凝血與抗凝血平衡紊亂

1、病理生理學(xué)病理生理學(xué)（第十四章 凝血與抗凝血平衡紊亂1 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)凝血與抗凝血的平衡凝血與抗凝血的平衡2 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血管痙攣血管痙攣血小板血栓形成血小板血栓形成血液凝固血液凝固凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血凝血 纖溶纖溶生理性止血生理性止血3第一節(jié)第一節(jié) 凝血系統(tǒng)功能異常凝血系統(tǒng)功能異常 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)一、凝血系統(tǒng)的激活一、凝血系統(tǒng)的激活4 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋

2、白單體纖維蛋白單體交聯(lián)纖維交聯(lián)纖維蛋白凝塊蛋白凝塊TFCa2+aa，aTF-a復(fù)合復(fù)合物物組織因子途徑抑制物組織因子途徑抑制物5 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)肝素肝素TFPI+Fa-TFPI復(fù)合物復(fù)合物 Fa-TFPI-Fa-TF四合體四合體內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)6 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)共同凝血途徑的三個(gè)階段共同凝血途徑的三個(gè)階段1.凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成 FX激活成激活成FXa，進(jìn)而形成進(jìn)而形成凝血酶原激活物凝血酶原激活物2.凝血酶的形成凝血酶的形成 凝血酶原（凝血酶原（FII）激活成凝）激活成凝血酶（血酶（FIIa

3、）3.纖維蛋白的形成纖維蛋白的形成 纖維蛋白原（纖維蛋白原（Fbg）轉(zhuǎn)變）轉(zhuǎn)變成纖維蛋白（成纖維蛋白（Fbn）7 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)二、凝血因子的異常二、凝血因子的異常（一）與出血傾向有關(guān)的凝血因子異常（一）與出血傾向有關(guān)的凝血因子異常1.遺傳性血漿凝血因子缺乏遺傳性血漿凝血因子缺乏 血友病、血管性血友病、血管性假血友病假血友病 2.獲得性血漿凝血因子減少獲得性血漿凝血因子減少 Vit K缺乏或嚴(yán)缺乏或嚴(yán)重肝病導(dǎo)致凝血因子合成減少重肝病導(dǎo)致凝血因子合成減少（二）與形成血栓傾向有關(guān)的凝血因子異常（二）與形成血栓傾向有關(guān)的凝血因子異常凝血和抗凝成分基因的改變；病理因

4、素下的凝凝血和抗凝成分基因的改變；病理因素下的凝血因子濃度增加均能引起血栓血因子濃度增加均能引起血栓8 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血友病血友病是一組由于遺傳性凝血酶原激活物生成障礙造是一組由于遺傳性凝血酶原激活物生成障礙造成的出血性疾病。成的出血性疾病。包括：包括： 血友病血友病A（缺乏癥）缺乏癥）血友病血友病B（缺乏癥）缺乏癥）血友病血友病C（缺乏癥）缺乏癥）血友病血友病A是典型的性染色體（是典型的性染色體（X染色體）隱性染色體）隱性遺傳疾病遺傳疾病 表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止9 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)歐洲皇室

5、血友病遺傳圖歐洲皇室血友病遺傳圖10 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血管性假血友病血管性假血友病病因：病因：vWF（血管性假血友病因子）缺乏（血管性假血友病因子）缺乏11 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué) GPb/a12第二節(jié)第二節(jié) 抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功能異常能異常 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功能異?？鼓到y(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功能異常13 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)抗凝系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝抗凝凝血凝血纖溶纖溶一、抗凝系統(tǒng)功能異常一、抗凝系統(tǒng)功能異常（一

6、）抗凝血酶（一）抗凝血酶-減少或缺乏減少或缺乏AT-缺乏、異常缺乏、異常癥通?？僧a(chǎn)生反復(fù)性、癥通?？僧a(chǎn)生反復(fù)性、家族性深部靜脈血栓癥。家族性深部靜脈血栓癥。 14 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（一）抗凝血酶（一）抗凝血酶-減少或缺乏減少或缺乏1.遺傳性缺乏遺傳性缺乏 AT-基因位于基因位于1號(hào)染色體，號(hào)染色體，約約19Kb。由于遺傳因素引起的。由于遺傳因素引起的AT-基因變異，基因變異，可導(dǎo)致可導(dǎo)致AT-缺乏、異常癥的發(fā)生。缺乏、異常癥的發(fā)生。 15 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)一、抗凝系統(tǒng)功能異常一、抗凝系統(tǒng)功能異常2.獲得獲得性缺乏性缺乏16 人

