2021年病理生理學(xué)名詞解釋習(xí)題庫(kù)

1、學(xué)習(xí)必備歡迎下載病理生理學(xué)名詞說(shuō)明習(xí)題庫(kù)1. 疾?。?disease ）26 酸堿平穩(wěn)紊亂（ acid-base disturbance）2. 病理生理學(xué)（ pathophysiology）27 固定酸（ fixed acid）3. 藥物靶標(biāo)（ drug target）28 動(dòng)脈血二氧化碳分壓（paco2） 4病理過(guò)程（ pathologic process）29 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（ standard bicarbonate, sb） 5病因（ etiology agents）30 實(shí)際碳酸氫鹽（ actual bicarbonate, ab） 6先天因素（ congenital factors）

2、31 緩沖堿（ buffer base， bb） 7疾病發(fā)生的條件（predisposing factors）32 堿剩余（ base excess, be）8誘發(fā)因素（ precipitating factor）33 陰離子間隙（ anion gap, ag） 9危急因素（ dangerous factor）34 代謝性酸中毒（ metabolic acidosis） 10 發(fā)病學(xué)（ pathogenesis）35 乳酸酸中毒（ lactic acidosis）11. 完全康復(fù)（ complete recovery）36 酮癥酸中毒（ ketoacidosis）12. 不完全康復(fù)（incom

3、plete recovery）37 代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）13. 死亡（ death ）38 失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）14. 腦死亡（ brain death）39 呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis）15. 昏迷40 代謝性堿中毒（ metabolic alkalosis）16 脫水（ dehydration）41 呼吸性堿中毒（ respiratory alkalosis）17 低滲性脫水（hypotonic dehydration）42 混合型

4、酸堿平穩(wěn)紊亂（mixed acid-base disorders）18 “三凹”體征43 水腫（ edema）19 高滲性脫水（hypertonic dehydration）44 積水（ hydrops ）20 等滲性脫水（isotonic dehydration）45 濾過(guò)分?jǐn)?shù)（ filtration fraction,ff）21 水中毒（ water intoxication）46 心房利鈉肽（ atrial natriuretic polypeptide, anp）22 低鈉血癥（ hyponatremia）47 “隱性水腫”（ recessive edema）23. 高鈉血癥（ hyp

5、ernatremia）24. 低鉀血癥（ hypokalemia ）48. 心性水腫（ cardial edema）49. 腎性水腫（ renal edema）25 高鉀血癥（ hyperkalemia）50 肺水腫（ pulmonary edema ）51間質(zhì)性肺水腫（ intestitial pulmonary edema）76 組織性缺氧（histogenous hypoxia）52肺泡水腫（ alveolar edema）77 高原腦水腫（high altitude cerebraledema, hace）53高壓力性肺水腫（high-pressure78 氧中毒pulmonary e

6、dema ）54高通透性肺水腫（high permeability pulmonary edema ）；79 發(fā)熱（ fever ）55腦水腫（ cerebral edema）80 過(guò)熱（ hyperthermia）56血管源性腦水腫（vasogenic cerebral81 非病理性發(fā)熱edema）57細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxic cerebral82 致熱原（ pyrogen ）edema）58滲壓性腦水腫（ osmotic cerebral83 發(fā)熱激活物edema）59間質(zhì)性腦水腫（ interstitial cerebral84 內(nèi)生致熱原（ep）edema）60缺氧（ hyp

7、oxia ）85 體溫上升期61低氧血癥（ hypoxemia ）86 寒戰(zhàn)62氧分壓（ partial pressure of oxygen, po2）87 高峰期或高熱稽留期（fastigium）63氧容量（ oxygen binding capacity co2max），88 體溫下降期64氧含量（ oxygen content, co2）89 熱的驟退（ crisis）65氧飽和度（ oxygen saturation，90 熱的漸退（ lysis）so2）66. 動(dòng)靜脈氧差（ a-v do2）91 熱限（ hyperthermic ceiling或 febrilelimit）67.

