)乳浸潤?？梢娔I小管上皮細(xì)胞再生、 修復(fù)。該患者病突炎 ,中耳炎 ,左側(cè)篩竇、 上頜竇、 右蝶竇炎。肌電圖理特點符合急性腎小管壞死 atn 。缺血型 atn特及神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定顯示周圍神經(jīng)病變。點 :分布不均勻 ,呈節(jié)段性分布 ;腎小管基底膜斷裂11514 呼吸系統(tǒng)檢查 :痰真菌涂片、 痰培養(yǎng)各 3 次 ,相

15、對常見。中毒型 atn 病理特點 :分布均勻 ;在腎可見類酵母菌。胸相檢查心肺膈未見明顯異常。胸小管的不同部位病變可能不一樣 ;腎小管基底膜斷部 ct見左肺上葉小結(jié)節(jié)影 ,雙側(cè)腋窩、 縱隔見淋巴裂不常見 ,因而再生修復(fù)現(xiàn)象常見。該患者病理特結(jié)影 ,雙側(cè)胸膜病變 ,余見診治經(jīng)過。點符合缺血性 atn。11515 其他 :血沉57 mm/ 1h。ch50 5718 u/ ml ,c3、1994-2007 china academic journal electronic publishing house. all rights reserved /.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 basic & clinical

16、 medicine 2005125 1213 高瑞通醫(yī)師 腎內(nèi)科 組氨酸、 羧基端含甲硫氨酸的多肽 、 神經(jīng)加壓素、 胰患者為中年女性 ,起病急、 進展快。臨床表現(xiàn)特 多肽、 降鈣素等激素有關(guān)。vip瘤于 1958年由 vern2點為 1腎臟 :arf ,腎活檢提示 atn ,支持治療后尿 er、 morrison 首次報道 ,特點為 :水樣瀉、 嚴(yán)重低血鉀、量明顯增加 ; 2 消化系統(tǒng) :反復(fù)水樣瀉 2年 間斷加 無/低胃酸、 胰島細(xì)胞瘤 ,又名胰霍亂或水瀉、 低血重 ,最多達7 000ml/ d 、 低鉀血癥 ,胃酸 ph 值 210 , 鉀、無 胃 酸 綜 合 征 watery diar

17、rhea hypokelamia下腔靜脈前方胰腺部位占位性病變 ,核素示占位性 achlorhydria syndrome , wdha 。平均發(fā)病年齡 50病變部位生長抑素受體高表達 ; 3呼吸 :低氧血癥 , 歲 ,男女大致幾率相等 ,80 %90 %腫瘤發(fā)生在胰輕度肺動脈高壓 ,v/ q 顯像示肺栓塞高度可疑 ; 4 腺 ,50 %70 %為惡性。胰腺外腫瘤可以有神經(jīng)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng) :雙側(cè)面癱、 周圍神經(jīng)病變、 雙側(cè)強直性瞳 瘤、 嗜鉻細(xì)胞瘤等 ,10 %為惡性。此患者 vip瘤高度孔、 腱反射弱、 兩次一過性暈厥 ; 5耳鼻喉 :雙側(cè)混 可疑 :中年起病 ,進行性發(fā)展。具有以下支持表現(xiàn) :

18、合性耳聾 ,雙中耳炎、 乳突炎、 鼻竇炎。 1 水樣瀉 :最多達7 400ml/ d ; 2 消瘦 :體重下降目前急性腎小管壞死診斷明確。病因與大量腹 15 kg ; 3 低鉀血癥 ,代謝性酸中毒 ,血糖水平升高 ;瀉、 補液不足 ,血容量不足所致腎缺血有關(guān)。奧曲肽 4 胰腺占位 :彩超見下腔靜脈前方612 cm310 cm的應(yīng)用與 arf關(guān)系不明 ,文獻未見奧曲肽降低腎血 實性占位 ,ct胰腺鉤突部位占位 ,奧曲肽顯像胰腺流致 arf 的報道?；颊叻嗡ㄈ鞔_存在 ,原因不 占位 ,為生長抑素受體高表達之病變。鑒別診斷方明 ,可能與腫瘤高凝狀態(tài)、 中心靜脈置管等有關(guān) ,查 面 ,胰腺其它內(nèi)分泌

19、性腫瘤目前證據(jù)不足。 1 胃泌閱文獻有胰腺腫瘤合并肺栓塞以及奧曲肽治療 vip 素瘤 :患者胃泌素正常 ; 2胰島素瘤 :無明顯 whip2瘤致肺栓塞的個例報道。面癱、 耳聾、 中耳炎及乳突 ple三聯(lián)征 ,真胰島素結(jié)果正常 ; 3 胰高糖素瘤 :未炎病因亦不清 ,可能與尿毒癥毒素堆積、 感染、 營養(yǎng) 見明顯皮膚異常。腎上腺疾患所致低鉀血癥證據(jù)不不良等有關(guān)。下一步需明確腹瀉、 胰腺占位的病因 , 足 無高血壓、 庫欣綜合征表現(xiàn)、 acth正常、 腎上腺治療方式及時機 ;肺栓塞的原因 ;面癱、 耳聾、 中耳炎 ct未見異常 ,也難以解釋患者全貌?；颊?mri未及乳突炎的原因、 治療方案。 見垂體

