(二)心血管藥物治療(田志明)

1、心血管藥物治療心力衰竭藥物治療 定 義 心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)分類：n按發(fā)生過程分急性和慢性n按癥狀和體征分左、右、全心功能不全n按機理分收縮性和舒張性治 療治療目的 緩解癥狀-糾正血流動力學(xué) 改善生活質(zhì)量-提高運動耐量 延長壽命-防止心肌損害加重治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管 治療進展：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植1.利尿劑n

2、 機制：降低心臟前負荷n 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療n 原則：長期小劑量維持n 不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓、氮質(zhì)血癥排鉀利尿劑：n 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，較緩和 適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人 注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常n 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或靜脈注射，20mg，23次/d，快速、強效

3、用于急性和重度心功能不全 注意低鉀、低血壓保鉀利尿劑：n 螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通） 口服，20mg，3次/d，更緩慢 注意高鉀利尿劑分類慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑 摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭診斷和治療指南 ACEACE血管緊張素原血管緊張素原腎素腎素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受體受體ATAT2 2受體受體ATAT3 3受體受體ATAT4 4受體受體血管收縮血管收縮增殖增殖基質(zhì)形成基質(zhì)形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒張血管舒張抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整

4、性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原緩激肽緩激肽激肽釋放酶激肽釋放酶 血管舒張血管舒張一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHF EDHF無活性肽無活性肽BK BBK B2 2受體受體ARBARB阻阻斷斷ACEIn 注意事項：心衰治療的基石 可明顯降低死亡率，改善預(yù)后 適用于心功能A（多種危險因素）BCD期 小劑量開始，逐漸增加劑量通常與-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARBn 副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫n 禁忌證：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、 高鉀（5.5mmol/L）、雙

5、側(cè)腎動脈狹窄ARBn機制： 阻斷血管緊張素AT1受體，作用機制類似于ACEIn注意事項： 在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 n常見副作用：低血壓、高鉀、BUN3.醛固酮受體拮抗劑n 機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后n 使用中注意： 選用時應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用 基礎(chǔ)血鉀5.0mmol/L禁用 n 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時n 常用藥：螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg，12次/日4.-阻滯劑 n 機制：抑制交感神經(jīng)過度興

6、奮n 注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證 可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率 適用于慢性心功能不全，心功能-級，病情穩(wěn)定 由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在23月后 靶劑量：清晨靜息心率達5560次/分n 副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化n 禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯n 臨床試驗證實有效的-阻滯劑 ： 美托洛爾，比索洛爾（1選擇性） 卡維地洛（、受體阻滯劑）5. 強心劑洋地黃類非洋地黃類： 多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓 多巴酚丁胺：作用于受體 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律

7、失常現(xiàn)在已基本淘汰正性肌力藥物-洋地黃機制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交換增加，強心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 負性傳導(dǎo)適應(yīng)證急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大 心臟擴大伴房顫者最佳 可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證-預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯） 二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒洋地黃類藥物常用制劑和用法應(yīng)用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌枚拘苑磻?yīng) 消化系

8、統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理正性肌力藥物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺主要用于AHF伴有低血壓、尿少時6. 擴管劑機制-擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：n 擴張靜脈：硝酸酯類n 擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑n 擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：n 血容量不足，低血壓、腎功能衰竭n 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑慢性心力衰竭nACEI為基礎(chǔ)n不主張常規(guī)應(yīng)

9、用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEInACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 n可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流n避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療n特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑n如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑適應(yīng)證擴管劑適應(yīng)證急性心力衰竭n血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉nACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 n不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 n當(dāng)伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）常用

10、擴管劑藥物摘自 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南預(yù)防心律失常和猝死1.藥物n-阻滯劑： 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 n胺碘酮：頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療 當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效n其它抗心律失常藥： 不建議用于心力衰竭患者，除非是當(dāng)胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應(yīng)用 2.ICD（植入性復(fù)律除顫器）n猝死的二級預(yù)防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預(yù)后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICDn猝死的一級預(yù)防 （無自發(fā)/誘發(fā)室速）： 可應(yīng)用于EF30%

11、、輕至中度心衰癥狀、預(yù)期有良好心臟功能的生存超過1年的患者 預(yù)防心律失常和猝死舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律: 終止心動過速，房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、-B 、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑急性心功能不全定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰病因： 急性心肌收縮力：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎 急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢

12、性心律失常 n高流量吸氧：酒精抗泡沫n減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂n鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）n利尿：靜脈速尿n血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油n強心甙：西地蘭或毒Kn氨茶堿、皮質(zhì)激素n機械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管n血液濾過（CVVH）治療心血管藥物治療高血壓藥物治療原發(fā)性高血壓定義n以血壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡稱高血壓n腦血管疾病的重要病因和危險因素n影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭n心血管疾病死亡的主要病因之一診斷標(biāo)準(zhǔn)n高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測

13、定所得的平均值為依據(jù)n鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性n高血壓分級n高血壓危險分層不同地區(qū)血壓的定義和分類高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn) 用于分層的危險因素：男性用于分層的危險因素：男性55歲，女性歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性65歲，男性歲，男性55歲）歲） 靶器官損害：左心室肥厚（靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（或血肌酐輕度升高（106-177 mol/L）；超聲或）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或

14、廣泛狹窄線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄 并發(fā)癥：心臟疾??；腦血管疾??；腎臟疾病；血管疾??；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥：心臟疾??；腦血管疾??；腎臟疾病；血管疾??；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）n定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高n主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄鑒別診斷治 療改善生活行為n減輕體重n減少鈉鹽攝入n補充鈣和鉀鹽n減少脂肪攝入n限制飲酒n增加運動降壓藥治療對象：n高血壓2級及以上n高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥n血壓持