8、p5092 稽留熱（ continued fever）68. 低張性缺氧（hypotonic hypoxia）93 弛張熱（ remittent fever）69. 大氣性缺氧（atmospheric hypoxia）94 間歇熱（ intermittent fever）70. 紫紺 cyanosis95 下丘腦終板血管區(qū)（organum vasculosum laminae terminalis， ovlt）71. 血液性缺氧（hemic hypoxia）96 應(yīng)激（ stress）或應(yīng)激反應(yīng)72. 等張性缺氧（isotonic hypoxemia）97 應(yīng)激原（ stressor）73腸源

9、性紫紺 enterogenous cyanosis98 軀體性應(yīng)激原74. 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia75. 缺血性缺氧）99. 心理性應(yīng)激原100. 良性應(yīng)激（ eustress）101. 劣性應(yīng)激（ distress）126繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶）102. “全身適應(yīng)綜合征”（general adaptation syndrome, gas）127全身性 shwartzman 反應(yīng)（ general shwartzman reaction,gsr）103. 警覺(jué)期（ alarm stage）128華 - 佛綜合征（ waterhouse-friderichs

10、ensyndrome ）104. 抗擊期（ resistance stage）129微血管病性溶血性貧血（ microangiopathic hemolytic anemia）105. 衰竭期（ exhaustion stage）130血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（plasmaprotamine paracoagulation test）106. 心理社會(huì)呆小狀態(tài)（psychosocial short statue）131顯性（ overt ） dic107. 急性期反應(yīng)（ acute phase response）132可控型顯性 dic108. 急性期反應(yīng)蛋白（acute phase prote

11、in, app）133. 非控型顯性 dic109熱休克蛋白（ heat shock protein, hsp）134. 非顯性（ non-overt） dic110熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）135缺血再灌注損耗（ischemia-reperfusion injury）111. 應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿136氧反常（ oxygen paradox）112. 應(yīng)激性潰瘍137鈣反常（ calcium paradox）113. 應(yīng)激相關(guān)疾病138 ph 值反常（ ph paradox ）114. 應(yīng)激反應(yīng)綜合征139自由基（ free radical）115

12、. 休克 shock140呼吸爆發(fā)（ respiratory burst）或氧爆發(fā)（ oxygen burst）116. 微循環(huán)141鈣超載（ calcium overload）117. 低血容量性休克（hypovolemic shock ）142無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（ no-reflow phenomenon）118. 血管源性休克（ vasogenic shock）143心肌頓抑（ myocardial stunning）119. 心源性休克144氧自由基抑制劑120. 低排高阻型休克145單相速發(fā)型（ rapid single-phase） mof121. 高排低阻型休克146多器官功能障礙綜合征

13、（multiple organ dysfunction syndrome, mods）122. “自身輸血”147雙相遲發(fā)型（ delayed two-phase） mof123. “自身輸液”148全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, sirs）124. 充滿性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation,dic）149細(xì)胞因子瀑布（ cytokine cascade）125 dic 的觸發(fā)因素（ triggering factor）150. 混合性拮抗反應(yīng)綜合征

14、（mixed antagonists response syndrome , mars）151. 心力衰竭（ heart failure）176呼吸功能不全152心肌衰竭（ myocardial failure）177 i 型呼吸衰竭153充血性心力衰竭（congestive heartfailure）178型呼吸衰竭154. 壓力負(fù)荷（ pressure load）179急性呼吸衰竭155. 容量負(fù)荷（ volume load）180慢性呼吸衰竭156. 急性心力衰竭（ acute heart failure）181呼吸肌疲憊（ respiratory muscle fatigue）157慢

15、性心力衰竭（ chronic heart failure）182. 肺衰竭158高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）183. 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）；159. 左心衰竭（ left heart failure）184堵塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）160. 右心衰竭（ right heart failure）185中心性氣道堵塞161. 緊急源性擴(kuò)張186外周性氣道堵塞162心肌重構(gòu)（ myocardial remodeling）187“等壓點(diǎn)”163離心性肥大（ ecc