20、征象 ,甲狀旁腺超聲未見甲狀旁腺占位 ,患者214 費貴軍醫(yī)師 消化內(nèi)科 亦無骨骼、 高鈣血癥、 腎臟相應(yīng)癥狀 ,血鈣、 磷、 pth患者腹瀉 ,大量水樣便 ,反復(fù)低鉀 ,有低鈣樣抽 正常 ,家族史陰性。因此 ,men2型及 men 混合型搐 ,禁食后腹瀉量無減少 ,便培養(yǎng)陰性 ,予奧曲肽后 目前證據(jù)均不足。治療上建議 : 1藥物用奧曲肽。腹瀉量 100 ml/ d ,故考慮患者為分泌性腹瀉。分 胰腺內(nèi)分泌腫瘤絕大多數(shù)具有生長抑素受體 ,可以泌性腹瀉特點即為 :量大、 水樣、 1 000 ml/ d ,禁食 有效抑制腫瘤分泌。用量從 50150 g開始 ,每日 2后不緩解 禁食48 h ,腹瀉

21、量 500 ml/ d 。分泌性 3次皮下注射。副作用可有惡心、 嘔吐、 便秘、 腹腹瀉病因可有 1 霍亂。此患者發(fā)病季節(jié)及 20 個月 痛、 膽石癥等。 2 手術(shù)治療為首選的有效治療。的病程均不支持霍亂 ,可能性不大。 2 內(nèi)分泌性腫 3 進行化療。最常用鏈佐霉素、 52fu 和阿霉素。瘤。根據(jù)患者為分泌性腹瀉 ,奧曲肽受體顯像為生 4 介入治療適用于晚期 ,尤其伴有肝轉(zhuǎn)移的患者。長抑素受體高表達之病變 ,ct示胰腺占位 ,診斷胰 5核素內(nèi)放射治療。下一步應(yīng)爭取行外周血、 腹腔腺內(nèi)分泌性腫瘤明確。其具體種類分析如下 : vip 靜脈分段取血的 vip水平測定 ,明確有無肝臟轉(zhuǎn)移 ;瘤 ,又稱

22、為水瀉低鉀無胃酸綜合征 ,多見于中年女 加強支持治療 ,糾正電解質(zhì)紊亂 ;爭取手術(shù)探查 ,明性 ,40 %50 %腹瀉量可呈波動性 ,病程可達 3 月 確診斷 ,切除胰腺占位。術(shù)后病理行 vip 免疫組化14年 ,瘤體多位于胰體尾部。此患者瘤體位于胰頭 染色 ,胃泌素、 胰島素、 胰高糖素免疫組化染色 ,以鑒部 ,且胃液 ph為 210 ,不符合。但文獻報道 ,瘤體位 別診斷。如果無法手術(shù)治療 ,必要時可考慮介入治于胰頭部可占 30 %以上 ,部分患者可胃酸不少。 療或核素治療。胃泌素瘤 ,此患者無消化性潰瘍史 ,血胃泌素正常 , 216 倪俊醫(yī)師 神經(jīng)內(nèi)科不支持胃泌素瘤。神經(jīng)節(jié)瘤 ,患者腫瘤

23、位于胰腺 患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征有 :兩次暈厥 ;雙側(cè)瞳孔鉤突部位 ,神經(jīng)節(jié)瘤可能性小。 散大 ,光反應(yīng)遲鈍至消失 ;雙側(cè)周圍性面癱 ;雙側(cè)聽215 李梅醫(yī)師 力下降 ;四肢無力 ,深淺感覺障礙 ,腱反射減低至消內(nèi)分泌科分泌性腹瀉可能主要與胰腺腫瘤細(xì)胞分泌的 失 ,雙側(cè)腹股溝以下無汗 ;無明顯中樞受累的證據(jù)。vip有關(guān) ,還可能與腫瘤同時分泌的 phm 氨基端含 肌電圖、 神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查示雙側(cè)周圍性損害 ;雙上1994-2007 china academic journal electronic publishing house. all rights reserved /.2005125 1

