心律失?；颊?3例臨床診治療效觀察

1、心律失?；颊?3例臨床診治療效觀察 心律失常患者33例臨床診治療效觀察 摘要：胺碘酮注射液治療心律失常具有良好的療效，它不僅可以延長(zhǎng)各部心肌組織的動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)，有利于消除折返沖動(dòng)；同時(shí)具有腎上腺素受體阻滯和輕度及類抗心律失常藥性質(zhì)，減低竇房結(jié)自律性；具有選擇性對(duì)冠狀動(dòng)脈及周圍血管的直接擴(kuò)張作用，能增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量。小劑量靜注胺碘酮可以防止發(fā)生低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、心源性猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥，平安有效。 關(guān)鍵詞：胺碘酮注射液 心律失常 【中圖分類號(hào)】R4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-1879(2021)01-0115-01 由于心臟沖動(dòng)的起源或傳導(dǎo)異常所致

2、的心律或心率改變叫心律失常，這是臨床最常見的心血管表現(xiàn)之一。心律失?；颊叩呐R床病癥輕重不一，輕者可無任何不適，偶于查體時(shí)被發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重的可以危及患者生命。近年來我院心血管內(nèi)科用胺碘酮靜注治療心律失常，取得了良好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。 1 臨床資料 2021年11月-2021年10月間我院住院部收治了33例心律失常患者，男23例，女10例，年齡46-87歲。生命體征：非器質(zhì)性心臟病22例，冠心病11例，所有陣發(fā)室上性過速患者均有反復(fù)發(fā)作史。體格檢查要點(diǎn)：對(duì)心律失常的定性診斷，心電圖無疑是最簡(jiǎn)單而可靠的方法，但它只能記錄一段很短時(shí)間內(nèi)的心律情況，對(duì)間歇性發(fā)作的心律失常診斷帶來困難。動(dòng)態(tài)心電圖那么在這方

3、面彌補(bǔ)了常規(guī)心電圖的缺乏，它可連續(xù)記錄患者24-48 h內(nèi)的心律變化，對(duì)患者心律失常的定性及定量診斷均有重要意義。雖然多數(shù)心律失常須靠心電圖檢查來確定性質(zhì)，但一些簡(jiǎn)單的心律失常如早搏、心房顫抖等通過聽診根本可確立診斷；通過聽診獲得器質(zhì)性心臟病的證據(jù)，如心臟擴(kuò)大、器質(zhì)性心臟雜音、心功能不全等。 2 治療方法 室上性過速者停用其他抗心律失常藥30 min以上，室性過速者立即給藥。取胺碘酮注射液5 mg/kg稀釋至20-40 ml，緩慢靜脈注射不少于20 min。無效或控制不滿意者間隔15 min以后靜注75 mg，繼而以0.5-1.0 mg/min的速度持續(xù)靜滴1-3天，并同時(shí)給予口服胺碘酮200

4、 mg，3次/d；用藥期間持續(xù)心電監(jiān)護(hù)、監(jiān)測(cè)血壓及不良反響，用藥時(shí)間2-3個(gè)療程。 3 結(jié)果 經(jīng)過2個(gè)療程的用藥治療，顯效患者24例，患者生命體征恢復(fù)正常，其中18例在給藥5-30 min內(nèi)控制，3例60 min控制，3例2 h控制。6例室性過速者首劑注射后10-40 min完全控制，以上30例患者均未復(fù)發(fā)；3例再發(fā)后再次給予首次劑量靜注后完全控制，靜注胺碘酮中3例出現(xiàn)二度型房室傳導(dǎo)阻滯，未見明顯Q-T間期延長(zhǎng)、血壓下降和心功能不全。顯效到達(dá)72.72%，有效率90.90%。 4 討論 心律失常的發(fā)生機(jī)制包括心臟沖動(dòng)起源異常、傳導(dǎo)異常以及起源和傳導(dǎo)均異常。沖動(dòng)起源異常主要與心肌細(xì)胞膜局部離子流