16、entrichypertrophy）188彌散障礙（ diffusion impairment）164向心性肥大（ concentric hypertrophy）；189靜脈血摻雜（ venous admixture）165. 心肌凋亡指數(shù)（ apoptosis index）190功能性分流（ functional shunt）；2+166. 電壓依靠性鈣通道（voltage dependent cachannel, vdc）191解剖分流（ anatomic shunt）2+167受體操縱型鈣通道（receptor operated cachannel,roc ）192真性分流（ true

17、shunt）168呼吸困難（ dyspnea ）193二氧化碳麻醉169勞力性呼吸困難194肺性腦病170夜間陣發(fā)性呼吸困難195急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratorydistress syndrome， ards）171端坐呼吸196腎功能衰竭（ renal failure）172肺水腫（ pulmonary edema ）197急性腎功能衰竭（acute renalfailure,arf）173頸靜脈充盈或怒張198腎前性急性腎功能衰竭（acute prerenal failure）174肝 - 頸靜脈返流征陽(yáng)性199腎后性急性腎功能衰竭（acute postrenalfa

18、ilure）175呼吸衰竭（ respiratory failure）200腎性急性腎功能衰竭（acute intrarenalfailure）201原尿返漏215 多尿期（ diuretic phase）202少尿216 健存腎單位學(xué)說(shuō)203無(wú)尿217 矯枉失衡學(xué)說(shuō)（ trade off hypothesis）204氮質(zhì)血癥（azotemia ）218 腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)205慢性腎功能衰竭（chronic renal failure, crf）219 肝功能衰竭（hepatic failure）206夜尿（ nocturia）220 急性肝功能衰竭207多尿（ polyuria）221 慢

19、性肝功能衰竭208低滲尿222 肝性腦?。?hepatic encephalopathyhe），209等滲尿223 亞臨床性肝性腦?。╯ubclinicalhepatic encephalopathy，she）210腎性骨養(yǎng)分不良（osteodystrophy）renal224 急性暴發(fā)型肝性腦病211尿毒癥（ uremia ）225 慢性復(fù)發(fā)型肝性腦病212尿毒癥毒素（ uremia toxin）226 假性神經(jīng)遞質(zhì)（ falseneurotransmitter）213腎血流自身調(diào)劑227 肝腎綜合征（hrs）hepatorenal syndrome，214少尿期答案 ：1. 疾?。?dis

20、ease ）是指機(jī)體在肯定緣由作用下，自穩(wěn)調(diào)劑機(jī)制發(fā)生紊亂而顯現(xiàn)的反常生命活動(dòng)過(guò)程；2. 病理生理學(xué)（ pathophysiology）是一門(mén)側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科；3. 藥物靶標(biāo)（ drug target）是指任何藥物進(jìn)入人體后都是通過(guò)作用于特定組織細(xì)胞內(nèi)的特定分子而生效的；這種藥物作用的特定分子稱(chēng)為藥物靶標(biāo)；4. 病理過(guò)程（ pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在很多不同疾病中可能顯現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化；5. 病因（ etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并給予該疾病特點(diǎn)性的因素；6. 先天因素（ conge

21、nital factors）并不是指遺傳物質(zhì)的轉(zhuǎn)變，而是指那些對(duì)發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素；其結(jié)果是致使胎兒誕生時(shí)就已患??；該類(lèi)疾病稱(chēng)為先天性疾??；7. 疾病發(fā)生的條件（predisposing factors）是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生進(jìn)展的各種體內(nèi)外因素；8. 誘發(fā)因素（ precipitating factor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病緣由作用的條件因素稱(chēng)為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱(chēng)誘因；9. 危急因素（ dangerous factor）指某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的緣由仍是條件；10. 發(fā)病學(xué)（ pathogenesis ）主要討論病因如何作用于機(jī)體并

22、導(dǎo)致疾??；詳細(xì)地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機(jī)制和疾病發(fā)生、進(jìn)展、轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律；11. 完全康復(fù)（ complete recovery）是指病因去除后，患病機(jī)體的損耗和抗損耗反應(yīng)完全消逝、形狀結(jié)構(gòu)損耗完全修復(fù)、機(jī)體功能和代謝完全復(fù)原到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退；12. 不完全康復(fù)（ incomplete recovery）是指原始病因排除后，患病機(jī)體的損耗性變化得以掌握，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過(guò)代償反應(yīng)維護(hù)相對(duì)正常的生命學(xué)習(xí)必備歡迎下載活動(dòng)；13. 死亡（ death ）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（organism as a whole ）的機(jī)能永久性的停止