24、 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 basic & clinical medicine肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常 ,但 f波消失。頭顱 mri示雙 后 ,聽力可能會有一定的改善。側(cè)乳突炎和篩竇炎 ,腦實質(zhì)無異常 ,無水腫及中線移 219 留永健醫(yī)師 呼吸內(nèi)科位。雙眼毛果蕓香堿試驗 + 。神經(jīng)系統(tǒng)病變定位 患者入院后出現(xiàn)持續(xù)低氧、型呼衰 ,其血氣分診斷考慮為周圍神經(jīng) 包括感覺 ,運動和植物神經(jīng) , 析 paco 3916 mmhg ,表明患者通氣無障礙。雙肺2以雙下肢為主 ,受累神經(jīng)包括脛神經(jīng)和腓總神經(jīng) ,面 ct未見肺實質(zhì)病變。且患者出現(xiàn)呼衰時已規(guī)律透神經(jīng) ,聽神經(jīng) ,植物神經(jīng)。復(fù)習(xí)文獻可知引起廣泛周 析 ,水負(fù)荷過多

25、、 心衰情況已糾正 ,ucg未見明顯異圍神經(jīng)損害的原因可能為 : 1系統(tǒng)性自身免疫性疾 常 ,因而要考慮肺栓塞 ,肺 v/ q 顯像確診多發(fā)性肺病 ,如 sle、 干燥綜合癥、 皮肌炎等。 2 營養(yǎng)代謝性 栓塞。治療上 ,因患者血壓下降不超過 40 % ,肺 v/疾病。 3 淀粉樣變性、 腫瘤相關(guān)。 4 原發(fā)的周圍 q顯像上栓塞范圍未超過 50 % ,ucg無明顯右心增神經(jīng)病 類似格林巴利綜合征 ,累及感覺運動和植物 大和肺動脈高壓表現(xiàn) ,表明患者為小栓塞 ,所以不考神經(jīng) 。結(jié)合本例長期的腹瀉病史 ,考慮本例周圍神 慮溶栓 ,可僅予抗凝治療?；颊甙l(fā)生肺栓塞誘因可經(jīng)損害的原因可能為 : 1 營養(yǎng)

26、不良所致。 2 系統(tǒng) 能為 :大量腹瀉脫水、 長期臥床循環(huán)淤滯 ,惡性腫瘤性疾病累及周圍神經(jīng)。 3 免疫介導(dǎo)機制。治療上 所致血液高凝狀態(tài)及頸內(nèi)靜脈插管導(dǎo)致血栓形成?？山o予營養(yǎng)神經(jīng)治療。 可進一步行易栓癥檢查 ,必要時需終生抗凝 ,若切除217 廖全醫(yī)師 胰腺外科 腫瘤后 ,抗凝半年后可停用?；颊咭认賰?nèi)分泌性腫瘤可能性大。應(yīng)盡量手術(shù) 2110 劉曉紅醫(yī)師 消化內(nèi)科切除 ,胰腺內(nèi)分泌腫瘤即使是伴有肝轉(zhuǎn)移等轉(zhuǎn)移征 從患者臨床腹瀉特點及奧曲肽受體顯像等檢查象仍應(yīng)手術(shù)切除。但該患者目前腎功能尚未恢復(fù) , 來看 ,診斷胰腺內(nèi)分泌腫瘤明確。對于內(nèi)分泌腫瘤應(yīng)在內(nèi)科積極治療后再行切除。若患者有肝轉(zhuǎn)移則 應(yīng)明確

27、其定位 ,靶器官受損情況及其分泌激素種類。應(yīng)在手術(shù)后行放化療 ,建議患者在外科手術(shù)前行血 血胃泌素測定正常不能除外卓 - 艾氏綜合征 ,因其管造影、 胰腺增強 ct。 有可能分泌的激素為不成熟激素 ,而無法通過測定218 邢春麗醫(yī)師 耳鼻喉科 人體正常胃泌素而檢測出來。該患者還應(yīng)考慮膽囊既往無中耳炎史 ,無梅尼埃綜合征病史。在外院 收縮素瘤 cck瘤 ,cck可因刺激胃泌素分泌而引治療時曾口服慶大霉素 ,用過利尿劑 ,其種類和用法 起胃液高酸以及水瀉等癥狀。此外內(nèi)分泌腫瘤不一不詳。檢查可見左耳耵聹栓塞、 硬、 不易取出。點耵 定單純分泌一種激素 ,可分泌多種激素 ,且各種激素聹水軟化后 ,清理

28、耳道 ,見雙耳鼓膜內(nèi)陷、 無穿孔流 間可相互轉(zhuǎn)換。治療上等待患者腎功能恢復(fù) ,若在膿、 乳突區(qū)無壓痛。純音測聽 :左耳氣導(dǎo)90 db ,骨導(dǎo) 恢復(fù)中再出現(xiàn)大量分泌性腹瀉 ,仍需應(yīng)用善寧等藥55 db ;右耳氣導(dǎo)100 db ,骨導(dǎo)55 db。聲導(dǎo)抗 :雙耳 b 物抑制腫瘤分泌以免腎功能再次惡化。型曲線 ,鐙骨肌反射未引出。咽鼓管功能不良。顳骨 2111 李明喜醫(yī)師 腎內(nèi)科ct:雙耳中耳乳突炎 ,無膽脂瘤形成 ,面神經(jīng)管未見明 患者診斷 atn明確。目前尿量已逐漸恢復(fù) ,腎顯破壞和擴大 ,雙側(cè)內(nèi)聽道對稱。目前耳鼻喉科診斷 功能恢復(fù)前景較樂觀 ,但從患者腎穿病理看腎小管為 :以感音神經(jīng)性聾為主的雙

