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文檔簡(jiǎn)介
1、n 癲癇持續(xù)狀態(tài)(Status epilepticus, SE)是神經(jīng)科嚴(yán)重急危癥,死亡率甚高,需及時(shí)處理。n世界衛(wèi)生組織接受的SE定義為:“癲癇發(fā)作持續(xù)足夠長(zhǎng)的時(shí)間(至少3060分鐘)或在短時(shí)間內(nèi)頻繁發(fā)作,引起一種固定而持久的狀態(tài)”。n2001年國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟提出新的癲癇持續(xù)狀態(tài)定義為:“超過這種發(fā)作類型大多數(shù)病人的持續(xù)的時(shí)間后,發(fā)作仍然沒有停止的臨床征象或反復(fù)的癲癇發(fā)作在發(fā)作間期中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能沒有恢復(fù)到正常基線”。n臨床上常用的SE定義為:一次癲癇發(fā)作至少持續(xù)30分鐘以上,或兩次發(fā)作間歇期意識(shí)不恢復(fù)者。n SE的發(fā)病率約為癲癇患者的2.66%,在美國(guó)SE每年約有15萬病人,其中70%左
2、右為全身驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)。小兒特別多,其中1歲以內(nèi)占2137%,5歲以內(nèi)占6485%。 n 南京腦科醫(yī)院收治的428例SE中,兒童和青年共314例占73.4%,10歲以下兒童105例占24.7%。n 由于SE對(duì)腦部的損害和軀體并發(fā)癥的影響,SE的病死率為5%-12%。約12%患者直接死于SE,生存的患者中48%出現(xiàn)精神發(fā)育遲滯,37%有神經(jīng)功能缺損,其中9%神經(jīng)功能缺損直接來源于SE。 1病因與誘因n SE發(fā)生之前,常有不同類型的癲癇史,我院428例SE中,即往有癲癇史者335例(78.3%),無癲癇史,首次發(fā)作即呈持續(xù)狀態(tài)者93例(21.7%)。n Barry(1993)報(bào)告的217例SE
3、,其中有明確癲癇史88例(40.6%),無癲癇史發(fā)作史117例(54%),有誘發(fā)發(fā)作史12例(5.5%)。 n 在癲癇發(fā)作史中可有某些誘發(fā)因素,在我院428例SE中,能查出誘發(fā)因素者307例,n主要為抗癲癇藥停服,減量或突然換藥共168例(54.7%),n其次為發(fā)熱、感染76例(24.8%),精神心理因素21例(6.8%),過度疲勞16例(5.2%),n其余為妊娠、飲酒、異菸肼中毒等。 n 國(guó)內(nèi)三組SE 370例資料中,有明確誘因者150例,其中n抗癲癇藥停用或減量46例(30.7%),n感染38例(25.3%),n精神因素22例(14.7%),n過度勞累10例(6.7%),n孕產(chǎn)7例(4.7
4、%),n飲酒1例(0.7%),n其他16例(10.7%)。 n在我院428例SE中,n原發(fā)性癲癇162例(37.85%),n癥狀例266例(62.15%),在癥狀性癲癇中,n以顱內(nèi)感染(各種腦炎、腦膜炎及其后遺癥)為最多見共121例(45.5%),n顱腦外傷(包括產(chǎn)傷)43例(46.2%),n中樞神經(jīng)系統(tǒng)萎縮變性疾病41例(15.4%),n腦血管病38例(14.3%),n顱內(nèi)占位性病變10例(3.8%),n中毒及代謝性疾病7例(2.6%),n結(jié)節(jié)性硬化2例(0.75%)、n多發(fā)性硬化2例(0.75%),n心腦綜合征2例(0.75%)。n在我國(guó)SE的病因以顱內(nèi)感染是一個(gè)主要的因素,根據(jù)東北地區(qū)的