23、，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡；14. 腦死亡（ brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不行逆轉(zhuǎn)的永久性地功能丟失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止； 15昏迷是指由于大腦皮層受到嚴(yán)峻損害或處于突然抑制狀態(tài)，但病人可以有自主呼吸、心跳和腦干反應(yīng)；16. 脫水（ dehydration）是指體液容量削減，并顯現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過(guò)程；17. 低滲性脫水（ hypotonic dehydration）是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度135mmol/l（或 meq/l），血漿滲透壓 145mmol/l（或 meq/l），血漿滲透壓 310mmol/l；20.

24、等滲性脫水（ isotonic dehydration）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)劑血漿滲透壓仍在正常范疇，血清鈉濃度為135145mmol/l（或meq/l），血漿滲透壓為 280310 mmol/l ；21. 水中毒（ water intoxication）指當(dāng)水的攝入過(guò)多，超過(guò)神經(jīng)- 內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)劑和腎臟的排水才能時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并顯現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理轉(zhuǎn)變，被稱(chēng)為水中毒；22. 低鈉血癥（ hyponatremia ）是指血清鈉濃度低于135mmol/l ；23高鈉血癥（ hypernatremia）是指血清

25、鈉濃度高于145mmol/l 或血清鈉濃度150mmol/l；24低鉀血癥（ hypokalemia ）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/l （或 meq /l）；25高鉀血癥（ hyperkalemia ）是指血清 k+ 濃度大于 5.5mmol/l ；26酸堿平穩(wěn)紊亂（ acid-base disturbance）指由于各種緣由使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)固性遭到破壞，稱(chēng)為酸堿平穩(wěn)紊亂；27. 固定酸（ fixed acid）是指體內(nèi)除碳酸外全部酸性物質(zhì)的總稱(chēng)，因不能由肺呼出，而只能通過(guò)腎臟由尿液排出故又稱(chēng)非揮發(fā)酸（unvolatile acid），也稱(chēng)之酸堿的腎性調(diào)劑；28. 動(dòng)脈血二氧化碳

26、分壓（ paco2）是指物理溶解于血漿中的co2分子所產(chǎn)生的張力； 29標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（ standard bicarbonate, sb）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38和血紅蛋白完全氧合的條件下，用pco2為 5.32kpa 的氣體平穩(wěn)后所測(cè)得的血漿hco3濃- 度；30. 實(shí)際碳酸氫鹽（ actual bicarbonate, ab）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際pco2和實(shí)際血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度；31. 緩沖堿（ buffer base， bb）是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，即人體血液中具有緩沖作用的陰離子的總和；32. 堿剩余（ base excess

27、, be）指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38， pco2為 5.32kpa ， hb為 15g/dl ， 100%氧飽和的情形下，用酸或堿將1 升全血滴定至 ph=7.40 時(shí)所用的酸或堿的 mmol/l 數(shù)；33. 陰離子間隙（ anion gap, ag）指血漿中未測(cè)定的陰離子（undetermined anion,ua）量減去未測(cè)定的陽(yáng)離子（undetermined cation, uc）量的差值，即ag=ua 34代謝性酸中毒（ metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多，或腎臟排uc；酸削減，以及 hco3大-量丟失，導(dǎo)致血漿 hco3濃-度原發(fā)性降低；35. 乳酸酸中毒

28、（ lactic acidosis）指當(dāng)血漿乳酸濃度超過(guò)5mmol/l 時(shí)，稱(chēng)為乳酸酸中毒；36. 酮癥酸中毒（ ketoacidosis）由于血清酮體積聚而引起的代謝性酸中毒稱(chēng)酮癥酸中毒；37. 代償性代謝性酸中毒（ compensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過(guò)肺的調(diào)劑 后，如 hco3-/h2co3 的比值接近于 20:1 ，就 ph 進(jìn)入正常范疇， ab和 sb在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上出現(xiàn) ab=sb，稱(chēng)為代償性代謝性酸中毒；38. 失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）如 hco3-/h2co3 的比值仍明顯低于