29、耳重度混合性聾。鼓膜 上皮增生較少 ,表明患者目前還未恢復(fù)?；颊呱窠?jīng)內(nèi)陷、 聲導(dǎo)抗 b型曲線、 顳骨 ct的中耳乳突炎可解釋 系統(tǒng)體征同意各專科意見 ,從患者入院時血肌酐水傳導(dǎo)性聾 ;感音神經(jīng)性聾的病因不清 ,可能原因 :腎衰 平來看 ,尿毒癥所致神經(jīng)系統(tǒng)損害不能除外。治療引起的內(nèi)耳功能障礙 ;某些耳毒性藥物蓄積所致 ;各 上予患者充分透析清除毒素 ,并予營養(yǎng)支持治療。種原因引起的周圍神經(jīng)病變在聽神經(jīng) 包括前庭神經(jīng) 爭取胰腺手術(shù)機會。和蝸神經(jīng) 的局部表現(xiàn)。下一步檢查可做耳聲發(fā)射 ,3 隨診明確感音神經(jīng)性聾的部位是毛細(xì)胞還是聽神經(jīng)?；颊呷頎顩r好轉(zhuǎn)時可做前庭功能檢查。治療上可用2004年 5 月

30、 14 日隨診 ,患者已脫離透析 1 月新麻液滴鼻 ,改善咽鼓管功能 ;擴血管 ,營養(yǎng)神經(jīng) ,改余 ,尿量已正常 ,血肌酐值恢復(fù)正常。隨腎功能恢善內(nèi)耳血液供應(yīng) ;禁用耳毒性藥物如氨基糖甙類抗生復(fù) , 面 癱、耳 聾 明 顯 好 轉(zhuǎn)。仍 腹 瀉 , 300 素、 袢利尿劑等。如必須用 ,盡量減慢給藥速度 ,減小1 500 ml/ d。繼續(xù)僅予補鉀、 抗凝治療。藥量 ,避免這些藥物的合并應(yīng)用。治療原發(fā)病和腎衰1994-2007 china academic journal electronic publishing house. all rights reserved /. 2月 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床

31、february 2005第 25卷 第 2期 basic & clinical medicine vol. 25 no. 22 文章編號 : 100126325 2005 0220185204協(xié)和內(nèi)科大查房口腔及外陰糜爛、 縱隔腫物、 呼吸衰竭1 2 2舒慧君 , 方衛(wèi)綱 , 曾學(xué)軍中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué) 北京協(xié)和醫(yī)院 11內(nèi)科 ; 21普通內(nèi)科 , 北京 100730物 圖 1 。右下瞼結(jié)膜可見紅色皮損 圖 2 。三凹征1 病歷摘要+ ,雙下肺呼吸音低 ,未聞及明顯干濕羅音。心臟、腹部查體未見明顯異常。會陰皮膚破潰 ,表面較多黃患者女性 ,18歲 ,因“口腔、 外陰糜爛 1 年

32、,伴咳白色膿性分泌物 圖 3 ,伴觸痛。雙下肢不腫。嗽、 憋氣 3個月” 入院。111 病史1年前患者無誘因出現(xiàn)口腔黏膜糜爛 ,伴脫發(fā) ,無發(fā)熱、 關(guān)節(jié)腫痛、 光過敏等伴隨癥狀。1 個月后出現(xiàn)外陰皮膚破潰。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予地塞米松口腔內(nèi)局部封閉及強地松口服治療 ,癥狀無緩解。3 個月前出現(xiàn)干咳 ,伴活動后氣短 ,并逐漸加重 ,夜間不能平臥 ,無少尿、 腹脹、 浮腫。ct及 mri均提示后縱隔占圖 1 口腔黏膜廣泛糜爛位性病變。入院前 10 日于我院門診查 ana + 1 :160 細(xì)胞骨架型 ,抗 dsdna : + 48199 % farr 氏法 , - if 法 ,血沉65 mm/ h ,血、

