《肝病病例分析》PPT課件

1、v2.Process of analysisv3.Disease diagnosis 患者XXX，男，58歲，因“嘔血3小時”急診入院。患者家屬代述患者于3小時前在進食后突發(fā)嘔血，量約1500ml，伴意識模糊?；颊哂?0余年前開始反復出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，未作特殊處理。近兩個月上述癥狀加重，并出現(xiàn)右上腹疼痛、便血等癥狀，體重下降20斤。v 腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀v 腸道充血紅腫，腸內膽汁淤積過多(本小組認為膽汁過多與肝細胞破裂釋放或腸道膽汁吸收障礙有關。）v 脾充血性紅腫，功能亢進，造成紅細胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋白Hb80g/L（正常值男性 120160 g/L）

2、v 胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂出血。v腹腔各臟器出現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔臟器靜脈血流的肝門靜脈高壓。v門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機能血管，收集了胃腸道，胰腺，脾臟，膽囊等重要器官的血液，通過小葉間靜脈，肝血竇，小葉下靜脈匯入腔靜脈。門靜脈與腔靜脈之間存在較多的交通支，在門靜脈高壓時，為使淤滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流而建立起側支循環(huán)。v門靜脈系統(tǒng)的主要側支循環(huán)通路：v胃底，食管下段交通支，這是最具有外科意義的門體靜脈交通支v直腸下段，肛管交通支v前腹壁交通支（門靜脈高壓時擴張的靜脈呈“海蛇頭狀）v腹膜后交通支v患者入院時出現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯水

3、腫并伴胃腸道嚴重出血。脾臟充血性紅腫，說明其血液回流不暢淤血。腹部體表可見靜脈曲張呈海蛇頭狀，腹部腫大提示腹水，腹中濾出血漿淋巴液增加。綜合以上癥狀可知，患者由于門靜脈高壓而建立起了側支循環(huán)。那么，究竟是何因素造成了門脈高壓呢？v 大體觀：肝臟表面布滿彌漫性的的結節(jié)，有明顯的纖維包裹。v 在肝內可見一巨型腫塊。v 1. 彌漫性全肝性的小葉結構破壞，肝細胞發(fā)生碎片狀壞死。v 2.彌漫的纖維組織增生。v 3.肝細胞再生形成不具有正常結構的假小葉。v 提示 肝纖維化。v結合大體標本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈高壓的原因。但肝硬化所屬類型，又是什么因素造成的，我們仍需考究。v患者于

4、20余年前開始反復出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，近兩個月癥狀加重，體重減輕，血壓88/50mmHg 。v惡心、厭油：肝臟分泌和產生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此會出現(xiàn)厭油膩、惡心。v體重減輕：體重減輕：門脈高壓引起的長期靜脈回流不暢導致胃腸道淤血，胃腸道淤血可影響胃腸的消化吸收功能，加之發(fā)病后食欲不振、飲食減少v低血壓： 血壓88/50mmHg低于正常值，系大量嘔血便血，失血過多所致。v 黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進導致紅細胞破壞溶血性黃疸？肝細胞功能受損破壞肝細胞性黃疸？我們建議醫(yī)院對患者血，尿，糞膽色素進行進一步檢查血清學檢查： v肝功：ALT45

5、5mmol/L、AST412mmol/L。乙肝兩對半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并導致肝細胞大量壞死，ALT，AST釋放入血, ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程長達20年，故推測為慢性進展性乙型肝炎肝硬化。v 病因：病毒性肝炎 這是中國肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎與肝硬化的發(fā)生有密切關系。v 臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥出現(xiàn)早且重，晚期出現(xiàn)肝功能衰竭。v 慢性淤血性脾大 脾大后引起脾功能障礙v 腹水 v 側支循環(huán)形成 胃底與食管下段靜脈叢曲張，發(fā)生嘔血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂便血；臍周淺靜脈高度擴張，海蛇頭等

6、v 胃腸淤血、水腫 v 摘自網(wǎng)絡 v肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因為肝細胞受損肝功能衰竭。v紫癜：皮下出現(xiàn)大片淤血點，提示凝血酶或凝血因子合成不足出現(xiàn)出血傾向。進一步說明肝細胞受損。v肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點形成一致說明肝細胞受損嚴重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型臨床表現(xiàn)。 此外，血清學檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細胞損傷導致，血氨濃度上升，表現(xiàn)為高氨血癥（血氨223mol/L遠高于正常值2060mol/L）v臨床癥狀：神志行為紊亂、意識障礙、撲翼樣震顫、獨特的腦電圖改變，陷入深昏迷，甚至死亡。v腦水腫：肉眼觀腦體積及重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。v 致病機理：氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低；抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的三羧酸循環(huán)；氨在大腦中進一步代謝與酮戊二酸結合生成谷氨酸、再與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量輔酶、ATP、酮戊二酸、谷氨酸等，使腦細胞能量供應不足、不能維持正常功能；谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)遞質，谷氨酸減少，大腦則處于抑制狀態(tài)；此外，氨還可與抑制性神經(jīng)遞質氨基丁酸（GABA）受體結合，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。標志物：