5、資料,其中腦囊蟲病占較多,張秉樞等報(bào)告的154例SE,其中癥狀性73例有18例為腦囊蟲病占24.7%,此與東北、華北地區(qū)囊蟲病發(fā)病率較高有關(guān)。 n 嬰幼兒癲癇,有時(shí)由高熱驚厥引起,6個(gè)月以下嬰兒,SE主要是由腦器質(zhì)性病變和代謝紊亂引起。 n 在國(guó)外一組217例SE,其中135例(62.3%)為急性癥狀性SE,其病因包括n代謝紊亂44例,n急性中風(fēng)30例,n缺氧20例,n中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染15例,n戒酒14例,n發(fā)熱7例,n顱腦外傷5例。2病理、生理生化改變n 2.1 病理改變:全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作SE超過60分鐘,則實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的海馬、扁桃體、小腦、丘腦、中腦及大腦皮質(zhì)均見持久性的細(xì)胞損害。從SE病人
6、的尸解發(fā)現(xiàn)海馬有CA1和 CA3區(qū)錐體細(xì)胞最易受損害,其病理特點(diǎn)為神經(jīng)元壞死。n與邊緣系統(tǒng)有聯(lián)系的腦組織如杏仁核、梨狀區(qū)皮質(zhì)、丘腦中線背核、小腦Purkinje細(xì)胞群及皮質(zhì)節(jié)細(xì)胞層均有受累。SE的腦部損害主要見于大發(fā)作SE,其它類型的SE缺乏病理資料或未發(fā)現(xiàn)病理改變。但從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)非驚厥性發(fā)作、部分性發(fā)作及邊緣系統(tǒng)發(fā)作SE均可引起腦部病理損害。n 2.2 生理化改變:n(1)反復(fù)的EP發(fā)作使細(xì)胞外離子分布改變,胞外K+增加,Ca2+減少,使神經(jīng)元的興奮性發(fā)生改變,有助于神經(jīng)元的反復(fù)自動(dòng)去極化。突觸外環(huán)境改變有助于SE的擴(kuò)布和維持。n(2)SE致興奮性遞質(zhì)改變,其中乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸是
7、興奮性遞質(zhì)中改變較明顯。n(3)GABA在SE中減少,GABA除可控制致癇灶同步外,黑質(zhì)區(qū)GABA干擾全身驚厥和非驚厥發(fā)作擴(kuò)散的募集作用。n 2.3 SE導(dǎo)致神經(jīng)元損害的機(jī)制:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)邊緣系統(tǒng)SE導(dǎo)致神經(jīng)元損傷與谷氨酸和門冬氨酸大量釋放有關(guān)?,F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)特異性NMDA受體拮抗劑2-氨基-5-膦戊酸(AP5)和2-氨基-7膦庚酸(AP7),均可保護(hù)腦細(xì)胞免受SE誘發(fā)損傷。MK-801可對(duì)抗紅藻氨酸和毛果蕓堿誘發(fā)的SE?,F(xiàn)認(rèn)為SE促發(fā)突觸前釋放大量活化谷氨酸和NMDA,兩者作用于突觸后NMDA受體,導(dǎo)致受體依賴Ca2+通道開放,胞外Ca2+進(jìn)入胞內(nèi)及胞漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放,使胞漿內(nèi)Ca2+濃度大大
8、提高。后者激活Ca2+依賴酶如蛋白酶、磷脂酶等,導(dǎo)致神經(jīng)元壞死。n 2.4 SE對(duì)腦血流量改變:n初期CBF為適應(yīng)發(fā)作時(shí)代謝增加需要而增加。SE開始腦血管自身調(diào)節(jié)功能障礙。CBF增加是通過全身動(dòng)脈壓升高使腦灌注壓提高而實(shí)現(xiàn)的。n后期CBF減少,系由于重度乳酸中毒使外周血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)降低,兒茶酚胺耗竭及外周血管兒茶胺脫敏從而致全身動(dòng)脈壓下降繼而CBF減少。 n 2.5 SE時(shí)腦代謝改變:SE時(shí)腦內(nèi)糖和氧代謝大大增加為細(xì)胞膜離子泵提供ATP,以維持膜電位的極化狀態(tài),保證神經(jīng)元反復(fù)去極化。此時(shí)由于腦部能量代謝以無氧酵解為主,故提供ATP少,而反復(fù)去極化耗竭了大量ATP,當(dāng)ATP中等量減少時(shí)會(huì)導(dǎo)致