33、 尿常規(guī)、 肝腎功、 c反應(yīng)蛋白、 梅毒反應(yīng)試驗、 hiv2ab、 免疫球蛋白定量、 anca 及抗 ena - 。入院前 2 日憋氣癥狀加重 ,查指氧飽和度 70 % ,面罩吸氧后復(fù)查血氣 :pao 264 mmhg 1mmhg 1331322pa , paco2 261 mmhg ,氧飽和度 100 %。超聲心動圖 :肺動脈高壓 估測肺動脈收縮壓59 mmhg , ef 70 %。外院胸部 ct會診 :后縱隔占位性病變 ,約5 cm 7 cm ,對主 圖 2 右眼瞼結(jié)膜病變氣道、 雙側(cè)支氣管無明顯壓迫 ;雙肺紋理少。免疫科會診 ,考慮結(jié)締組織病不除外。遂給予靜脈滴注琥珀酸氫考300 mg/

34、 d治療。患者發(fā)病以來 ,體重下降約15 kg。二便正常。既往史、 個人史及家族史無特殊。112 入院查體t 3711 , p 120 次/分 , r 26 次/分 , bp 90/60 mmhg。端坐體位 ,表情痛苦 ,神清。右手中指近端指間關(guān)節(jié)屈側(cè)可見暗紅色皮疹伴脫屑?？诖矫黠@紫圖 3 外陰黏膜病變紺 ,下唇及口腔、 咽部黏膜廣泛糜爛 ,表面有白色膜狀收稿日期 :2005 - 01 - 12186基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 basic & clinical medicine 2005125 2113 診治經(jīng)過應(yīng)用激素治療后 ,患者皮膚、 黏膜糜爛及干咳、胸悶、 憋氣癥狀無明顯改善 ,遂將激素逐漸減量。

35、多科會診考慮 :縱隔腫物明確 ,自身抗體陽性及皮膚黏膜病變可能為副腫瘤表現(xiàn) ,但無法解釋其 型呼吸衰竭。請皮膚科會診 :考慮皮膚黏膜病變?yōu)楦蹦[瘤性天皰瘡 pnp 。遂查閱中外文獻 ,擬定診斷為 : 縱隔腫瘤待查 ,淋巴系統(tǒng)增生性腫瘤可能性大 ; pnp ; 型呼吸衰竭 ,閉塞性細(xì)支氣管炎 bo 可能性大。經(jīng)外陰皮膚活檢及血天皰瘡抗體檢測 ,確定皮膚黏膜病變?yōu)楦蹦[瘤性天皰瘡。入院后患者呼吸困難進行性加重伴嗜睡 ,查血氣 paco 102 mmhg?？?慮其呼吸系統(tǒng)病變與腫瘤分泌的自身抗體有關(guān) ,給予 ivig 20 g/日、 琥珀酸氫考300 mg/日及 bipap 輔助呼吸 ,上述癥狀稍緩解。

36、建議患者接受手術(shù)治療 ,圖 4 ct示后縱隔腫物 ,邊緣清晰 ,增強后可但手術(shù)風(fēng)險大 ,且術(shù)后呼吸困難癥狀可能得不到改 強化 ,其內(nèi)可見低密度區(qū) ;雙側(cè)支氣管善 ;或者行 ct引導(dǎo)下腫物穿刺活檢以明確腫瘤病 壁光滑 ,有移位 ,但無明顯狹窄 ;雙肺理類型 ,之后給予化療。但患者放棄治療 ,自動出 磨玻璃樣改變院。114 實驗室檢查115 出院診斷9 - 1血常規(guī) :wbc 51177175 10 l ,中性粒細(xì)縱隔腫瘤 ? ? ?pnp胞 42184816 % ,單核細(xì)胞 9111815 % ,血紅蛋白 型呼吸衰竭? ? ? bo可能性大9 - 1113133 g/ l ,血小板 318381

37、 10 l 。尿常規(guī)、便常規(guī)及潛血 - ,血生化基本正常。血氣提示 2 討論型呼吸衰竭 paco 6312 102 mmhg 。血沉 :2211 方衛(wèi)綱醫(yī)師 普通內(nèi)科30 mm/ 1h。ana : + 1 160 細(xì)胞漿型。抗 dsdna :患者的病例特點可以概括為 :青年女性 ;口腔、+ 48199 % farr 氏法 , - if 法 。補體 c3、外陰糜爛 1年 ,激素治療無效 ;咳嗽、 氣短 3 個月 ,進c4、 ch50 均正常 ,血免疫電泳、 抗 scl270、 抗 jo21 及行性加重 ,血氣示 型呼衰 ;影像學(xué)檢查見縱隔占位抗心磷脂抗體 - 。痰細(xì)菌培養(yǎng)、 痰抗酸染色、 痰涂性