5、的改變有關(guān)，其表現(xiàn)形式有二，即起搏點(diǎn)自律性增高和觸發(fā)沖動(dòng)。心肌細(xì)胞自律性即心肌細(xì)胞自發(fā)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。自律性是竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)束、房室交界區(qū)以及希一浦系統(tǒng)的正常電生理特性。正常情況下，竇房結(jié)的自律性比其他部位的自律性都要高，竇房結(jié)以下的起搏點(diǎn)受到竇房結(jié)沖動(dòng)的抑制而不能表現(xiàn)出來，一旦竇房結(jié)的自律性低于某一次級(jí)起搏點(diǎn)的自律性或次級(jí)起搏點(diǎn)自律性異常升高而超過竇房結(jié)的自律性時(shí)，自律性較高的次級(jí)起搏點(diǎn)就代替竇房結(jié)發(fā)出沖動(dòng)，觸發(fā)心臟的興奮與收縮，其中由于竇房結(jié)自律性下降導(dǎo)致的異位搏動(dòng)稱逸搏或逸搏心律，而由于潛在起搏點(diǎn)興奮性異常升高所引起的異常搏動(dòng)稱為早搏或心已動(dòng)過速。心臟本身病變或植物神經(jīng)興奮性改變，

6、均可使心臟組織自律性受到影響，甚至使原來無自律性的心肌細(xì)胞也可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)異常自律性。觸發(fā)沖動(dòng)由后除極引起，后除極牌期后除極和延遲后除極。早期后除極發(fā)生于動(dòng)作電位復(fù)極過程中，尤其2相平臺(tái)期。由于早期后除極緊跟前面的動(dòng)作電位并由其引起，故又稱第二次超射。早期后除極所引起的期前沖動(dòng)將產(chǎn)生與前一沖動(dòng)聯(lián)律間期相對(duì)固定的早搏，這種情況常表現(xiàn)為良性心律失常。早期后除極的發(fā)生可能與除極時(shí)K+通透性下降有關(guān)。延遲后除極是在動(dòng)作電位復(fù)極完成后發(fā)生的短暫性、振蕩性除極活動(dòng)，也是由于前面的動(dòng)作電位引起。延遲后除極可以是閾下刺激，但當(dāng)其增大到足以使膜電位到達(dá)閾電位時(shí)，即可產(chǎn)生緊隨后除極的觸發(fā)沖動(dòng)。延遲后除極的發(fā)生

7、主要與心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+大量增加有關(guān)。無論早期后除極還是延遲后除極，因?yàn)槿绻麤]有前面的動(dòng)作電位，后面的觸發(fā)活動(dòng)也不會(huì)出現(xiàn)，所以稱此沖動(dòng)為觸發(fā)沖動(dòng)。觸發(fā)沖動(dòng)常見于兒茶酚胺分泌增加、低血鉀、高血鈣或洋地黃中毒時(shí)。心臟沖動(dòng)的傳導(dǎo)異常分傳導(dǎo)障礙和折返沖動(dòng)兩大類。傳導(dǎo)障礙是指沖動(dòng)沿傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)的速度減慢或傳導(dǎo)中斷。其發(fā)生的根本原理有三：組織處于不應(yīng)期；遞減性傳導(dǎo)；不均勻傳導(dǎo)。折返沖動(dòng)是指心臟沖動(dòng)沿一條途徑傳出，又循另一條途徑返回原處，再次沖動(dòng)心臟的現(xiàn)象。單次折返引起早搏，連續(xù)折返導(dǎo)致心動(dòng)過速、撲動(dòng)或顫抖。折返是所有快速心律失常中最常見的發(fā)生機(jī)制。 胺碘酮注射液屬類抗心律失常藥，主要電生理效應(yīng)是延長(zhǎng)各部心

8、肌組織的動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)，有利于消除折返沖動(dòng)1。同時(shí)具有輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的及腎上腺素受體阻滯和輕度及類抗心律失常藥性質(zhì)，減低竇房結(jié)自律性。對(duì)靜息膜電位及動(dòng)作電位高度無影響，對(duì)房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向。短時(shí)間靜注時(shí)復(fù)極過度延長(zhǎng)作用不明顯。靜注有輕度負(fù)性肌力作用，但通常不抑制左室功能。原為心絞痛藥，具有選擇性對(duì)冠狀動(dòng)脈及周圍血管的直接擴(kuò)張作用，能增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量。可影響甲狀腺素代謝。本品特點(diǎn)為半衰期長(zhǎng)，故服藥次數(shù)少，治療指數(shù)大，抗心律失常譜廣。應(yīng)用胺碘酮注射液考前須知1：對(duì)碘過敏者對(duì)本品可能過敏。以下情況應(yīng)慎用：竇性心動(dòng)過緩；Q-T間期延長(zhǎng)綜合征；低血壓；肝功能不全；肺功能不全；嚴(yán)重充血性心力衰竭。對(duì)診斷的干擾：心電圖變化：例如P-R及Q-T間期延長(zhǎng)，用藥后患者可能有T波減低伴增寬及雙向出現(xiàn)u波，此并非停藥指征。極少數(shù)有天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶及堿性磷酸酶增高。甲狀腺功能變化