9、神經(jīng)元壞死。3SE時(shí)軀體合并癥 n SE除合并缺氧(全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作SE)、CO2潴留導(dǎo)致呼吸性酸中毒、乳酸中毒、糖代謝紊亂、血管調(diào)節(jié)紊、心律失常、高熱外、部分病人還全并急性肺水腫和因骨骼肌強(qiáng)直收縮致肌纖維壞死,大量肌紅蛋白沉積腎小管引起腎小管壞死和高鉀血癥,部分年青病人合并高排出性心功能衰竭,老年人常合并吸入性肺炎。n全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作SE可并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),SIRS失控性發(fā)展導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生。4臨床表現(xiàn) n 任何一種癲癇均可產(chǎn)生該類型的SE,我院收治428例SE中,n主要以全身強(qiáng)直一陣攣性SE最多見共356例(83.2%),n部分軀體運(yùn)動(dòng)性SE
10、68例(15.8%),n復(fù)雜部分性SE4例(0.93%)。n此處僅主要介紹全身強(qiáng)直一陣攣性SE的臨床表現(xiàn)。 n 表現(xiàn)為全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作連續(xù)反復(fù)出現(xiàn),間歇期意識(shí)也不恢復(fù),由于連續(xù)反復(fù)發(fā)作,癥狀漸加重,發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng),間隔縮短,昏迷加深。出現(xiàn)嚴(yán)重植物神經(jīng)癥狀,如高熱、心動(dòng)過速或心律紊亂、呼吸加快或呼吸不規(guī)則;繼高血壓后出現(xiàn)低血壓,終至休克循環(huán)衰竭;腺體分泌增加,唾液增多,氣管支氣管分泌物阻塞,以致上呼吸道梗阻,發(fā)生紫紺。此外,常有瞳孔散大,對(duì)光反射消失,出現(xiàn)病理反射。n 患者意識(shí)障礙程度常與全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作所致腦缺氧、腦水腫有關(guān)。多次反復(fù)發(fā)作,則成嚴(yán)重腦缺氧和腦水腫,而腦缺氧和腦水腫使之更易
11、產(chǎn)生全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作,形成病理性循環(huán)。若不及時(shí)制止,則可因全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作SE 的嚴(yán)重腦水腫而死亡,有時(shí)則引起患者持久昏迷,以及后遺癡呆或去皮質(zhì)狀態(tài)。 n全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作SE預(yù)后嚴(yán)重。國(guó)外報(bào)告在兒童與成人大發(fā)作SE死亡率為512%,國(guó)內(nèi)報(bào)告的三組全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作SE310例,死亡66例(21.3%),我院428例死亡18例(4.2%)。n 在國(guó)內(nèi)三組全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作死亡的66例的死因:n肺部感染25例,n腦水腫17例,n呼吸循環(huán)衰竭14例,n心源性休克5例,n尿毒癥4例,n原發(fā)疾病1例。n 我院18例死亡,n直接死于SE引起腦缺氧、腦水腫而致中樞性衰竭9例,n死于嚴(yán)重原變疾
12、病4例,n肺部感染3例,n心衰1例,n多臟器衰竭1例。 http:/400-0196-638廣州協(xié)佳癲癇醫(yī)院n 在死亡的18例中,n有癲癇史8例,n即往無癲癇史首次發(fā)病即為SE者10例,此10例均為癥狀性癲癇,以腦部感染為多見。n 在我院428例SE中,即往無癲癇史,首次發(fā)作即呈SE者93例(21.7%),其中以癥狀性癲癇為多,有的發(fā)作不易控制,這些病例因腦部活躍疾病或全身嚴(yán)重疾病引起,故遇有首次發(fā)病即產(chǎn)生SE病例,應(yīng)積極查明原發(fā)病,以換救患者生命。5急診處理n SE若不及時(shí)控制,輕則造成腦不可逆損害,重則危及患者生命。強(qiáng)直一陣攣性SE平均持續(xù)時(shí)間在10小時(shí)常留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,平均持續(xù)時(shí)間達(dá)