38、病變 ,對氣道無明顯壓迫。入院時的診斷考慮縱片找真菌、 痰找瘤細(xì)胞、 口腔拭子培養(yǎng)、 外陰拭子培隔腫瘤是主要問題 ,它可能來源于淋巴系統(tǒng) ;皮膚、養(yǎng)均 - 。胸部 ct:后縱隔占位性病變 ,與 1 月前黏膜病變可能是副腫瘤綜合征的表現(xiàn) ; 型呼衰可ct相比 ,未見明顯改變 圖 4 。腹部 ct平掃 + 增能是呼吸肌疲勞所致。鑒別診斷包括肺部感染、強 :未見明顯異常。血抗表皮細(xì)胞間質(zhì)抗體 天皰瘡aids、 肺癌、 縱隔轉(zhuǎn)移癌、 自身免疫性疾病 sle或白抗體 : + 1 1280 iif法 ,以大鼠膀胱黏膜/猴舌/塞病、 系統(tǒng)性血管炎 等 ,基于患者的病史、 體檢和實大鼠食管為檢測基質(zhì) 。外陰皮

39、膚活檢病理 :部分表驗室檢查均可排除。皮膚科會診 ,考慮 pnp ,并經(jīng)抗皮中上層缺損 ,真皮乳頭上可見單層基底層細(xì)胞 ,部體檢測和皮膚活檢證實。pnp是一種和腫瘤相關(guān)的分表皮尚存 ,其基底層上可見裂隙形成 ,可見棘層松由自身抗體介導(dǎo)的黏膜大皰性疾病。pnp的診斷標(biāo)解現(xiàn)象及棘層松解細(xì)胞 ,有少量角化不良細(xì)胞 ,真皮準(zhǔn) : 1 主要標(biāo)準(zhǔn) : 多形性皮膚黏膜的損害 ; 內(nèi)臟淺層血管擴張 ,周圍密集淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。腫瘤 ; 典型的血清免疫沉淀試驗 ip 陽性 ; 2 次符合 pnp。皮膚活檢組織間接免疫熒光 :皮膚各層未見有 igg、 igm、 iga及 c3沉積。 要標(biāo)準(zhǔn) : 以大鼠膀胱為底

40、物的間接免疫熒光試驗iif 陽性 ; 損害周圍組織的直接免疫熒光試驗1872005125 2 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 basic & clinical medicinedif 示 igg和 c3 沿表皮細(xì)胞間和基底膜帶沉積 ; 皮結(jié)合 ,包括膀胱、 呼吸道、 小腸、 大腸及甲狀腺上皮至少一個受累部位組織活檢示棘皮松解改變 ; 3 等。其中 ,與膀胱上皮的結(jié)合最強 ,因為移行上皮內(nèi)確診標(biāo)準(zhǔn) :3 條主要標(biāo)準(zhǔn)或 2 條主要標(biāo)準(zhǔn) + 至少 2 存在大量橋粒成分 ,因此 ,臨床上以大鼠膀胱上皮為條次要標(biāo)準(zhǔn)。文獻報道 ,非霍奇金氏淋巴瘤是最常 底物行 iif作為 pnp的過篩試驗。pnp的抗原譜包見的合并 pn

41、p的腫瘤 ,其次分別為慢性淋巴細(xì)胞白 括 :desmoplakin i、 bp ag1、 desmoplakin 、 envoplakin、血病、 castleman 病、 胸腺瘤等。最新的研究提示 , periplakin、 hd1/ plectin。pnp 的發(fā)病機理未明 ,可能pnp的致病機理與腫瘤產(chǎn)生的抗表皮蛋白抗體有 的機理見圖 5。關(guān)。呼吸系統(tǒng)受累在 pnp中比較常見 ,文獻報道其良性或惡性腫瘤病理基礎(chǔ)為閉塞性細(xì)支氣管炎 ,本例雖無直接病理證據(jù) ,但其臨床表現(xiàn)、 血氣及胸部影像學(xué)檢查結(jié)果均細(xì)胞因子失調(diào)支持該診斷。住院期間的主要治療為激素、 ivig及機體形成抗 dsg3 igg自身

42、抗體無創(chuàng)通氣 ,試圖行手術(shù)治療、 縱隔占位穿刺明確腫瘤并在細(xì)胞膜上與 dsg3 抗原結(jié)合類型并化療 ,但家屬最終決定自動出院。212 李斌醫(yī)師 放射科細(xì)胞膜破壞 ,棘層松解 ,暴露 plakin家族抗原食道鋇餐可見食道前緣明顯受壓。外院胸部 機體產(chǎn)生抗 plakin igg自身抗體ct:骨窗未見骨質(zhì)侵蝕及破壞 ;縱隔窗見后縱隔腫物 ,邊緣清晰 ,增強后可強化 ,其內(nèi)可見低密度區(qū) ;肺上述抗體進入細(xì)胞 ,結(jié)合靶抗原窗見雙側(cè)支氣管壁光滑 ,有移位 ,但無明顯狹窄。我dp i&,env ,per ,bp230等院胸部 ct顯示肺窗見雙肺磨玻璃樣改變 ,有小的炎癥細(xì)胞浸潤片影及結(jié)節(jié)影 ,局部透亮度減低