7、民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（一）抗凝血酶（一）抗凝血酶-減少或缺乏減少或缺乏合成減少合成減少丟失、消耗增多丟失、消耗增多E腸道吸收腸道吸收蛋白障礙蛋白障礙肝臟功肝臟功能障礙能障礙外服外服雌激素雌激素腎病患者腎病患者丟失丟失AT-17 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（二）蛋白（二）蛋白C和蛋白和蛋白S缺乏缺乏蛋白蛋白C激活的蛋白激活的蛋白C（APC）凝血酶凝血酶滅活滅活Fa，F(xiàn)a蛋白蛋白S血栓調(diào)節(jié)蛋白血栓調(diào)節(jié)蛋白TMTM凝血酶凝血酶（1）蛋白蛋白C缺乏、異常癥：缺乏、異常癥：PC缺乏、異常癥缺乏、異常癥屬常染色體顯性遺傳，包括數(shù)量缺乏和結(jié)構(gòu)異常。屬常染色

8、體顯性遺傳，包括數(shù)量缺乏和結(jié)構(gòu)異常。臨床上多發(fā)生深部靜脈血栓癥。臨床上多發(fā)生深部靜脈血栓癥。（2）蛋白）蛋白S缺乏、異常癥：缺乏、異常癥：PS是是APC分解分解FVa、Fa的輔助因子。的輔助因子。PS缺乏、異常癥往往可缺乏、異常癥往往可導(dǎo)致深部靜脈的血栓形成傾向。導(dǎo)致深部靜脈的血栓形成傾向。18 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)1.遺傳性缺乏和遺傳性缺乏和APC抵抗抵抗 （3）APC抵抗：抵抗：1）定義：）定義：正常情況下，若在血漿中加入正常情況下，若在血漿中加入APC，由于由于APC可使可使FVa和和Fa失活，部分凝血活酶時(shí)失活，部分凝血活酶時(shí)間（間（APTT）延長(zhǎng)。但一部

9、分靜脈血栓患者的血漿）延長(zhǎng)。但一部分靜脈血栓患者的血漿標(biāo)本，若想獲得同樣的標(biāo)本，若想獲得同樣的APTT延長(zhǎng)時(shí)間，則必須加延長(zhǎng)時(shí)間，則必須加入比正常時(shí)更多的入比正常時(shí)更多的APC，通常將這一現(xiàn)象稱為，通常將這一現(xiàn)象稱為APC抵抗抵抗。2）原因：）原因：抗抗PC抗體、抗體、PS缺乏和抗磷脂抗體缺乏和抗磷脂抗體以及以及FV或或F基因突變?；蛲蛔儭?19 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)1.遺傳性缺乏和遺傳性缺乏和APC抵抗抵抗 2.獲得性缺乏獲得性缺乏PC和和PS缺乏的原因：缺乏的原因： Vit K缺乏或應(yīng)用缺乏或應(yīng)用Vit K拮抗劑等拮抗劑等 嚴(yán)重肝病、肝硬化等嚴(yán)重肝病、肝硬化

10、等 口服避孕藥、妊娠等情況口服避孕藥、妊娠等情況 20 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)21 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)二、纖溶系統(tǒng)功能異常二、纖溶系統(tǒng)功能異常纖溶酶原纖溶酶原纖溶酶纖溶酶纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物降解纖維蛋白降解纖維蛋白水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子纖溶抑制物（纖溶抑制物（PAI-1等）等）-內(nèi)源性凝血時(shí)內(nèi)源性凝血時(shí)PK分解產(chǎn)生激肽分解產(chǎn)生激肽釋放酶釋放酶外源性凝血時(shí)產(chǎn)生的外源性凝血時(shí)產(chǎn)生的tPA和和uPA1.遺傳性纖溶功能亢進(jìn)遺傳性纖溶功能亢進(jìn) 2.獲得性纖溶功能亢進(jìn)獲得性纖溶功能亢進(jìn)（1）器官嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)釋放大量纖溶酶原

11、激活物）器官嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)釋放大量纖溶酶原激活物（2）某些惡性腫瘤可釋放大量）某些惡性腫瘤可釋放大量tPA入血入血（3）肝功障礙時(shí)合成）肝功障礙時(shí)合成PAI減少及減少及tPA滅活減少滅活減少（4）DIC時(shí)可產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)可產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)（5）溶栓療法時(shí)，溶栓藥物等可引起纖溶亢進(jìn)）溶栓療法時(shí)，溶栓藥物等可引起纖溶亢進(jìn)22 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（一）纖溶功能亢進(jìn)引起的出血傾（一）纖溶功能亢進(jìn)引起的出血傾向向1.遺傳性纖溶功能降低遺傳性纖溶功能降低 PAI-1基因多態(tài)性改基因多態(tài)性改變、先天性纖溶酶原異常癥變、先天性纖溶酶原異常癥2.獲得性血漿纖溶活性降低獲得性血