29、20:1 ，就 ph 仍低于正常；39. 呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis）是指因 co2呼出削減或 co2吸入過(guò)多， 導(dǎo)致血漿 h2co3濃度原發(fā)性增高；40. 代謝性堿中毒（ metabolic alkalosis）指由于 h+丟失過(guò)多， h+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，以及堿性物質(zhì)輸入過(guò)多等緣由，導(dǎo)致血漿hco3濃- 度原發(fā)性增高；41. 呼吸性堿中毒（ respiratory alkalosis）指因通氣過(guò)度使 co2呼出過(guò)多，導(dǎo)致血漿 h2co3濃度原發(fā)性降低；42. 混合型酸堿平穩(wěn)紊亂（ mixed acid-base disorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平穩(wěn)

30、紊亂同時(shí)并存；43. 水腫（ edema）是指過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚；44. 積水（ hydrops ）是指過(guò)多的體液在體腔中積聚；45. 濾過(guò)分?jǐn)?shù)（ filtration fraction,ff）是指 gfr與腎血漿流量的比值，正常約為20%（ 120/600 ）；46. 心房利鈉肽（ atrial natriuretic polypeptide, anp）是由 2135 個(gè)氨基酸殘基組成的肽類(lèi)激素，它能抑制近曲小管重吸取鈉，抑制醛固酮和adh的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用；47. “隱性水腫”（ recessive edema）指在顯現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已

31、經(jīng)增多，但按壓局部無(wú)凹陷，此種狀態(tài)稱(chēng)為“隱性水腫”；48 心性水腫（ cardial edema）習(xí)慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱(chēng)為心性水腫；49. 腎性水腫（ renal edema ）由腎臟疾患導(dǎo)致的全身水腫；50. 肺水腫（ pulmonary edema ）過(guò)多液體在肺組織間隙積聚和/ 或溢入肺泡腔內(nèi)；51間質(zhì)性肺水腫（ intestitial pulmonary edema）是指肺水腫時(shí)，水腫液通常先積聚在肺組織間隙中，稱(chēng)為間質(zhì)性肺水腫；52. 肺泡水腫（ alveolar edema）當(dāng)水腫進(jìn)一步加重時(shí)液體才進(jìn)入肺泡腔，稱(chēng)為肺泡水腫；53. 高壓力性肺水腫（high-pressu

32、re pulmonary edema）由肺毛細(xì)血管流體靜壓增高所致肺水腫；54. 高通透性肺水腫（high permeability pulmonary edema）因肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和 /或肺泡上皮通透性增高所致肺水腫；55. 腦水腫（ cerebral edema）是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增加；56. 血管源性腦水腫（vasogenic cerebral edema）是指包括血漿蛋白（主要是白蛋白）在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入腦組織間隙；其特點(diǎn)為在腦白質(zhì)的組織間隙中有大量含蛋白水腫液積聚；57. 細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxic cerebral edema）是見(jiàn)于缺氧、心跳驟停、

33、重金屬中毒等導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的氧化磷酸化過(guò)程受抑制，細(xì)胞能量耗竭，細(xì)胞膜上鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多，細(xì)胞容積增大；水腫液主要積聚在灰、白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi)， 細(xì)胞外間隙并不擴(kuò)大，無(wú)血管損害，血腦屏障相對(duì)完整；58. 滲壓性腦水腫（ osmotic cerebral edema）見(jiàn)于低鈉血癥和水中毒使血漿滲透壓快速降低，由于滲透壓梯度的存在，水向滲透壓較高的腦組織間隙和腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；液體主要積聚在星形細(xì)胞內(nèi)，并以白質(zhì)內(nèi)更為明顯；59. 間質(zhì)性腦水腫（ interstitial cerebral edema）見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等堵塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，導(dǎo)致腦