43、 ,考慮為間質(zhì)性或炎性改變 ;縱隔窗見后縱隔腫物較前無明顯變化。后進一步棘層松解角質(zhì)形成細(xì)胞壞死縱隔常見腫物為神經(jīng)源性腫瘤、 淋巴瘤、 縱隔結(jié)核、水皰形成castleman 病等。神經(jīng)源性腫瘤多為啞鈴形 ,淋巴瘤圖 5 pnp的發(fā)病機理一般為不均勻強化 ,結(jié)核一般為環(huán)形強化。castle2man病可見分支鈣化 ,增強后明顯均勻強化 ,可有裂pnp的診斷標(biāo)準(zhǔn)前面已提及 ,此處不再贅述。隙樣或線樣低密度影 ,邊緣光滑 ,密度均勻 ,一般腫主要鑒別診斷 : 1 白塞氏病 :主要表現(xiàn)為痤瘡樣損物很大 ,但很少出血壞死。鑒于上述特點 ,我科首先考慮此縱隔腫物為 castleman病。 害、 毛囊炎、 結(jié)

44、節(jié)性紅斑、 皮膚針刺同形反應(yīng)、 多發(fā)性游走性關(guān)節(jié)炎及血管炎 ,其潰瘍一般 12 周后可自213 馬東來醫(yī)師 皮膚科然消退 ; 2 重癥多形紅斑 :起病急 ,有高熱、 頭痛、 乏pnp是一種獲得性大皰性疾病 ,由 anhalt 等于力 ,全身癥狀嚴(yán)重。pnp的治療 :皮質(zhì)激素及免疫抑1990年首先報道。北京協(xié)和醫(yī)院至今已收治 5 例制劑均療效不佳 ;其基礎(chǔ)病若為良性腫瘤 ,切除腫瘤pnp患者。其臨床特點為 : 1多處較嚴(yán)重的黏膜損后癥狀好轉(zhuǎn) ,若為惡性腫瘤 ,癥狀多進行性發(fā)展 ,有害 :表現(xiàn)為難治性口腔炎 90 % ,疼痛性、 糜爛性眼呼吸系統(tǒng)受累者預(yù)后不佳。結(jié)合膜炎 ,外陰、 支氣管、 食道及

45、腸道黏膜損害等 ;2皮損為多形性、 瘙癢性 :可表現(xiàn)為紅斑、 丘疹、 水 214 蔡柏薔醫(yī)師 呼吸內(nèi)科皰、 大皰、 糜爛、 結(jié)痂、 多形紅斑樣的靶形損害、 扁平 該患者的病例特點 : 1 反復(fù)口腔、 外陰黏膜潰爛 ; 2咳嗽伴進行性胸悶憋氣 ,呼吸衰竭 paco 升苔蘚樣皮損等。其組織病理特點是 1 棘層松解 :出2高 ,pao 降低 ; 3縱隔腫瘤 ; 4影像學(xué)表現(xiàn)為縱隔現(xiàn)在基底細(xì)胞層上及棘細(xì)胞上層 ; 2 基底細(xì)胞液化2變性 ; 3表皮內(nèi)散在壞死角質(zhì)形成細(xì)胞 ; 4真皮淺 不規(guī)則軟組織腫物、 均勻無壞死、 顯著強化或中央有層致密的淋巴細(xì)胞為主的炎性浸潤。免疫熒光表現(xiàn) 分支狀鈣化。綜合上述臨

46、床特點 ,首先考慮局限型為 1 直接免疫熒光 : igg和 c3 沉積于棘細(xì)胞間和 castleman病。文獻報道 ,castleman 病常伴有 pnp及基底膜帶 ; 2間接免疫熒光 :血清中 igg沉積于棘 bo。bo 是一種小氣道疾病 ,臨床表現(xiàn)為快速進行細(xì)胞間及基底膜帶。pnp血清中的抗體可與多種上 性呼吸困難 ;查體肺部可聞及高調(diào)的吸氣中期干鳴188基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 basic & clinical medicine 2005125 2音 ;胸片可見肺過度充氣 ,但無浸潤陰影 ;肺功能檢 增多 ,與該患者不符。從該患者的臨床表現(xiàn)看 疾病查表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙 ,一氧化碳彌散功能 進