13、13小時(shí)的病人可致死。因此,對(duì)SE需作為急癥處理,采取強(qiáng)有力的治療措施,使驚厥停止和控制并發(fā)癥。治療愈早、愈易控制,在發(fā)作后12小時(shí)內(nèi)及時(shí)控制發(fā)作,則預(yù)后較好。5.1 治療原則 n (1)選用強(qiáng)有力,見效快,作用時(shí)間長(zhǎng),能保持有效的血濃度,對(duì)呼吸循環(huán)的抑制作用最小,不影響病人的覺醒,足量的抗驚厥藥及時(shí)控制發(fā)作。n (2)維持生命功能,預(yù)防和控制并發(fā)癥如對(duì)腦水腫、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、高熱等處理。http:/http:/http:/400-0059-826昆明軍海腦科醫(yī)院n (3)由于多數(shù)控制SE藥物均有呼吸抑制作用,故在用藥前需保持氣道通暢,必要時(shí)行氣管插管,低流量供氧;并迅速
14、建立兩條靜脈通道;監(jiān)測(cè)血藥濃度,血糖、肝腎功能、電解質(zhì)和血?dú)夥治觯蛔龊眯碾姾湍X電監(jiān)護(hù)。n (4)在緊急處理SE的同時(shí),應(yīng)注意積極尋找引起SE的原因,特別是癥狀性癲癇患者,及時(shí)找出病因,針對(duì)病因治療,是控制和防止SE的根本措施,否則由于無法控制SE或原發(fā)疾病的惡化,以致于造成病人迅速死亡的結(jié)局。n (5)在SE中止后,應(yīng)給予有效的抗驚厥藥的維持劑量,進(jìn)行長(zhǎng)期抗癲癇治療。5.2 控制SE的常用藥物n (1) 安定(地西泮) 是治療各型SE的首選藥物。優(yōu)點(diǎn)是作用快,13分鐘內(nèi)即可生效,有時(shí)注射后數(shù)分鐘就能止痙,成人平均使用1020mg,靜脈注射,速度每分鐘不超過2mg。兒童按0.20.5mg/kg計(jì)
15、算,最大劑量嬰兒不超過25mg,兒童不超過510mg。 n 因安定能很快并廣泛地分布于各器官和組織,3060分鐘后其血清濃度可降低50%以上,因此停藥后1020分鐘可復(fù)發(fā),為維持療效可采用:n安定10mg,每隔1015分鐘重復(fù)靜注,可13次。n安定60100mg加入5%葡萄糖液,以每小時(shí)40ml速度緩慢靜滴,使血濃度維持在0.72.81mol/L(0.20.8g/ml)。n苯巴比妥鈉0.10.2g,即刻肌注。n苯妥英鈉靜注。http:/http:/http:/400-0120-772沈陽萬佳癲癇醫(yī)院n 應(yīng)用安定應(yīng)注意:n本藥肌注吸收不恒定,故不宜肌注。n有呼吸抑制作用,特別與苯巴比妥鈉或水合氯
16、醛聯(lián)用時(shí)。n快速靜注有降壓作用。n能促進(jìn)呼吸道分泌物增多。n 因此應(yīng)用安定時(shí)一定應(yīng)密切觀察呼吸、心率、血壓、注意翻身和吸痰等。n (2) 苯妥英鈉 本藥脂溶性很強(qiáng),為慢、長(zhǎng)效抗驚厥藥。靜脈注射后15分鐘后左右血漿達(dá)高峰濃度,半衷期平均為24小時(shí),故推薦安定和苯妥英鈉結(jié)合的治療方案。由于苯妥英鈉70%95%與蛋白結(jié)合,約只有10%游離苯妥英鈉具有抗驚厥作用,所以開始使用大劑量(810mg/kg),有人主張開始給突擊量(1420mg/kg),使之較快達(dá)到有效血濃度。用生理鹽水或注射水稀釋成5%溶液,作緩慢靜脈滴注,每分鐘不超過1ml(50mg)。n 由于苯妥英鈉的毒副反應(yīng)與靜滴速度有關(guān),靜滴太快可
17、使血壓下降,呼吸減慢,心率變慢,甚至心跳停止,激動(dòng)不安等,故靜滴時(shí)應(yīng)觀察血壓和心率,最好作心電圖監(jiān)護(hù)。苯妥英鈉優(yōu)點(diǎn)是對(duì)強(qiáng)直陣一攣性SE較好,且不影響意識(shí)。n (3) 巴比妥類n 苯巴比妥 即刻作用差,肌注2030分鐘起作用,其最高血濃度出現(xiàn)于112小時(shí)不等,因此常在安定控制后作為長(zhǎng)效抗驚厥藥物使用。用其鈉鹽510mg/kg/次,肌注。每隔46小時(shí)一次,24小時(shí)總量應(yīng)少于35mg/kg,或0.20.4g用生理鹽水稀釋后,以每分鐘30mg的速度靜注,一般靜注后30分鐘后腦內(nèi)達(dá)藥物最高濃度,且維持時(shí)間較長(zhǎng),大劑量苯巴比妥可治療小兒頑固的SE,即每次520mg/kg,靜注,3060分鐘一次,日最大劑量