34、脊液回流障礙；腦室內(nèi)顯現(xiàn)過(guò)多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過(guò)室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的白質(zhì)內(nèi)；60. 缺氧（ hypoxia ）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形狀結(jié)構(gòu)發(fā)生反常變化的病理過(guò)程；61. 低氧血癥（ hypoxemia ）由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足；62氧分壓（ partial pressure of oxygen,po2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力；63. 氧容量（ oxygen binding capacity， co2ma）x 指 pao2為 19.95kpa 150mmhg 、 paco2為 5.32kpa

35、40mmhg和 38條件下， 100ml 血液中血紅蛋白（ hb）所能結(jié)合的最大氧量； co2max高低取決于 hb 質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的才能；64. 氧含量（ oxygen content, co2）是指 100ml 血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與 hb化學(xué)結(jié)合的氧；當(dāng) po2為 13.3kpa （100mmh）g 時(shí)， 100ml 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為 0.3ml ，化學(xué)結(jié)合氧約為 19ml；65. 氧飽和度（ oxygen saturation， so2）是指 hb 結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)；66. 動(dòng)靜脈氧差（ a-v do2）為 cao2減去 cvo2的差值，差值

36、的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的才能；67. p50 指在肯定體溫順血液 ph 條件下， hb 氧飽度為 50%時(shí)的氧分壓；68低張性缺氧（ hypotonic hypoxia）指由 pao2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足；當(dāng)pao2低于 8kpa（60mmh）g 時(shí)，可直接導(dǎo)致 +cao2和 sao2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱(chēng)為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）；69. 大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia）因吸入過(guò)低氧分壓氣體所引起的缺氧；70. 紫紺 cyanosis是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧hb 平均濃度增加至 50g/l

37、5g/dl以上（sao280% 85%）可使皮膚粘膜顯現(xiàn)青紫色，稱(chēng)為紫紺；71. 血液性缺氧（ hemic hypoxia）指 hb 量或質(zhì)的轉(zhuǎn)變，使 cao2削減或同時(shí)伴有氧合hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧；72. 等張性缺氧（ isotonic hypoxemia）指由于 hb 數(shù)量削減引起的血液性缺氧，因其pao2正常而 cao2減低，又稱(chēng)等張性缺氧（ isotonic hypoxemia）； 73腸源性紫紺 enterogenous cyanosis是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽仍原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵hb

38、 血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）出現(xiàn)青灰色，也稱(chēng)為腸源性紫紺；74循環(huán)性缺氧（ circulatory hypoxia）指組織血流量削減使組織氧供應(yīng)削減所引起的缺氧，又稱(chēng)低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）； 75缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致； 76組織性缺氧（ histogenous hypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧；77高原腦水腫（ high altitude cerebral edema, hace）是在重度高原反應(yīng)基礎(chǔ)上發(fā)生的，以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓上升為特點(diǎn)的缺氧并發(fā)癥； 78氧中毒由于吸入氧分壓過(guò)

39、高或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，使患者顯現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)或視覺(jué)障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者顯現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)峻呼吸衰竭致死， 這樣一類(lèi)臨床綜合征，稱(chēng)為氧中毒；79. 發(fā)熱（ fever ）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)劑中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point）上移而引起的調(diào)劑性體溫上升，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值0.5 時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱；80. 過(guò)熱（ hyperthermia ）是由于體溫調(diào)劑功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能反常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動(dòng)性上升，體溫上升的程度可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未移動(dòng)，這類(lèi)體溫上升稱(chēng)為過(guò)熱；81. 非病理性發(fā)熱指在某些生理?xiàng)l件下，體溫也可超過(guò)正常值 0.5

40、 ，但其本質(zhì)并非發(fā)熱，而屬于生理性反應(yīng)，也有學(xué)者稱(chēng)之為非病理性發(fā)熱；82. 致熱原（ pyrogen ）是指具有致熱性或含致熱成分，并能作用于體溫調(diào)劑中樞引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)；83 發(fā)熱激活物是指通過(guò)激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)；84. 內(nèi)生致熱原（ endogenous pyrogen, ep）是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱(chēng)為內(nèi)生致熱原（ep）；85. 體溫上升期是由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移，使產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫開(kāi)頭快速或逐步上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就升至新調(diào)定點(diǎn)水平，有的