12、漿纖溶活性降低 血栓前狀態(tài)，動(dòng)、血栓前狀態(tài)，動(dòng)、靜脈血栓形成性疾病，高脂血癥，缺血性中風(fēng)及口靜脈血栓形成性疾病，高脂血癥，缺血性中風(fēng)及口服避孕藥等患者往往有服避孕藥等患者往往有tPA降低及降低及PAI-1增高等纖增高等纖溶功能降低的表現(xiàn)。溶功能降低的表現(xiàn)。23 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（二）纖溶功能降低與血栓形成傾（二）纖溶功能降低與血栓形成傾向向24 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血栓形成相關(guān)的先天性異常血栓形成相關(guān)的先天性異?？鼓蜃拥拖?AT- 缺乏、異常癥PC缺乏、異常癥 PS缺乏、異常癥APC抵抗（肝素輔因子缺乏、異常癥）纖溶功能低下 異

13、常纖溶酶原血癥 低纖溶酶原血癥 組織纖溶酶原激活物釋放障礙 組織纖溶酶原激活物抑制物-1增多癥 其 他 異常纖維蛋白原血癥 凝血酶原變異癥 同型半胱氨酸尿癥 富組氨酸糖蛋白缺乏癥 25第三節(jié)第三節(jié) 血管、血細(xì)胞的異常血管、血細(xì)胞的異常 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血管及各種血細(xì)胞在機(jī)體的凝血與抗凝平衡過(guò)血管及各種血細(xì)胞在機(jī)體的凝血與抗凝平衡過(guò)程中發(fā)揮重要作用。程中發(fā)揮重要作用。26 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血管、血細(xì)胞的異常血管、血細(xì)胞的異常（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用1.VEC正常時(shí)不表達(dá)正常時(shí)不表達(dá)TF2.生成生成

14、PGI2，NO，及，及ADP酶等擴(kuò)血管物質(zhì)，酶等擴(kuò)血管物質(zhì)，抑制抑制PLT聚集聚集3.產(chǎn)生產(chǎn)生tPA，uPA等等 纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物27 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)一、血管的異常一、血管的異常（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用4.抗凝作用抗凝作用（1）產(chǎn)生）產(chǎn)生TFPI、2巨球蛋白巨球蛋白（2）表達(dá)）表達(dá)TM（3）表達(dá)肝素樣物質(zhì)）表達(dá)肝素樣物質(zhì)28 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)一、血管的異常一、血管的異常1.血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 血液中的各種變化可血液中的各種變化可直接刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放直接刺激內(nèi)皮細(xì)胞

15、釋放TF，減少，減少TFPI、tPA、PAI-1、ADP酶和酶和PGI2等物質(zhì)的產(chǎn)生。等物質(zhì)的產(chǎn)生。 2.血管壁結(jié)構(gòu)的損傷血管壁結(jié)構(gòu)的損傷 （1）先天性血管壁異常：）先天性血管壁異常： 遺傳性出血性毛細(xì)遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、單純性紫癜。血管擴(kuò)張癥、單純性紫癜。 （2）獲得性血管損傷：）獲得性血管損傷：型、型、型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)導(dǎo)致血管損傷。導(dǎo)致血管損傷。29 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（二）血管的異常（二）血管的異常（一）血小板在凝血中的作用及其異常（一）血小板在凝血中的作用及其異常1.血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用2.血小板異常血小板異常（1）血小板

16、數(shù)量異常）血小板數(shù)量異常1）血小板減少）血小板減少2）血小板增多）血小板增多（2）血小板功能異常）血小板功能異常30 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)二、血細(xì)胞的異常二、血細(xì)胞的異常1.黏附（黏附（adhesion）31 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷內(nèi)皮下膠原暴露內(nèi)皮下膠原暴露血小板與膠原結(jié)合血小板與膠原結(jié)合血小板被膠原、凝血酶、血小板被膠原、凝血酶、ADP和和TXA2等激活等激活2.聚集（聚集（aggregation） 血小板相互結(jié)合，血小板相互結(jié)合，形成血小板止血栓，起到初步的止血作用。

17、形成血小板止血栓，起到初步的止血作用。32 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用 未活化的血小板未活化的血小板 活化的血小板活化的血小板3.吸附（吸附（adsorption） 懸浮于血漿中的血懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面，形成凝血塊。小板能吸附許多凝血因子于其表面，形成凝血塊。4.收縮（收縮（constriction） 借助于血小板中借助于血小板中肌動(dòng)蛋白的收縮，使凝血塊回縮，逐漸形成堅(jiān)固血肌動(dòng)蛋白的收縮，使凝血塊回縮，逐漸形成堅(jiān)固血栓。栓。 33 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血小板在凝血中的作用血小