15、續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制n高危和極高危患者血壓控制目標(biāo)值：n原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少140/90mmHgn合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值130/80mmHgn老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140150mmHg，舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg 伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害n治療原則： 迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降壓 合理選擇降壓藥物 避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥n腦出血：當(dāng)血壓極度升高（200/130mmHg）時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進

16、行降壓治療，目標(biāo)值不能低于160/100 mmHgn腦梗死：一般不做降壓處理n急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓100mmHgn急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑幾種常見高血壓急癥的處理原則繼發(fā)性高血壓的常見病因n腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤n內(nèi)分泌性疾病：嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥n心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎n顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染n其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）篩查對象n中、重度血壓升高的年輕患者n癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者n降壓藥聯(lián)合

17、治療效果差n急進性和惡性高血壓患者病因：病因：n 急、慢性腎小球腎炎n 糖尿病腎病n 慢性腎盂腎炎n 多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：發(fā)病機制：n腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加nRAAS激活與排鈉激素減少n高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓n原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別治療：治療：n嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,3g/dn通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下n聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB腎實質(zhì)性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：病因：n多發(fā)性大動脈炎n腎動脈纖維肌性發(fā)育不良n動脈粥樣硬化發(fā)病機制：發(fā)病機制：n

18、腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓診斷：診斷：n 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病n 多有舒張壓中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音n 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷n 腎動脈造影可明確診斷腎血管性高血壓治療：治療：n 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)n 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除n 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療n 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓病因及發(fā)病機理：病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致診斷：診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性

19、麻痹、煩渴、多尿等癥 血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素 ） 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機制：發(fā)病機制： 嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷：診斷：n 典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白n 此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高n 超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療：治療： 首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓嗜鉻細胞瘤病因：病因

20、：先天性或多發(fā)性大動脈炎診斷：診斷：n上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音n胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡n主動脈造影可確定診斷治療：治療：血管手術(shù)療法主動脈縮窄心血管藥物治療心律失常心律失常藥物治療藥物治療心血管藥物治療心律失常心律失常藥物治療藥物治療 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng) 心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)心律失常發(fā)生機制心律失常發(fā)生機制n沖

21、動形成異常 1、自律性增高 2、觸發(fā)活動n沖動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯 2、折返（reentry） 折返機制折返機制（reentry）發(fā)生折返的條件：n存在折返環(huán)n其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯n另一條通道傳導(dǎo)緩慢，先前阻滯 的通道再次激動心律失常的分類心律失常的分類一、沖動的形成異常 （一）竇房結(jié)心律失常竇性心動過速、過緩、心律不齊、停搏 （二）異位心律 1. 被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）； 逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性） 2. 主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動二、沖動傳導(dǎo)異常 （一）生理性

22、 干擾及房室分離 （二）病理性 竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導(dǎo)阻滯） （三）房室間傳導(dǎo)途徑異常 預(yù)激綜合征心律失常的原因心律失常的原因n器質(zhì)性心臟病n電解質(zhì)紊亂n藥物中毒n心臟以外的疾病n自主神經(jīng)異常心律失常的治療心律失常的治療n病因、病理治療n藥物治療n電復(fù)律、除顫n手術(shù)nRFCAn起搏器抗心律失常藥物（抗心律失常藥物（1 1）n類：阻滯Na+通道 a：奎尼?。ˋPD） b：利多卡因、慢心律（APD） c：心律平（APD）n類：-Bn類：K+通道阻滯劑n類：CCB其它有抗心律失常作用的藥物其它有抗心律失常作用的藥物n洋地黃nATPnMg

23、SO4nKCl期前收縮的治療期前收縮的治療n房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用阻斷劑和鈣通道阻滯劑n交界性期前收縮：同房性期前收縮室性期前收縮的處理（室性期前收縮的處理（1 1）n無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療 一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以受體阻滯劑為主室性期前收縮的處理（室性期前收縮的處理（2 2）需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi) 1. 頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次） 2. 多源室性期前收縮 3. 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 4.

24、室性期前收縮落在前一個心搏的T波上 （R on T）室性期前收縮的處理（室性期前收縮的處理（3 3）n慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 -受體阻滯劑 乙胺碘呋酮n急性心肌缺血 改善缺血狀況 乙胺碘呋酮、利多卡因 無效則改用-受體阻滯劑 或其它抗心律失常藥物竇性心動過速竇性心動過速n竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起n心電圖上P波在導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，頻率100次/分,多為100180次/分n一般針對原發(fā)病及誘因治療房性心動過速（房性心動過速（atrial tachycardia）n心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)

25、性n常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙n自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒n心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150200次/分，可伴有房室傳導(dǎo)阻滯房速的治療房速的治療n洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應(yīng)用受體阻滯劑及IA、IC和類抗心律失常藥物n非洋地黃中毒：洋地黃、受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率?？剐穆墒СＫ幙赊D(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融治療陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular tachycardia）n是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱n根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二

26、者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動過速 心房內(nèi)折返性心動過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性內(nèi)心動過速（AVRT）室上性心動過速的治療1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈：RFCA房撲和房顫房撲和房顫病因病因n陣發(fā)性：可見于無器質(zhì)性心臟病n持續(xù)性：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù)心房撲動的治療心房撲動的治療n為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致n控制心室率：洋地黃、類藥物n終止：超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平n預(yù)防：奎尼丁、心律平、胺碘酮n治愈：RFCA房顫的分類持續(xù)時間：1. 陣發(fā)性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （6個月）發(fā)生原因：器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