41、需幾天，此期稱(chēng)為體溫上升 期； 86寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨便的周期性收縮，其沖動(dòng)來(lái)自下丘腦，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起；87高峰期或高熱稽留期（ fastigium）當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高的水平上，此期稱(chēng)為高溫連續(xù)期（persistent febrile period）， 又稱(chēng)為高峰期或高熱稽留期； 88體溫下降期是指發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原及中樞發(fā)熱介質(zhì)被掌握或清除，以及內(nèi)源性降溫物質(zhì)或藥物的作用，使體溫調(diào)定點(diǎn)下降到正常水平，機(jī)體顯現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)；此期的熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱，故體溫下降；89. 熱的驟退（ crisis

42、）指幾小時(shí)或 24 小時(shí)內(nèi)體溫降至正常，稱(chēng)為熱的驟退；90. 漸退（ lysis）指需幾天體溫才降至正常，稱(chēng)為熱的漸退；91. 熱限（ hyperthermic ceiling或 febrile limit）指發(fā)熱在肯定的范疇內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依靠關(guān)系，但達(dá)到肯定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步上升，體溫被限定在肯定的高度，這種現(xiàn)象稱(chēng)為熱限；92. 稽留熱（ continued fever）指體溫維護(hù)在 3940以上，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，且24 小時(shí)體溫波動(dòng)范疇不超過(guò)1；93. 弛張熱（ remittent fever）指體溫常在39以上， 24 小時(shí)波動(dòng)范疇超過(guò) 2，但都在正常水平以上；94.

43、 間歇熱（ intermittent fever）指體溫驟升至高峰后連續(xù)數(shù)小時(shí)，又快速降至正常水平，無(wú)熱期連續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無(wú)熱期反復(fù)交替顯現(xiàn)； 95下丘腦終板血管區(qū)（ organum vasculosum laminae terminalis， ovlt）內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處；96. 應(yīng)激（ stress）或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所顯現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激（stress ）或應(yīng)激反應(yīng)；97. 應(yīng)激原（ stressor）是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素就統(tǒng)稱(chēng)為應(yīng)激原；98. 軀體性應(yīng)激原

44、是指外環(huán)境因素（如溫度巨變、射線、噪聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等）和內(nèi)環(huán)境因素（如心功能低下、器官功能紊亂、血液成分轉(zhuǎn)變等）；99心理性應(yīng)激原是指涉及很多心理、社會(huì)因素，這些因素是現(xiàn)代社會(huì)中重要的應(yīng)激原；100. 良性應(yīng)激（ eustress ）是指適度的應(yīng)激對(duì)機(jī)體是有利的，由于它能動(dòng)員機(jī)體身心，以便更好地完成必需完成的任務(wù)或者更好地躲開(kāi)可能要發(fā)生的危急，有利于在變動(dòng)的環(huán)境中維護(hù)機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)才能，提高機(jī)體的戰(zhàn)役或躲避（fight or flight）才能；101. 劣性應(yīng)激（ distress）是指由于應(yīng)激原的作用過(guò)于劇烈，引起病理變化，稱(chēng)之為劣性應(yīng)激；102. “全身適應(yīng)

45、綜合征”（ general adaptation syndrome, gas）指假如劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，就可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡；稱(chēng)為“全身適應(yīng)綜合征”；103. 警覺(jué)期（ alarm stage）是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反應(yīng)快速顯現(xiàn)，連續(xù)時(shí)間短，以交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素（gc）增多；104. 抗擊期（ resistance stage）是應(yīng)激原連續(xù)作用后機(jī)體的抗擊或適應(yīng)階段；此期交感 - 腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐步降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐步增加；105. 衰竭期（ exhaustion stage）是指當(dāng)連續(xù)劇烈的有害刺激，使機(jī)體抗