18、為30120mg/kg(平均60mg/kg),其血濃度為70344mg/L(平均114mg/L)。SE控制后,以每日10mg/kg維持?jǐn)?shù)日后逐漸停藥。n本藥對(duì)腦缺氧、腦水腫有保護(hù)作用,但肝腎功能不全者慎用,大劑量多次注射也可干擾病人的覺醒。n 異戊巴比妥鈉(阿米妥鈉)為快效巴比妥類藥物,成人劑量0.250.5g或5mg/kg(兒童14歲0.1g/次,5歲以上0.2g/次 )用注射用水稀釋成5%溶液,緩慢靜注,每分鐘不超過1ml(50mg)直至發(fā)作停止,未注完藥物可肌注,以維持較長(zhǎng)時(shí)間。注射過快有引起呼吸抑制的作用。本藥作用快,對(duì)控制頑固性癲癇狀態(tài)有一定效果。n 硫噴妥鈉 對(duì)頑固性SE可用全身麻
19、醉來控制,用低劑量硫噴妥鈉靜注療效較好。開始用100250mg靜注,間隔25分鐘再注射50mg,直至癲癇發(fā)作停止,注射速度按動(dòng)脈壓來調(diào)整。然后再以2500mg加500ml生理鹽水靜滴,速度為0.51ml/分,維持不發(fā)作達(dá)12小時(shí),隨后12小時(shí)逐漸減量到停止。n 此類藥物最大缺點(diǎn)為注射速度過快有引起呼吸抑制或停止危險(xiǎn),因此注射過程中呼吸,如有呼吸抑制應(yīng)減慢或停止注射。n (4)副醛 抗驚厥作用較強(qiáng)、較安全,缺點(diǎn)為有刺激性和奇臭。n 成人5ml,兒童0.12ml/kg深部肌注,必要時(shí)可用5ml緩慢靜注,以每分鐘不超過1ml為宜。5分鐘內(nèi)可達(dá)有效血濃度。也可用橄欖油或花生油稀釋數(shù)倍后灌腸,可按0.3
20、0.4ml/kg/次,最大劑量8ml。n (5)水合氯醛 可作為抗SE輔助藥,成人每次用10%水合氯醛1020ml,兒童每次50ml/kg,加等量生理鹽水保留灌腸。n (6)利多卡因 利多卡因無呼吸抑制作用,可用于有阻塞性肺氣腫或安定靜注無效的SE病人。利多卡因100mg稀釋于10%葡萄糖液20ml在2分鐘內(nèi)靜注,如控制后又復(fù)發(fā)可重復(fù)同樣劑量,然后根據(jù)病情給予利多卡因(每小時(shí)3.5mg/kg)靜滴。本藥對(duì)心臟竇房結(jié)房室傳導(dǎo)及心室收縮能力有抑制作用,故有心臟傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩者慎用或禁用。n (7)氯硝安定 為較好的廣譜抗SE的藥物,一般用量14mg,緩慢靜注。大多病例均可在數(shù)分鐘內(nèi)獲得良好效果
21、。用藥后1020分鐘達(dá)最高血濃度為18.440.5g/L(有效濃度為18g/L )。本藥在應(yīng)用后可有肌無力,嗜唾,對(duì)呼吸心臟抑制作用比安定強(qiáng)。 n (8)氯羥去甲安定(勞拉西泮) 成人45mg/次,兒童0.050.1mg/kg,以每分鐘2mg靜注,如15分鐘后無效,可用同劑量反復(fù)2次,再無效時(shí)可換其他藥物。此藥抗驚厥用用比安定強(qiáng)5倍,很少發(fā)生呼吸抑制和低血壓,常有輕微短暫的副作用如鎮(zhèn)靜、精神錯(cuò)亂、震顫、幻覺、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、嘔吐等。n(9)咪達(dá)唑侖 為苯二氮卓類藥,劑量0.10.3mg/kg/次,緩慢靜注,然后0.050.4mg/kg/hr維持,起作用時(shí)間短,可維持靜脈滴注。n (10)氯甲噻唑 對(duì)難控制的SE對(duì)較好的療效。本藥半衰期為46分鐘,最好連續(xù)靜滴,成人劑量以0.8%溶液每小時(shí)滴入0.50.7g,在數(shù)小時(shí)內(nèi)可控制發(fā)作,常需維持?jǐn)?shù)日才能避免復(fù)發(fā)。胃管給經(jīng)也有效,成人0.5g/次,可3小時(shí)1次。本藥劑量太大可發(fā)生呼吸抑制、低血壓、心律紊亂等。n (11)丙戊酸類 有報(bào)道丙戊酸鈉可控制難治性SE,開始用丙戊酸鈉(德巴金)15mg/kg直接靜推,30
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