47、展快 ,激素療效差 ,惡性腫瘤可能性大。在無病正常 ;計算機三維重建技術(shù)發(fā)現(xiàn) bo 患者呼吸道阻 理的情況下 ,在家屬充分理解的情況下 ,化療是可以塞發(fā)生在直徑 014019 mm的終末支氣管 ,受累支 考慮的。castleman病對化療反應(yīng)尚可。氣管腔高度狹窄 60 %90 % ,呈限制性損害 ,使氣 217 李永哲醫(yī)師 檢驗科道和肺泡的通氣嚴(yán)重受阻 ,周邊無完整氣道通路 ,肺 自身抗體可分為疾病標(biāo)記性抗體、 疾病相關(guān)性泡彌漫膨脹 ,類似封口的充氣氣球 ,導(dǎo)致呼吸功能明 抗體、 疾病特異性抗體及生理性自身抗體。標(biāo)記性顯下降 ,最終呼吸衰竭 ;肺活檢病理示直徑 16 mm 抗體一般敏感性低 ,

48、如抗 sm ,陽性率僅 10 %左右 ,再的小支氣管和細(xì)支氣管的疤痕狹窄和閉塞 ,管腔內(nèi) 如抗增殖性核抗原抗體 ,陽性率 3 %5 %。疾病特?zé)o肉芽組織 ,而且肺泡管和肺泡正常。bo對激素治 異性抗體敏感性高 ,如 sle中的抗 dsdna 抗體 ,活療反應(yīng)差 ,預(yù)后不良。文獻報道 ,20 %pnp患者合并 動期陽性率 60 %80 % ,但也見于 ss、 mctd、 aih肺部損害 ,且呼吸系統(tǒng)受累者多預(yù)后不良 ,最終發(fā)展 等。疾病相關(guān)性抗體 ,如抗 ssa、 ssb 抗體與原發(fā)性為呼吸衰竭。takahashi 等對 1 例進行性喘憋、 呼吸 干燥綜合征相關(guān)性較密切 ,但也見于 sle等。生

49、理困難、 死于呼吸衰竭的 pnp 患者尸檢發(fā)現(xiàn) ,其終末 性自身抗體 ,如正常老年人可出現(xiàn)低滴度 ana。該支氣管壁有疤痕 ,支氣管腔嚴(yán)重狹窄 ,符合 bo 的典 患者血清中可檢測到多種自身抗體 ,包括 ana、 抗型病理表現(xiàn)。pnp合并 bo 的發(fā)生機制為腫瘤相關(guān) dsdna、 天皰瘡抗體、 類天皰瘡抗體、 抗 ssdna 抗體、自身抗體沉積在特定區(qū)域的細(xì)支氣管黏膜 ,產(chǎn)生不 抗組蛋白抗體等 ,因此考慮腫瘤為 b 細(xì)胞來源可能可逆病理改變。bo一旦出現(xiàn) ,切除腫瘤和藥物治療 性大 ,分泌多種自身抗體。同時 ,我們也檢測到了抗癥狀均不能緩解 ,患者多死于呼吸衰竭。因此 ,應(yīng)該 天皰瘡抗體兩種特

50、異性抗體 ,即抗橋粒芯糖蛋白 - 1在出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀前進行手術(shù) ,根除腫瘤 ,否則預(yù) dsg - 1 抗體和抗橋粒芯糖蛋白23 dsg23 抗體 ,這后不佳。 兩種自身抗體屬天皰瘡特異性自身抗體。215 趙永強醫(yī)師 血液內(nèi)科 218 曾學(xué)軍醫(yī)師 普通內(nèi)科該患者 pnp診斷明確 ,文獻報道常見的腫瘤依 該患者有口腔、 外陰黏膜病變 ,有 ana 陽性 ,的次為慢性淋巴細(xì)胞白血病、 淋巴瘤、 胸腺瘤、 castle2 確應(yīng)想到免疫病存在的可能性 ,但有以下不支持點 :man病等。慢淋和胸腺瘤可除外。castleman 病和淋 1皮膚黏膜病變頑固 ,激素療效差 ; 2 ana 雖陽巴瘤在臨床上難以

51、鑒別 ,只能通過病理來鑒別。遺 性 ,但不是常見于 sle的均質(zhì)型或核周型 ,而是細(xì)憾的是沒有得到病理證據(jù)。在沒有病理的情況下 , 胞骨架型 ; 3 抗 dsdna farr氏法強陽性 ,但 if法陰目前可采取分子診斷方法鑒別 ,如血或骨髓 t細(xì)胞 性 ,而 if法陽性對 sle更具診斷意義 ; 4病情明顯受體、 b 細(xì)胞 ig重排等 ,骨髓陽性率高于外周血。 活動 ,但補體正常 ; 5 結(jié)締組織病 ctd 在 sle可216 單淵東醫(yī)師 血液內(nèi)科 以引起網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增生 ,但表現(xiàn)為局限性異常增castleman病為病理學(xué)診斷 ,表現(xiàn)為血管及淋巴 大淋巴結(jié)者罕見。因此 ,該患者不能診斷 ctd。隨濾泡增生 ,有洋蔥皮樣改變 ,血管豐富 ,伸入濾泡中。 著對自身抗體及自身免疫病的深入了解 ,不是所有castleman病大體上可分為局限