46、擊才能耗 竭， gc連續(xù)增高，但gc受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體顯現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂；106心理社會(huì)呆小狀態(tài)（ psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊急家庭中的兒童，可顯現(xiàn)生長(zhǎng)緩慢、青春期推遲，并常伴有行為反常，如抑郁、異食癖等，稱(chēng)為心理社會(huì)呆小狀態(tài)；107 急性期反應(yīng)（ acute phase response）是指很多疾病，特殊是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時(shí)，于短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天），機(jī)體發(fā)生的以防備反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)；108. 急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein, app）指炎癥、感染、組織損

47、耗時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度快速上升，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白；109. 熱休克蛋白（ heat shock protein, hsp）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特殊是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)；110. 熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱(chēng)為結(jié)構(gòu)性hsp），其主要功能是幫忙蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維護(hù)以及降解，因此被稱(chēng)為“分子伴娘”； 111應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿：應(yīng)激時(shí)，胰島素的相對(duì)不足和外周胰島素依靠組織對(duì)胰島素的敏銳性降低，機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用削減（胰島素耐受）；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)

48、糖原分解和糖原異生，主要表現(xiàn)為高血糖，甚至可以超過(guò)葡萄糖的腎糖閾8.96mmol/l （160mg/dl ）而顯現(xiàn)糖尿，稱(chēng)為應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿； 112應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類(lèi)重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情形下，顯現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔； 113應(yīng)激相關(guān)疾病是指假如應(yīng)激作為重要條件或誘因在某疾病發(fā)生、進(jìn)展中起作用， 通常稱(chēng)之為應(yīng)激相關(guān)疾病； 114應(yīng)激反應(yīng)綜合征是相伴著現(xiàn)代社會(huì)進(jìn)展而顯現(xiàn)的病癥，這種病不僅與現(xiàn)代社會(huì)的快節(jié)奏有關(guān)，更與長(zhǎng)期反復(fù)顯現(xiàn)的心理緊急有關(guān)；115休克（ shock ）是機(jī)體在受到各種有害因子作

49、用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特點(diǎn)，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損耗和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過(guò)程； 116微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)；微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個(gè)臟器、組織運(yùn)輸氧氣及養(yǎng)分物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)劑組織間液與血管內(nèi)液；117 低血容量性休克（ hypovolemic shock）是指由于血容量削減引起的休克稱(chēng)為低血容量性休克；118血管源性休克（ vasogenic shock）是指由于外周血管擴(kuò)張、血管容量擴(kuò)大帶來(lái)血液分布的反常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量削減而引起的休 克稱(chēng)為血管源性休克（ v

50、asogenic shock），也稱(chēng)為分布反常性休克； 119心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)峻的心律紊亂（心室纖維震顫等），心 排出量急劇削減，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克，稱(chēng)心源性休克； 120低排高阻型休克又稱(chēng)低動(dòng)力型休克，其血流淌力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高；由于皮膚血管收縮，血流量削減，皮膚溫度降低，所以又稱(chēng)為“冷性休克”（ cold shock）； 121高排低阻型休克又稱(chēng)高動(dòng)力型休克，其血流淌力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血量高；由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有力，皮膚溫度上升，所以又稱(chēng) “溫性休克”，部分感染性休克屬于此類(lèi)型； 122“自

51、身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可快速而短暫地削減血管床容量和增加回心血量，以利于動(dòng)脈血壓的維護(hù)；123“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏銳，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降， 使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意義； 124充滿性血管內(nèi)凝血（ disseminated or diffuse intravascular coagulation, dic）是以不同緣由所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特點(diǎn)的獲得性臨床綜合征；125 dic 的觸發(fā)因素（ triggering factor）指在疾病過(guò)程中某些因素也能觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進(jìn) dic 發(fā)生、進(jìn)展，這些稱(chēng)為dic 的觸發(fā)因素（ triggering factor）；126繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶）是指在凝血系統(tǒng)活化之后相繼引起的纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解fbn 以及 fbg 作用的過(guò)程；127. 全身性 shwartzman 反應(yīng)（ general shwartzman reaction,gsr）是指給動(dòng)物間隔24h 各靜