18、板在凝血中的作用血小板減少血小板減少少于少于100109/L 生成障礙生成障礙 破壞或消耗增多破壞或消耗增多 分布異常分布異常 34 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血小板增多血小板增多多于多于400109/L 原發(fā)性增多原發(fā)性增多 慢性粒細(xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增慢性粒細(xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、早期骨髓纖維化、原發(fā)性血小板增多癥等多癥、早期骨髓纖維化、原發(fā)性血小板增多癥等 繼發(fā)性增多繼發(fā)性增多 急性感染、溶血等，某些癌癥病人急性感染、溶血等，某些癌癥病人 35 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)血小板功能的異常血小板功能的異常36 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出

19、版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué) 遺傳性遺傳性 獲得性獲得性巨大血小板綜合征巨大血小板綜合征GPb/aGPb/a先天異常：先天異常：GlanzmannGlanzmann血小血小板無(wú)力癥板無(wú)力癥 血小板功能降低：血小板功能降低：尿毒癥、肝硬化、尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等骨髓增生性疾病、急性白血病等 血小板功能增強(qiáng)：血小板功能增強(qiáng)：血栓前狀態(tài)、血栓血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病等性疾病、糖尿病等 白細(xì)胞增多時(shí)阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙白細(xì)胞增多時(shí)阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙 激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞等釋放大使內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞等

20、釋放大量組織因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)量組織因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng) 白細(xì)胞激活的酶類可損傷血管基白細(xì)胞激活的酶類可損傷血管基底膜和基質(zhì)底膜和基質(zhì) 急性白血病早期急性白血病早期40%患者可有出患者可有出血傾向血傾向 37 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（二）白細(xì)胞異常（二）白細(xì)胞異常 紅細(xì)胞數(shù)量的增多使血紅細(xì)胞數(shù)量的增多使血液黏滯度增高液黏滯度增高 紅細(xì)胞釋放紅細(xì)胞釋放ADP增多促增多促進(jìn)血小板的聚集進(jìn)血小板的聚集 紅細(xì)胞的大量破壞可發(fā)紅細(xì)胞的大量破壞可發(fā)生生DIC 38 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)（三）紅細(xì)胞異常（三）紅細(xì)胞異常39第四節(jié)第四節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血

21、彌散性血管內(nèi)凝血 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)病理生理學(xué)目的與要求目的與要求o 掌握：掌握：DIC、D二聚體、微血管病性溶血性二聚體、微血管病性溶血性貧血、裂體細(xì)胞的概念；貧血、裂體細(xì)胞的概念；DIC的原因、發(fā)病的原因、發(fā)病機(jī)制及機(jī)制及DIC的功能代謝變化（臨床表現(xiàn)）。的功能代謝變化（臨床表現(xiàn)）。o 熟悉：影響熟悉：影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素；熟悉發(fā)生發(fā)展的因素；熟悉“3P”試驗(yàn)、試驗(yàn)、D-二聚體測(cè)定的原理及意義。二聚體測(cè)定的原理及意義。o 了解：了解：DIC的分期和分型；的分期和分型；DIC防治的病理防治的病理生理基礎(chǔ)。生理基礎(chǔ)。40Waterhouse-Waterhouse-Fr

22、iderichsen Friderichsen syndromesyndrome 典型病例典型病例某女，某女，29歲，因停經(jīng)歲，因停經(jīng)38周，陰道見紅周，陰道見紅2小時(shí)，于小時(shí)，于2004年年8月月21日日12Am入院，體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。產(chǎn)科入院，體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。產(chǎn)科檢查：宮高檢查：宮高33cm，腹圍，腹圍87cm, ROT已入盆，胎心已入盆，胎心132次次/min。住院情況：產(chǎn)婦于。住院情況：產(chǎn)婦于8月月22日凌晨日凌晨1：00/AM開始開始腹痛，腹痛，4:00/AM，陣發(fā)痛加劇送入產(chǎn)房待產(chǎn)。，陣發(fā)痛加劇送入產(chǎn)房待產(chǎn)。6：30AM產(chǎn)婦出現(xiàn)陰道流血，胎心減慢到產(chǎn)婦出現(xiàn)陰道流血，胎心減慢到50-70次次/min。懷疑胎盤。懷疑胎盤早剝、胎兒宮內(nèi)窘迫。經(jīng)家屬同意，早剝、胎兒宮內(nèi)窘迫。經(jīng)家屬同意，7：20AM入手術(shù)室搶入手術(shù)室搶救，行剖腹產(chǎn)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)，有子宮不完全破裂，腹腔積血救，行剖腹產(chǎn)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)，有子宮不完全破裂，腹腔積血300ml，血尿，血尿100ml，胎兒娩出已死，產(chǎn)婦術(shù)中情況一直，胎兒娩出已死，產(chǎn)婦術(shù)中情況一直不好，不好，9：50AM行子宮全切，血壓仍不穩(wěn)，行子宮全切，血壓仍不穩(wěn)，11AM緊急抽緊急抽血